ASISTENTA MEDICALA

 

ROLUL EVENIMENTELOR DE VIATA IN DEPENDENTA ALCOOLICA

PARTEA GENERALA

CAPITOLUL 1: STRES, SANATATE, BOALA

1.1 DEFINITII

Stresul este definit ca totalitatea raspunsurilor fiziologice si psihologice in fata unor situatii sau evenimente care deranjeaza echilibrul unui organism.[1]

Cu toate ca nu exista un consens intre psihologi cu privire la definitia stresului, se considera ca stresul apare cand presiunile care se exercita asupra unui organism determina reactii neobisnuite de tip fiziologic, psihologic si emotional.

Exista la ora actuala trei perspective din care poate fi definit stresul, in functie de situatia stresanta, raspunsul la stres si interactiunea stimul raspuns.

In functie de situatia stresanta se considera ca stresul e inerent stimulilor sau situatiei, orice stimul cu care organismul nu e obisnuit cauzind stres. Cu toate acestea se observa diferente in reactia de stres intre diferite persoane, o situatie stresanta pentru o persoana fiind neutra pentru alta. Deoarece nu se poate explica responsivitatea diferita au fost cautate alte abordari ale conceptului de stres.

Selye a definit stresul ca un raspuns nespecific al organismului la solicitari extreme. Cand se impune adaptarea, au loc in organism modificari ale parametrilor biochimici in sistemul nervos, hormonal si in nivelul neurotransmitatorilor, aceste modificari fiind echivalente cu stresul. Modificarile de adaptare rezida in activitatea axului hipotalamo - hipofizo - corticosuprarenalian. Din punctul de vedere al lui Selye nu exista diferenta intre stresori placuti sau neplacuti, conteaza doar intensitatea solicitarii de adaptare.[34,35]

Pentru o a treia abordare a conceptului de stres pare a fi utla o definitie cognitiva ce pune accentul pe interactiunea om - stresor. Astfel, stresul este o discrepanta perceputa subiectiv intre solicitari si autoevaluarea capacitatilor proprii. Aceasta abordare nu exclude totusi cercetarea stresorilor si a raspunsurilor neurofiziologice.[1,34,35]

Diferitele moduri de definire a stresului au dus la confuzii terminologice. Frecvent apare confuzia dintre stres si anxietate (una din emotiile aparute in stres, fiind exacerbat de aceasta). De asemenea exista confuzii, nu de putine ori, intre termenul de stres si cel de activare (arousal), ceea ce a dus la utilizarea termenului de distres ca echivalent a hiperactivitatii simpatice. Punctul de vedere al echivalarii stresului cu activarea este unidimensional, deoarece stresul inseamna un proces multidimensional ce include un agent extern sau intern denumit stresor sau factor de stres, evaluarea lui, eforturi pentru a-l domina, reduce sau ignora, si efecte complexe asupra starii psihice si fizice.

S-a incercat si reducerea termenului de stres la cel de coping, considerandu-se ca acesta din urma concentreaza esenta fenomenului de stres, insa nu sunt justificate restrangerile la nici una din cele patru dimensiuni.[1,2]

Definitiile inoperante ale stresului au determinat asimilarea de catre unii psihiatri a notiunii de stres cu cea de boala psihica, profitand de avantajul de a evita conotatiile negative ale unui diagnostic de nevroza sau manie.

Tema centrala ce se observa in studiul stresului este explicarea patogenezei. Exista o concentrare a eforturilor pentru elaborarea de modele explicative a relatiei stres - disfunctii. Astazi, se poate afirma ca bolile si vulnerabilitea la boli sunt intelese mai bine decat sanatatea si resursele care mentin rezistenta organismului la diverse agresiuni.

Ultimele doua decenii remarca o analiza sistematica a rolului personalitatii in procesul stresului, o data cu maturizarea teoriei psihologice a acestuia. Rolul diferentelor individuale in diversele secvente ale stresului nu este inca pe deplin elucidat. [8]

Astfel, din teoriile actuale ale stresului, constatam coexistenta a trei categorii de definitii: stresul ca raspuns , ca stimul si ca interactiune; implicit, paradigmele teoretice enuntate au generat si tendinte metodologice diferite de abordare a stresului sub unul dintre cele trei aspecte mentionate anterior: fiziologic, sociologic si psihologic.

Circumscrierea exacta a stresului este dificila, fapt explicabil de multidimensionalitatea fenomenului, care implica universalitate, stresul fiind comun atat omului, cat si animalelor; complexitate, aspectele fiziologice interconditionandu-se cu cele sociale si psihologice, multitudinea formelor si tipurilor de stres; specificitatea si universalitatea stresorilor, lipsa unor criterii obiective de distinctie dintre nivelul optim de stimulare care mentine echilibrul fizic si psihic, si suprastimularile care depasesc resursele individuale, rezultand scaderea performantei, insatisfactie si tulburari psihosomatice.[2]

STRESORI

Stresorii sau factorii de stres sunt evenimente sau conditii ale mediului, suficient de intensi sau frecventi, care solicita reactii fiziologice si psihosociale din partea individului.

Conventional, stresorii sunt impartiti in trei categorii: fizici, psihici si sociali. Aceasta clasificare nu este operationala, deoarece mediul in care isi desfasoara oamenii activitatea presupune o interactiune intre cele trei categorii de factori, nicidecum actiunea solitara a unuia sau a altuia.[1]

O alta clasificare a stresorilor consta in diferentierea acestora in:

-stresori naturali:

evenimente majore de viata: deces, boli fizice sau spitalizare, proceduri chirurgicale, divort, pensionare

tracasari cotidiene: supra sau substimulare, izolare sociala, aglomerare sociala, conflicte de rol, contrarierea nevoii de afirmare, afectiune, afiliere, surse financiare insuficiente;

experiente traumatice si catastrofale: dezastre, razboaie, accidente feroviare, aviatice;[2]

-stresori experimentali:

expunere la frig

zgomot

calcul aritmetic

deprivare de somn

deprivare de hrana

competitie

filme cu continut neplacut

Caracteristicile vietii contemporane, determina confruntarea cotidiana a omului cu factorii psihosociali de stres, acest lucru explicand de ce in mod preponderent cercetarile sunt focalizate asupra acestei categorii de stresori.

Factorii psihosociali rezulta din interactiunea individului cu mediul sau socioeconomic, profesional si familial. Astfel, stresorii psihosociali isi pot avea originea la diferite niveluri, dupa cum urmeaza:

Individual, exemple fiind:[1,2,34]

tipul de reactivitate emotionala,

de comportament,

conflictele intre motive,

frustrarea,

boala si necesitatea de adaptare fizica, psihica si sociala la un handicap,

trauma

Familial, sursele de stres provin din:[2,39]

Personalitati si sisteme de valori diferite

Conflicte maritale si filiale

Comunicarea redusa

Violenta intrafamiliala

Alcoolism

Decesul unui membru al familiei

Profesional[2,13]

a.               Mediul fizic: zgomot, iluminat, temperatura, noxe

b.              Mediul social: relatii interpersonale reduse, lipsa cooperarii, atitudini dictatoriale,nesiguranta locului de munca

c.               Organizarea muncii: supra sau subsolicitarea, caracter repetitiv, orar prelungit, ambiguitatea rolului, etc.

d.              Somajul - poate cel mai grav factor de stres legat de profesie

Caracteristicile societatii contemporane[2,13,29,30]

Birocratie

Depersonalizrea institutiilor sociale

Deprivarea de traditii

Saracie

Violenta

Crize economice si politice

Supraincarcare informationala

Presiunea timpului

Pentru a cuantifica efectul evenimentelor majore de viata asupra sanatatii individului, primele observatii sunt publicate de psihiatrul Adolf Meyer, ce propune alcatuirea unei "harti a vietii" pentru fiecare pacient. Cei care au elaborat metode standardizate de evaluare a evenimentelor de viata sunt Holmes si Rahe (1967), chestionarul fiind intitulat "Scala de evaluare a reajustarii sociale", cuprinzand 43 de itemi . Autorii definesc evenimentele de viata drept schimbari obiective in structurile si relatiile psihosociale ce determina reorganizari ale circumstantelor uzuale si impun organismului un efort de reajustare psihica si sociala, perioada in care persoana este vulnerabila la stres si boli. Sunt incluse in aceasta scala, pentru prima data, si o serie de evenimente de viata pozitive (spre exemplu casatoria, nasterea unui copil, vacante, etc)

Limitele acestei teorii decurg din cele doua caracteristici in jurul carora a fost formulata: (1) asumarea ideii ca schimbarea in sine este stresanta, indiferent de caracterul pozitiv sau negativ si (2), impactul egal al evenimentelor pentru toate persoanele, indiferent de particularitatile individuale.

Se constata doua tendinte in interpretarea teoriei evenimentelor de viata:

Abordarea nespecifica si normativa a evenimentelor de care ne indepartam (se incadreaza in traditia teoriei biologice si a celei sociologic-epidemiologice a stresului)

Importanta specificitatii si individualitatii proceselor de evaluare si raspuns (reflecta conceptul psihologic de stres)

Apare o neconcordanta intre scorurile obtinute la scalele de evenimente de viata de catre persoane ce prezinta boli in relatie cu stresul. Aceasta consta in faptul ca nu exista o corelatie intre aceste scoruri si rata de imbolnavire. Ulterior s-a ajuns la concluzia ca, pe langa evenimentele critice de viata (asimilate cu stresul acut), un rol crucial il au si tracasarile zilnice, denumite si nonevenimente (identificate cu stresul cronic - Kessler, Price, Wortman, 1985). Autorii definesc stresul cronic drept "experiente si conditii ale vietii zilnice care sunt percepute de individ ca frustrante, iritante sau amenintatoare pentru starea sa de confort fizic si psihic".[Lazarus si colab, 1984] [24,25]

Ca intensitate, "hartuiala zilnica" este considerata minora, dar, prin frecventa si caracterul cronic se coreleaza semnificativ cu manifestarile psihice si fizice decat evenimentele critice de viata.[2]

Diversele domenii ale existentei cotidiene a omului genereaza tracasari zilnice:

profesional (supraincarcare, termene fixe)

financiar (fonduri reduse)

familial (conflicte)

viata personala (probleme sexuale, de intimitate)

sanatate (problemele proprii sau ale membrilor familiei)

resposabilitati casnice (gatit, curatenie)

relatii sociale (conflictuale, competitionale)

mediul inconjurator (poluare)

Identificarea tracasarilor zilnice, concretizate in cei 116 itemi ai chestionarului "Daily Hassles Scale" [Gruen, Folkman, Lazarus 1988], a permis departajarea stresorilor centrali (reflecta probleme personale) de cei periferici (reflecta vicisitudini de moment, spre exemplu: probleme de trafic rutier). Rolul mai important este detinut de stresorii centrali, al caror impact este mai mare asupra starii de sanatate.[13]

Contrastand cu tracasarile zilnice, "imboldurile zilnice" (daily uplifts) constau in experiente si conditii ale vietii zilnice, percepute ca pozitive si placute, cu efecte favorabile asupra starii de confort psihic si fizic. [DeLongis si colaboratorii, 1988]. Nu protejeaza persoana impotriva tracasarilor, dar este necesara evaluarea lor pentru a avea o imagine completa a vietii zilnice.

Concluzia este ca pentru a obtine o imagine relevanta a stresului psihosocial se impune analiza atat a evenimentelor critice de viata, cat si a stresului zilnic si a interconditionarii celor doua fenomene.

1.3 REACTII DE STRES

Sunt determinate de stresori si se manifesta la nivel fizic, psihologic si comportamental.

Reactiile fizice (somatice)

Corespund modelului biologic ce isi are originea in cercetarile lui H. Selye, remarcand tendinta organismului de a reactiona stereotip la diferiti agenti chimici, fizici si biologici si descriind aceasta tendinta sub denumirea de 'sindrom general de adaptare' (SGA). Ea cuprinde totalitatea mecanismelor nespecifice (considerate astfel tocmai pentru ca ele apar la oricare dintre agentii declansanti), capabile sa asigure mobilizarea resurselor adaptative ale organismului in fata agresiunii care-i ameninta integritatea morfologica sau a constantelor sale umorale.[34,35]

Geneza conceptului de sindrom general de adaptare este legata de observatia lui Selye ca boli complet diferite, dincolo de manifestarile specifice, au un corolar de manifestari comune: stare generala alterata, inapetenta, tulburari digestive, dureri articulare si musculare, febra, etc.

Selye descrie trei stadii distincte ale evolutiei sindromului general de adaptare:
1) stadiul reactiei de alarma, care cuprinde doua faze: de soc' si de 'contrasoc', are ca manifestar[34]i:

-intensificarea activitatii simpatoadrenale

-secretia masiva de hormoni corticosuprarenalieni (in special cortizol)

-rezistenta generala a organismului scade sub medie

-hemoragii gastro-intestinale

-reducerea tonusului muscular

-cresterea presiunii arteriale, a frecventei cardiace

-hipotermie, hipoglicemie

-inhibitia SNC

-predomina procesele de catabolism   

2) stadiul de rezistenta (de revenire sau de 'contrasoc prelungit')[34]

-adaptarea atinge nivel optim

-predomina procesele anabolice, de sinteza in corticosuprarenala

3) stadiul de epuizare[34,35]

-rezistenta scade din nou sub medie

-functiile corticoadrenale se reduc, iar cele meduloadrenale se intensifica

-apar semne de uzura si distrofie

-pot surveni colapsul si/sau moartea

In faza acuta de soc a reactiei de alarma, rezistenta generala a organismului scade sub cea medie. Daca agentul nociv este foarte intens si/sau incompatibil cu viata, survine moartea, iar daca organismul supravietuieste se instaleaza faza de contrasoc, cand are loc mobilizarea generala a fortelor de aparare ale organismului pana la instalarea unei stari de rezistenta cu caracter adaptativ si corespunzatoare situatiei date, capacitatea de rezistenta a organismului crescand peste medie. In stadiul de rezistenta organismul pare ca s-a adaptat la situatie, comportandu-se relativ normal dar cu persistenta modificarilor din faza de contrasoc a reactiei de alarma. Stadiul de epuizare se dezvolta in cazul in care agentul nociv continua sa actioneze iar adaptarea, obtinuta cu pretul reactiilor de contrasoc prelungit, nu mai poate fi mentinuta. Rezistenta scade din nou sub medie, iar indata ce resursele se epuizeaza viata inceteaza.

Investigand mecanismele fiziologice si consecintele SGA, Selye demonstreaza ca stresul implica atat adaptare, stimulare, cat si uzura organismului, descrisa sub termenul de strain. Pentru a realiza distinctia intre cele doua entitati, introduce termenii eustres si distres.[35]

Termenul eustres, la nivel conceptual, induce ideea de stres pozitiv necesar si este caracterizat prin:

stimulare optima, activa

mentine echilibrul fizic si psihic

efecte stimulante, de antrenare si adaptare

reactie acuta

activare fazica, de scurta durata

De cealalta parte, termenul distres sugereaza un stres negativ, nociv:

solicitare intensa, prelungita

modificari fiziologice si fiziopatologice

efecte de incordare, tensionare, dezadaptare

reactie cronica

activare tonica, de lunga durata

Nu se poate omite mentionarea unor limite si lacune ale modelului biologic de stres elaborat de Selye. In primul rand, in acord cu noile date de neuroendocrinologie, notiunea de nespecificitate nu mai poate fi mentinuta, raspunsul este modulat atat de factorii personali cat si de cei situationali; in al doilea rand, in contextul vietii contemporane, raspunsul la stres afecteaza mai degraba abilitatile de coping, iar pe termnen lung si functionarea diverselor organe; in al treilea rand, se ignora alte posibilitati de raspunsuri in afara celor fiziologice, cat si rolul personalitatii ca factor moderator al raspunsului.

Mentionam si studiile endocrinologice ale cercetatorilor Lacey si Mason care subliniaza specificitatea reactiei, determinata de situatie si trasaturi individuale.

Importante sunt si studiile lui Lundberg si Ursin ce arata ca, atat supraactivarea, cat si subactivarea induc stres, impunandu-se conceptul de stres de subsolicitare.

Reactii psihologice

a.               cognitive: deteriorari ale memoriei de scurta durata si lunga durata, scaderea gradului de concentrare, cresterea ratei de erori si confuzii, scaderea capacitatii de decizie, de planificare si organizare, cautare redusa de informatii, evitare sau negare, inhibitii, blocaje, creativitate redusa, ideatie obsesiva si irationala, toleranta redusa la criticism[28,29]

b.              afective: frustrare, ostilitate, anxietate, tensiune, nervozitate, neliniste, depresie, demoralizare, insatisfactie, culpabilitate, alienare, labilitate[29

c.               comportamentale: scaderea performantei, instabilitate si fluctuatie profesionala, absenteism, pasivitate, agresivitate / intoleranta / dezacord, deteriorarea relatiilor interpersonale, accidente, raspuns "totul sau nimic", excesul sau pierderea apetitului, insomnii, utilizare crescuta de cafea, alcool, tutun, tranchilizante, suicid[29]

Prezentam o clasificare ce integreaza atat caracteristici personale cum sunt nevoia de stimulare si control, cat si ale mediului. Preluand termenul de tropism de la Cohen (1986), distingem cinci tipuri de raspunsuri[13,20]:

reactii de tropism pozitiv - caracterizate prin comportamente de cautare si stare subiectiva de placere in situatii de stimulare,

reactii de tropism negativ, caracterizate prin comportamente de evitare, aparare si parasire a situatiilor de solicitare, insotite de sentimente de neajutorare;

reactii de adaptare activa, caracterizate prin controlul mediului, elaborare de informatii si strategii comportamentale adecvate situatiei;

reactii de adaptare pasiva, insotite de acceptare, obisnuinta, izolare psihica, diminuarea raspunsului de orientare

destructie - stare consecutiva discrepantei dintre optiunea pentru raspunsuri de genul tropismului negativ sau adaptarii pasive si solicitarile mediului pentru o adaptare activa. Destructia fiind o consecinta de lunga durata a reactiilor mentionate, implica deteriorari ale starii psihice si fiziologice si boli psihosomatice.

1.4 MEDIATORII STRESULUI

Pornind de la definitia data de Lazarus si Folkman in 1984, stresul este "o relatie particulara intre persoana si mediu, in care persoana evalueaza mediul ca impunand solicitari care exced resursele proprii si ameninta starea sa de bine, evaluare ce determina declansarea unor procese de coping, respectiv raspunsuri cognitive, afective si comportamentale la feed-backurile primite". Fiecare individ reactioneaza diferit, pus fiind in fata unei situatii amenintatoare.[23,24,25]

Intensitatea reactiilor de stres este determinata in cea mai mare parte de o serie de factori:

Predictibilitatea: daca subiectul anticipeaza o confruntare cu stresorii, impactul este mai scazut, chiar si in situatia unor stresori intensi. Anticiparea nu ofera protectie totala impotriva stresorilor.[24]

Controlul: impresia subiectului ca detine controlul situatiei scade intensitatea reactiilor negative fiziologice si psihologice. De cealalta parte, lipsa convingerii de reusita in cazul interventiei asupra situatiei, face ca impactul sa fie mult mai mare asupra subiectului.[24,25]

Perceptia stresorilor: este data de relatia complexa intre cognitie si impactul stresorului. Studii arata ca daca subiectul nu percepe o situatie ca stresanta, nici nu va exista un raspuns la stres; pe de alta parte, o viziune "catastrofala" asupra unei situatii va determina un raspuns foarte intens chiar in cazul in care stresorul nu este atat de puternic. Influenta cognitivului asupra raspunsului la stres este mai mica pe masura ce intensitatea stresorului creste. Exista modele cognitive ce pregatesc subiectul pentru o confruntare cu stresorul si exista, de asemnea, modele ce il fac vulnerabil in fata impactului.[24,25]

Suportul social: efectele reducerii stresului prin suport social au fost documentate in numeroase cercetari. Concluzia este ca nu conteaza atat cantitatea, ci, mai ales, calitatea. Acordarea de asistenta in confruntarea cu stresorii reduce impactul acestora (furnizarea de companie, idei pentru coping efectiv, asigurarea ca in final totul se va rezolva. Subiectii devin astfel mai putin anxiosi, mai capabili de control, mai interesati in a gasi noi metode de a face fata situatiilor)[6]. Studii asupra studentilor au decelat ca cei ce aveau cel mai putin suport social, sufereau de mai mult stres emotional si erau mai susceptibil in a dezvolta infectii acute ale cailor respiratorii superioare in timpul sesiunilor de examene [Jemmott & Magloire, 1988; Goplerud, 1980]. Am vazut cum calitatea suportului social influenteaza abilitatea unei persoane de a face fata stresului. Este la fel de adevarata si ipoteza inversa: abilitatea de coping a persoanei poate determina calitatea suportului social de care va beneficia (Folkman&Lazarus, 1987). Oamenii ce se plang continuu pot descuraja sprijinul social, in timp ce subiectii optimisti si cei orientati spre a actiona vor atrage sprijinul. Totusi, un suport social neadecvat, este mai periculos decat lipsa totala a acestuia. Supraprotejarea unei persoane va determina mai putine eforturi de coping, ducand, spre exemplu, la ignorarea simptomelor timpurii ale unor boli grave, urmarea unei diete nesanatoase, etc. In plus, daca efortul suportului devine enervant, desconsiderator, poate crea stres si poate intensifica problemele psihologice (Pagel, Erdeley & Becker, 1987).

Mecanisme de coping: Copingul desemneaza un "efort cognitiv si comportamental de a reduce, stapini sau tolera solicitarile interne sau externe care depasesc resursele personale". In ce priveste caracteristicile copingului, paradigma cognitivista porneste de la cel putin doua premize esentiale [6]:

copingul presupune efort constient, indreptat asupra modului in care situatia stressanta este perceputa, prelucrata, stocata ;

copingul presupune o anumita procesualitate, etapizare, ce se concretizeaza in :

a) anticiparea situatiei (evaluarea costului confruntarii) ;

b) confruntarea propriu-zisa si redefinirea situatiei prin prisma confruntarii;

c) analiza semnificatiei personale a situatiei post-confruntare.

Se delimiteaza o clasificare clasica (Lazarus si colab., 1984, 1987) in coping centrat pe problema si coping centrat pe emotie.[24,25]

Prima varianta, numita si coping direct, este directionata pe analiza, rezolvarea, sau, daca nu este posibil, minimalizarea situatiei stressante.Ea ar cuprinde , in principal, strategiile de acceptare a confruntarii cu agentul stressor.

Cea de-a 2-a (coping indirect) se centreaza pe persoana, pe (in)capacitatea ei de a face fata stressului, si cuprinde inclusiv modalitati paleative sau de autoinselare, prin care o confruntare decisiva cu agentul stressor este adesea aminata "sine die" sau chiar nu are loc.

Copingul centrat pe emotie creaza conditiile pentru solutionarea in conditii mai bune a problemei (tensiunea ergica scade), iar copingul centrat pe problema reduce distressul emotional, printr-o evaluare mai realista, decentrata de sentimentul neputintei.[8]

In principal, cei care sustin limitele teoriei cognitive (psihanalisti, psihiatri, dar si unii medici somaticieni) se prevaleaza de incompatibili- tatea intre notiuni ca prelucrare informationala, restructurare cognitiva constienta, etc., si posibila evolutie subterana a unui agent stressor (uneori strict la nivel inconstient) , sau de evolutia sa brutala, ce nu lasa timp suficient mecanismelor de filtrare si adaptare constienta sa actioneze.[14]

Traditia psihanalitica asupra mecanismelor de aparare situeaza conflictul id(sine) ego, ca tip de conflict primar, sursa a majoritatii mecanismelor defensive.

Ego-ul, supus "principiului realitatii", incearca compromisul optim, reconcilierea intre tendintele de sens contrar ale sinelui si supra-ego-ului, supuse exclusiv "principiului placerii", respectiv "datoriei".

Aceasta reconciliere se poate realiza intr-o maniera mai mult sau mai putin adaptativa, functie si de gradul de maturizare a mecanismelor defensive.[9]

Ierarhizarea mecanismelor defensive este, din punctul de vedere psihanalitic, un fapt real, la un pol situindu-se mecanismele cu un potential inalt patogen, "imature", ce blocheaza energia instinctuala, creind implicit premizele pentru acumularea tensiunii interne (ca de ex. negarea, represia), iar la celalalt pol, cele mature, "superioare", ca

intelectualizarea si sublimarea.

Cateva importante mecanisme defensive inconstiente sunt preyentate in tabelul de mai jos[1,14]:

Retinem, la acest punct (in ce priveste mecanismele adaptative in fata stressului psihic) - predilectia pentru folosirea termenului de "coping", de catre cognitivisti, fata de termenul "mecanisme defensive", mai uzitat de orientarea psihanalitica, care corespund tendintei de a alatura termenul de "coping" mecanismelor constientizate, iar pe cel de "mecanisme defensive" - celor subconstiente sau inconstiente.[1,14]

Principalele deosebiri intre cele doua curente, in ce priveste mecanismele adaptative fata de stress, sunt sintetizate in tabelul de mai jos :

Compararea mecanismelor de coping cu cele defensive

(A.Baban,1998)

1.5 MEDICINA PSIHOSOMATICA - PRINCIPII

Medicina psihosomatica repezinta o miscare de psihologizare si socializare a medicinii, care in mod traditional se baza numai pe cunostiintele furnizate de stiintele pozitive (anatomie,fizica,chimie etc).

In practica intelegem medicina psihosomatica sub cel putin trei sensuri deosebite, toate reprezentand, in fapt, entitatea in intregime. Aceste componente sunt urmatoarele:

1.Conceptia psihosomatica, ca o conceptie generala in medicina, reprezentand o anumita atitudine privind boala si sanatatea. Conceptia psihosomatica presupune materializarea vechii idei a raportului dintre fizic si moral si a revalorizarii factorilor psihologici si socioculturali in medicina. Din acest punct de vedere toate bolile pot fi privite prin punctul de vedere psihosomatic, omul fiind o unitate psihosomatica.[2,6] In fond, istoria medicinii consemneaza 2 curente generale care au format ideologia practicii medicale, curente a caror opozitie a fost si este fecunda cu conditia ca ele sa fie considerate complementare:

Curentul hipocratic care considera boala ca pe o reactie a individului la mediu, iar organismul ca pe un tot unitar;

.Conceptia organicista, in care boala este intim legata de o leziune anatomica, boala aparand, in acest context, ca un parazit care se grefeaza pe organism.

Medicina psihosomatica apare acum ca o reactivare a conceptiilor hipocratice in contextul stiintific al secolului XX. Aceasta reintoarcere la principiile medicinii intregului s-a datorat unor exagerari ale medicinii secolului XX, si anume:

1.Prima reactie a fost impotriva tendintei localizationiste excesive, a unei medicini stricte de organ. Medicina a devenit la inceputul secolului XX hiperbiologizanta, ea vedea doar organul si leziunea locala dar pierdea din vedere personalitatea umana, organismul ca un tot unitar. [13,17]

2.A doua reactie s-a produs impotriva unei hipertehnicizari excesive si a unei ultraspecializari absurde, aparatele si analizele aparand ca un adevarat 'ecran' intre medic si pacient, pana la ideea absurda a unui computer sau a unei masini de diagnostic. In acest context, omul ca entitate generala disparea dintre preocuparile medicului, iar medicul generalist, medicul de familie era derogat de la sarcinile si importanta sa.[14,17]

Conceptia psihosomatica formeaza astazi coloana vertebrala a ceea ce numim medicina moderna, aducand in campul cercetarii medicale cel putin urmatoarele aspecte:

1.Abordarea bolii din perspectiva unei cauzalitati multifactoriale si mai ales prin valorificarea factorului psihic;

2.Asimilarea tehnicitatii si specializarii in sensul lor pozitiv, fara insa a pierde din vedere aspectul de ansamblu, personalitatea umana.

3.Largirea intelegerii bolnavului sub aspectul biografiei sale, a insertiei sale in mediul social, a intelegerii particularitatilor sale psihologice;

4.Tendinta profilactica, in care pe primul plan situiaza combaterea stresului psihic;[14,20]

Pentru conceptia psihosomatica toate bolile sunt psihosomatice, organismul uman fiind inteles in cadrul unei unitati psihosomatice. Din acest motiv, conceptia psihosomatica apare ca o conceptie generala, importanta pentru intreaga medicina.

2.Notiunea de simptom psihosomatic sau psihofiziologic, se aplica unor expresii functionale patologice legate direct de o traire psihologica, stresanta (dupa formula:frica=diaree). Este vorba de o serie de manifestari somatice (simptome) ca: diareea, poliuria, tahicardia, transpiratiile etc, si care sunt legate direct si inteligibil de emotie. Ele apar deci ca simple simptome sau manifestari psihofiziologice. Din acest punct de vedere, cuvantul psihosomatic se aplica oricarui simptom functional, in care o expresia psihologica si una fiziologica sunt coordonate (expresia fizica fiind consecinta directa a unei emotii). Majoritatea acestor manifestari nu sunt persistente si ele apar in viata cotidiana ca raspuns la 'evenimentele vietii' (tahicardii,lesinuri etc). [14,29]

3.Sindroamele si bolile psihosomatice care sunt expresii patologice bine constituite, pe baza unei psihodinamici specifice procesului de psihogeneza. In cadrul acestor sindroame, in afara etiologiei bazate pe stresul psihic, mai apare ca factor cauzal si o anumita expresie particulara si prevalenta legata de un anumit tip de personalitate. Intre personalitatea individului si mediul sau de viata apare un proces complex care duce la aparitia a ceea ce se va numi, un anumit 'stil de viata', notiune care poate conduce in anumite situatii de schimbare la declansarea acelor tulburari psihice sau somatice 'cerute' de acel 'stil de viata'. In acest caz avem de a face cu un adevarat habitus, un anumit patern al unor reactii psiho-fiziologice care apar ca o expresie particulara si frecventa a influentei anumitor conditii de viata asupra unui individ. Acest grup de afectiuni a retinut in mod deosebit atentia psihosomaticienilor, constituind, de fapt grupul maladiilor psihosomatice.[20,30]

Din punct de vedere al etiologiei, bolile psihosomatice ar putea imbraca doua aspecte:

Boli care au la baza psihogeneza si reprezinta o expresie directa sau simbolica a factorilor psihotraumatizanti. Acest fenomen ar duce la bulversarea mecanismelor de aparare psihologica, cu supratensionarea sistemului nervos vegetativ si consecintele care decurg din aceasta.

Bolile care au la baza o neurogeneza, simptomele datorandu-se mai putin psihogenezei ci, mai degraba, unor tulburari neurogene (ca de exemplu tulburarile reglarii glicemiei determinate de o perturbare a axei hipotalamo-hipofizo-tiroidiene). Este vorba deci de tulburari functionale ale aceleiasi structuri nervoase centrale, dar aici mecanismul neurogen este mai plauzibil decat cel psihogen.[2,12]

Medicina psihosomatica bulverseaza notiunile privind etiologia, din vechea medicina, depasind principiul cauzalitatii fizice pure. Din aceasta perspectiva simptomele si sindroamele psihosomatice ar avea trei surse etiologice principale[20,29,30]:

Factorii biologici care determina reactia organismului, in fata unei agresiuni fizice (exemplu:tusea=corp strain);

Factorii psihologici reprezentati prin atitudini psihologice specifice, simptomele fiind intim legate de mediul cultural specific, de mediul familial, mai ales in perioada copilariei;

Factorii sociali care se interfereaza cu cei personali, impactul cu familia, scoala, munca, comunitatea si care formeaza complexul numit 'stilul de viata', cu un rol important atat in patologie cat si in starea de sanatate;

Medicina psihosomatica se apropie de metodele psihiatrice de investigare si de maniera psihiatriei de a da o 'dimensiune antropologica' actului medical. Mdicina psihosomatica studiaza fenomenele psihice si semnificatia manifestarilor lor in etiologia si definirea diferitelor boli somatice.

1.6 TULBURARI DE ADAPTARE LA STRES

Tulburarile de adaptare sunt stari de suferinta subiectiva si de afectare emotionala, interferand de obicei cu performantele si functionarea sociala, si luand nastere in perioada de adaptare la o schimbare semnificativa de viata, sau ca o consecinta a unui eveniment stresant de viata (incluzand prezenta sau posibilitatea unei boli fizice grave).[2]

Agentul de stres (stresorul) poate sa fi afectat integritatea retelei sociale a persoanei (pierderea unei fiinte dragi, experiente de separare) sau sistemul mai larg al valorilor sau suporturilor sociale (imigratie, statut de refugiat). Stresorul poate implica numai individul sau si grupul sau comunitar.[14]

Predispozitia individuala sau vulnerabilitatea joaca un rol mai mare in riscul aparitiei sau in conturarea manifestarilor tulburarii de adaptare decat in celelalte stari din cadrul acestui grup, dar, cu toate acestea, se considera ca starea n-ar fi aparut fara stresor.[2,6]

Manifestarile variaza si includ dispozitia depresiva, anxietatea, ingrijorarea sau o combinatie a acestora, un sentiment al incapacitatii de a face fata (coping), de a planifica (viitorul) sau de a continua situatia prezenta, precum si unele grade de afectare in performanta rutinei cotidiene.

Tulburarile de adaptare sunt asociate cu un risc crescut de tentative de suicid si de suicid complet, uz excesiv de o substanta si acuze somatice. Tulburarea de adaptare a fost raportata si la indivizii cu tulburari mentale preexistente din esantioane selectate, cum ar fi copiii si adolescentii si pacientii chirurgicali si medicali generali. [14,20]

Prezenta unei tulburari de adaptare poate complica evolutia maladiei la indivizii care au o conditie medicala generala (de exemplu, reduce complianta la regimul medical recomandat ori creste lungimea sederii in spital).
La copii, fenomenele regresive cum sunt revenirea la udatul patului sau la vorbirea copilareasca, sau sugerea policelui, sunt o parte frecventa a modelului simptomatic.[13]

Debutul apare de obicei pana intr-o luna de la aparitia evenimentului stresant sau schimbarii de viata, iar durata simptomelor nu depaseste de obicei 6 luni, cu exceptia reactiei depresive prelungite. Daca simptomele persista in timp, diagnosticul trebuie schimbat in functie de tabloul clinic prezent.
Desi exista o anumita predispozitie sau vulnerabilitate in aparitia si manifestarea tulburarii de adaptare, ca stare de suferinta subiectiva si de afectare emotionala, ce interfereaza de obicei cu performantele si functionarea sociala, se considera ca aceasta nu s-ar fi declansat fara existenta unui stresor, eveniment de viata sau situatie stresanta.[12]

Criterii de diagnostic:

A. Aparitia de simptome emotionale sau comportamentale ca raspuns la (un) stresor(i) identificabil(i) survenind in decurs de 3 luni de la debutul stresorului (stresorilor).

B. Aceste simptome sau comportamente sunt semnificative clinic, dupa cum este evidentiat de oricare dintre urmatoarele:
1. detresa marcata, care este in exces fata de ceea ce ar fi de asteptat de la expunerea la stresor;
2. deteriorare semnificativa in functionarea sociala sau profesionala (scolara)

C. Perturbarea in legatura cu stresul nu satisface criteriile pentru alta tulburare specifica de pe axa I si nu este o exacerbare a unei tulburari preexistente de pe axa I sau II

D. Simptomele nu reprezinta doliul

Subtipuri

Daca criteriile pentru tulburarea de adaptare sunt satisfacute, forma clinica sau trasaturile predominante pot fi specificate astfel:
a) Cu dispozitie depresiva - manifestarile predominante sunt simptome precum dispozitia depresiva, plansul sau sentimentele de disperare.
b) Cu anxietate - manifestarile predominante sunt simptome precum nervozitatea, preocuparea sau anxietatea ori, la copii, frica de separare de persoanele de atasament major.
c) Cu dispozitie mixta anxioasa si depresiva - manifestarea predominanta este o combinatie de depresie si anxietate.
d) Cu perturbare de conduita - manifestarea predominanta o constituie o perturbare de conduita in care exista violarea drepturilor altora ori a regulilor si normelor sociale majore corespunzatoare etatii (de exemplu, chiul, vandalism, condus neglijent, batai, neglijarea responsabilitatilor legale).
e) Cu perturbare mixta de emotii si conduita - manifestarile predominante sunt atat simptome emotionale (de exemplu, depresie, anxietate), cat si o perturbare de conduita.
f) Nespecificata - reactii dezadaptative (de exemplu, acuze somatice, izolare sociala, inhibitie in activitatea profesionala sau scolara) la stresorii psihosociali, care nu sunt clasificabile ca subtipuri specifice de tulburare de adaptare.[2,6,12]

CAPITOLUL 2: ALCOOLISMUL

2.1.DEFINITII SI TERMINOLOGIE

Abuzul

Abuzul se defineste ca un patern dezadaptativ de utilizare a unei substante care duce la deteriorare sau detresa semnificativa clinic, manifestata printr-una sau mai multe dintre urmatoarele, si care survin in decursul unei perioade de 12 luni:

a.               Utilizarea recurenta a unei substante, ducand la incapacitatea de a indeplini obligatiile rolului major la serviciu, la scoala sau acasa (de exemplu, absente repetate sau performanta redusa in munca; absente, eliminari sau exmatriculari din scoala; neglijarea copiilor sau a casei);

b.              Utilizarea recurenta a unei substante in situatii in care acest lucru este periculos fizic (de exemplu, conducerea unui automobil sau utilizarea unui utilaj atunci cand subiectul este sub influenta unei substante);

c.               Probleme legale repetate in legatura cu utilizarea unei substante (de exemplu, arestari pentru tulburari de conduita in legatura cu o substanta);

d.              Utilizarea continua a unei substante in ciuda faptului ca pacientul are probleme sociale sau interpersonale, persistente sau repetate, cauzate sau exacerbate de efectele substantei (de exemplu, certuri cu sotia / sotul referitoare la consecintele intoxicatiei, batai).

Se mai incadreaza in notiunea de abuz si simptomele care nu au satisfacut niciodata criteriile pentru dependenta de o substanta, pentru aceasta clasa de substante.[12]

Adictia

Este o notiune descriptiva ce defineste comportamente caracterizate prin acte repetate, in care predomina dependenta fata de o situatie sau un obiect material care este cautat si consumat cu aviditate.

In comportamentul adictiv persoanele deviaza toate celelalte centre de interes, cu incapacitatea de a alege sa nu realizeze gestul adictiv.

Sfera de aplicare a conceptului nu poate fi limitata numai la alcoolism sau toxicomanie. Sunt asimilate si bulimia, jocul de noroc patologic (gambling), automutilarea si comportamentele sexuale repetitive.

Acest tip de comportament adictiv corespunde expresiei date de Fenichel in 1945 si anume de "toxicomanii fara drog"[12,20]

Utilizarea nociva

Este un model de consum de substanta psihoactiva ce afecteaza sanatatea fie la nivel somatic, (de exemplu hepatita dupa administarea injectabila de droguri), fie la nivel mental (de exemplu, episoade depresive secundare consumului de cocaina).[12]

Dependenta

Este un patern dezadaptativ de utilizare a unei substante, care duce la deteriorare sau detresa semnificativa clinic, manifestata prin trei sau mai multe din urmatoarele, si care survin oricand in cursul aceleiasi perioade de 12 luni:

a.               Toleranta, definita prin:

Ø         Necesitatea de cantitati considerabil crescute de substanta pentru a ajunge la intoxicatie sau la efectul dorit;

Ø         Efect redus considerabil prin continuarea uzului aceleiasi cantitati de substanta

b.              Abstinenta, definita prin:

Ø             Sindromul de abstinenta caracteristic substantei (cu referire la 2 aspecte: primul, ce presupune aparitia unui sindrom specific substantei datorita incetarii sau reducerii uzului excesiv si prelungit al substantei; si al doilea care se refera la proprietatea sindromului specific substantei de a cauza o detresa sau o deteriorare semnificativa clinic in functionarea sociala, profesionala sau in alte domenii importante de functionare);

Ø             Aceeasi substanta (sau una strans inrudita) este luata pentru a usura sau evita simptomele de abstinenta;

c.               Substanta este luata adesea in cantitati mai mari sau pentru o perioada mai lunga de timp decat era preconizat;

d.              Exista o dorinta persistenta sau eforturi infructuoase de a suprima sau controla uzul de substanta;

e.               Mare parte a timpului este risipita in activitati necesare obtinerii substantei (de exemplu, vizitarea mai multor doctori sau parcurgerea unor distante mari), uzului substantei (de exemplu, fumatul in lant) sau recuperarii din efectele acesteia;

f. Activitatile sociale, profesionale sau recreationale sunt abandonate sau reduse din cauza utilizarii unei substante;

g.               Utilizarea substantei este continuata in ciuda faptului ca subiectul stie ca are o problema somatica sau psihologica, persistenta sau recurenta, care este posibil sa fi fost cauzata sau exacerbata de substanta (de exemplu, uz curent de cocaina, desi stie ca aceasta induce depresie, sau baut continuu, desi stie ca un ulcer este agravat de consumul de alcool).[12,20]

2.2 EPIDEMIOLOGIE

Conform cercetarilor din ultimii ani, epidemiologia alcoolismului s-a schimbat in ultimii 100 de ani. De la 1900, problema era cunoscuta ca rezervata aproape integral unei categorii de barbati. In ultimele doua decade, alcoolismul si problemele legate de alcool au fost relatate la barbati, femei, tineri si a fost redescoperit Sindromul Fetal Alcoolic (FAS) (1989, Rydelius).

In SUA (1995) se aprecia oficial ca existau 10 milioane adulti si 3 milioane minori care consumau in mod abuziv bauturi alcoolice, ceea ce afecta, prin implicarea familiilor, aproximativ 30-40 milioane de oameni. O persoana cu serioase probleme legate de alcool afecteaza viata altor 4 oameni.[12]

In segmentul tanar al populatiei, primul contact cu alcoolul s-ar situa in medie intre 10 si 12 ani. Dupa statisticile franceze, consuma regulat 13% din tinerii de 16 ani si 49% din tinerii de 18 ani. O alta ancheta arata ca intre tinerii de 18 ani, 39% dintre baieti si 5% dintre fete consuma regulat alcooluri tari ('Alcool ou Sante', 1993). In SUA, 65% dintre baieti si 63% dintre fete, cu varste cuprinse intre 11 si 13 ani, consuma alcool, iar o statistica efectuata la New York pe 10.000 de studenti (16-19 ani) a aratat ca 1 din 8 este un bautor problema.[20,28]

Consumul de alcool difera de la o populatie la alta, ceea ce este considerat normal la un grup putand fi un comportament anormal la altul. In Franta, ltalia, Spania, Portugalia si in tarile Americii Latine - tari cu un consum ridicat de alcool pe cap de locuitor - se accepta drept consum normal pentru un adult sanatos, in conditii de nutritie echilibrata, 1 litru de vin pe zi. Alti autori, in vederea delimitarii mai sigure de uzul normal, ridica aceasta limita la 200 ml alcool absolut pe zi, ceea ce corespunde la 2 I de vin. Pentru tara noastra, granita dintre consumul obisnuit si cel exagerat de alcool pare sa fie plasata la 50 ml alcool absolut sau 500 ml vin pe zi.[12,28]

Femeia alcoolica a fost subiectul unor cercetari restranse care au aratat, totusi, ca in comparatie cu perioadele anterioare, femeile beau mai mult. Factorii favorizanti (si favorizanti in primul rand ai consumului de medicamente abuziv), ar fi:

dezintegrarea rolurilor traditionale

- plictiseala, singuratatea, izolarea, frustarea, supararea, 'emptyness syndrome'

dificultatile maritale, divort, pensionare

Orientarile de azi: mai multe femei consuma alcool, consumul incepe la varsta mai mica, numarul femeilor ce beau in public a crescut, preponderenta masculina scade lent. Dupa T. Banciu (1980), raportul pe sexe este de 9/1 (barbati/femei) in randul marilor consumatori si 2/1 in randul consumatorilor ocazionali.

O categorie profesionala ce ridica probleme interesante este cea a personalului medical. Alcoolismul este cel putin la fel de frecvent ca in populatia generala; exista chiar suspiciunea ca ar putea fi mai mare decat incidenta medie. Reprezentarea este proportionala in toate ramurile medicinii. In 50% din cazuri se asociaza cu abuzul de mai multe medicamente, astfel ca incidenta asocierii alcoolism - abuz de medicamente ar fi de 70% in randul medicilor bolnavi.

Figura 1 Consumul mediu de alcool pe cap de locuitor in Romania

(varsta mai mica decat 15 ani)

Sursa: FAO (Food and Agriculture Organization of the United Nations), World Drink Trends 2003

Figura 2: Mortalitatea acuta cauzata de alcool in tara noastra (1989-2001)

Sursa: WHO Mortality Database

2.3 CAUZELE DEPENDENTEI ALCOOLICE

Constituirea patternului de uz abuziv de alcool si, mai tarziu, a dependentei, are un determinism multifactorial, in care intervin numerosi factori de presiune sociala, in contextul unei vulnerabilitati individuale[26].

Factori genetici

Supozitia unor mecanisme genetice in transmiterea alcoolismului a pornit de la observatia riscului de trei - patru ori mai mare la rudele apropiate ale unui alcoolic fata de familiile indemne.

Rata problemelor legate de alcool augmenteaza cu cat numarul rudelor alcoolice este mai mare, cu proximitatea rudeniei si cu severitatea alcoolismului.

Concordanta transmiterii obiceiului abuziv este mai exprimata la gemenii univitelini. La gemene, transmiterea apetentei este influentata mai mult de statusul marital. Studiile pe adoptii au dovedit riscul crescut pentru alcoolism al fiilor adoptati de timpuriu, proveniti din tati alcoolici.

Nu s-au descoperit gene specifice ale comportamentului adictiv. Totusi, o alela particulara A₁ a genei ce codifica receptorul D₂ este mai comuna la persoanele cu alcoolism sever. (Jaffe, in Kaplan, 1996).[20]

Daca transmiterea genetica nu a putut fi probata, se cunosc, in schimb, factori protectivi pentru alcoolism: anumite rase (asiaticii) sunt inzestrate cu un echipament enzimatic variabil de metabolizare a alcoolului (alcooldehidrogenaza si aldehidehidrogenaza); la ingestia de alcool rezulta nivele inalte de acetaldehida, responsabila de o reactie cutanata.

Factori biochimici

Cu toate ca nu s-a descoperit in SNC un receptor specific pentru etanol, acesta interactioneaza selectiv cu unele zone receptive ale proteinelor sau membranelor cerebrale, angrenand efecte fiziologice. In acest sens se poate mentiona ipoteza membranara (Shuckit, 1988).

Efectele alcoolului (intoxicare/sedare) se datoreaza perturbarii lipidelor membranare neuronale, antrenand o "fluidificare" membranara. Tendinta membranelor de stopare a acestui fenomen se materializeaza in "rigidizare" (explica toleranta). In absenta etanolului malfunctia membranara ar explica simptomele de sevraj.[26]

Etanolul vadeste efecte selective asupra sistemelor enzimatice membranare: inhibarea activitatii MAO B; sensibilizarea Na-K ATPazei la administrarea cronica de etanol; activarea adenilatciclazei sensibila la dopamina din striatum si cortex; afectarea complexului oligomeric receptor GABA: BDZ-Cl. Sistemele cerebrale noradrenergice si serotoninergice joaca un rol semnificativ in dezvoltarea tolerantei[20].

Alcoolul duce la cresterea dopaminei extracelulare in anumite structuri limbice (nucleus accumbens) (Georgescu, 1998). Nucleus accumbens este denumit si centrul recompensei. Dupa o prima experienta se dezvolta o memorie a toxicului. Exista putine evidente in ceea ce priveste rolul sistemelor GABA-BDZ in dezvoltarea dependentei fizice.

Factori psihologici

Personalitatea premorbida se caracterizeaza prin toleranta scazuta la frustrare, cautarea unor senzatii inedite, labilitate dispozitionala. Copilaria este marcata de conflictualitati parentale, abuzuri, separatii, neglijenta. Trasaturi senzitive, nesigure, determina ingestia alcoolului pentru escamotarea timiditatii.[28]

Personalitatea antisociala si diverse adictii se completeaza prin nevoia de senzatii tari si camuflarea frustrarilor. Unele persoane depresive, anxioase incearca sa-si depaseasca starile recurgand la alcool.

Motivatii gen "plictiseala", "curiozitate", solitudine, spirit imitativ stau la baza experimentarii diverselor substante toxice, printre care se numara si alcoolul.

Primele experimente de consum de alcool sunt favorizate de presiunea grupului, imitatie, "seductia" unor "prieteni", tentatia riscului si a interzisului, vidului de preocupari si supracompensarii. Ulterior, sunt "rezolvate" conflicte, este surmontata labilitatea emotionala, crizele identitare.[26]

Factori psihodinamici

Unele teorii psihanalitice pun consumul de alcool pe seama unei detensionari obtinute fata de un supraeu autopunitiv. Se presupune, de asemenea, ca anumiti indivizi raman cantonati sau regreseaza in faza orala de dezvoltare psihosexuala, alcoolul oferind o satisfactie la acest nivel.[20]

Teoria invatarii

Persoana constata ca prin ingestia toxicului obtine relaxare, dezinhibitie, euforie, determinand-o la repetitia comportamentului[14]

Factori socioculturali

Disponibilitatea alcoolului si a altor toxice, atitudinea toleranta fata de cei care le consuma influenteaza comportamentele adictive. Cutumele populare stipuleaza asocierea intre barbatie si bautul excesiv. Obiceiurile alimentare, de consum al diverselor substante nocive sunt influentate de "spiritul vremii".

Recurgerea la consumul de alcool in secolul nostru se face si pentru afirmarea unui statut social: consumul de timp liber, de "chef" de TV, de bunastare. Si reversul este valabil: consumul pentru a evada dintr-o existenta derizorie.

Anumite profesii sunt mai periclitate pentru adictii: barmani, ospatari, medici, farmacisti, soferi.[26]

Adolescentiii "experimenteaza" alcoolul ca o proba initiatica, de intrare in maturitate si de a impune. In plus nevoia de identificare cu colegii puternici, nevoia de confirmare identitara argumenteaza consumul. Alcoolul este privit ca "dizolvant al problemelor" combate tensiunea, conflictele.

2.4 TABLOU CLINIC

A. SIMPTOMATOLOGIE

Tabelul clinic al consumului accidental, abuziv, al dependentei etanolice se compune dintr-un mozaic de simptome psihice, somatice, de deteriorare a relatiilor interumane si de afectare a statutului social.[26]

Alcoolismul antreneaza:

Simptome psihice: hipomnezie, lacune mnestice, in faze avansate - dementa; bradipsihie; hipoprosexie; prag senzorial scazut - convulsii, iluzii, halucinatii; idei paranoide, de gelozie; disforie, depresie, suicidalitate;

Simptome somatice: gastrita, esofagita, ulcer gastric, hepatita toxica sau chiar ciroza, pancreatita; teleangiectazii, arteriopatie, cardiomiopatie, beri-beri, polineuropatie, impotenta; atrofii corticale, hematoame subdurale;

Deteriorarea relatiilor interumane: in mediul familial este o atmosfera conflictuala, cu violenta marcata, violuri, separatii;

Declin al statutului social: relatiile de serviciu sunt compromise prin scaderea randamentului, superficialitate, ducand la sanctionari si, in final, somaj, vagabondaj, pauperizarea intregii familii, accidente, omucideri prin imprudenta[14]

Atingerea statutului de "alcoolic" parcurge mai multe secvente. La inceput, alcoolul este utilizat ca relaxant; prin antrenament si uz repetitiv, toleranta creste. Intr-o secventa ulterioara, uzul abuziv este precumpanitor, marcat de accidente; consumul este solitar, camuflat. Bautura este ingerata rapid pentru a obtine o stare de detasare, nu pentru a savura gustul bauturii. Ulterior, comportamentul de procurare a bauturii, timpul de recuperare devin covarsitoare. Tentativele de reducere a consumului sunt marcate de esec. Incep sa devina manifeste consecintele somatice ale dependentei. Persoana se izoleaza, dar in public are izbucniri violente.[20]

In ultimul stadiu, consumul matinal are menirea cuparii simptomelor de sevraj, toleranta scade si starea de ebrietate este atinsa dupa cantitati mici. Iminenta decompensarilor de tip delirium tremens este imprevizibila; la fel si consecintele somatice care sunt progrediente si imprevizibile.

B. FORME CLINICE[26]

1. Intoxicatia alcoolica acuta

Ø      Betia simpla

Ø      Intoxicatia alcoolica idiosincrazica (betia patologica)

Dependenta alcoolica cronica

Sevrajul

- necomplicat

- complicat

- cu delirium tremens

- cu convulsii

4.Tulburari psihotice:

Sechelele post onirice

Tulburarea psihotica predominant halucinatorie

Tulburarea psihotica predominant deliranta

5. Sindromul amnestic:

- Sindromul Korsakov

- Encefalopatia Gayet Wernicke

6. Dementa alcoolica

INTOXICATIA ALCOOLICA ACUTA:

a) Betia simpla cunoaste mai multe faze, concordante cu cantitatea de alcool ingerata:

La o alcoolemie de 0,3-1 o , se constata faza de excitatie, cu: locvacitate, buna dispozitie, incredere, scaderea reflexelor;

La o alcoolemie de 1-1,5 o, faza ebrioasa, cu necoordonare motorie, vorbire greoaie, ataxie, hipoprosexie, acte cu periculozitate mare

La o alcoolemie de 1,5-4 o, somn si, eventual, amnezie lacunara;

La o alcoolemie > 4 o, coma si pericol letal.

Intoxicatia alcoolica acuta se poate asocia cu tulburari mari comportamentale (heteroagresivitate, manifestari clastice).[14,26]

b) Intoxicatia alcoolica acuta idiosincrazica (betia patologica) consta in instalarea unei betii profunde dupa ingestia unei cantitati moderate de alcool, cu stare crepusculara, halucinatii, disforie si acte improprii individului (heteroagresiune, suicid). Toate aceste fenomene sunt urmate de amnezie lacunara. Aceasta entitate diagnostica este destul de rara, presupunand o suferinta organica subjacenta (se inregistreaza modificari EEG). Daca betia simpla este o circumstanta agravanta in conditiile savarsirii unui accident de trafic de pilda, intoxicatia alcoolica idiosincrazica este scutita de responsabilitate (de altfel starea este reproductibila prin injectare intravenoasa de alcool etilic in solutie glucozata).[20]

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe declaratie, pe halena alcoolica, dozarea alcoolemiei.

Diagnosticul diferential pune in discutie diversele boli metabolice (hipoglicemie, confuzie hepatica, accesul maniacal, atacuri cerebrale).

DEPENDENTA CRONICA ALCOOLICA

Se instaleaza dupa 5-7 ani de consum constant elevat de alcool etilic. Dependenta apare cand persoana nu poate reduce dozele consumate; abstinenta declanseaza fenomene de sevraj cupate printr-un consum compensator.

Sfera intereselor se reduce, fiind tributara procurarii si consumului alcoolului. Repertoriul de consum se limiteaza: sunt preferate bauturile distilate. Se recurge la bauturi ieftine. Starile de ebrietate dese pot provoca accidente, dezinteres pentru familie, hobby-uri.[14]

Consumul maladaptativ este continuat in ciuda evidentei nocivitatii. De cele mai multe ori, acest consum este negat cu strasnicie, diagnosticul pozitiv fiind dedus sau obtinut heteroanamnestic.

Alcoolicul are un habitus caracteristic: fanere friabile, venectazii, facies vultuos; sclere injectate, cu subicter; faciesul prezinta progerie cu ten tern, tremor, edentatie si un foetor fetid; vorbirea este dizartrica, ragusita; corpul este transpirat. Maleza matinala determina reluarea consumului; la fel si insomniile.[26]

Tulburarile psihice consemneaza si pentru un neavizat un declin generalizat: dezinteres pentru majoritatea sferelor in balans cu hiperprosexie in vederea cautarii toxicului; personalitatea sufera o deteriorare etica majora.

Tulburarile de caracter sunt deseori frapante pentru anturajul bolnavului care remarca o din ce in ce mai mare iritabilitate, instabilitate afectiva, cresterea semnificativa a impulsivitatii dar si hiperemotivitate, acuze si amenintari pe tema geloziei, neglijarea normelor etice si morale. Afectarea intelectuala se traduce prin scaderea randamentului intelectual, tulburari de atentie, memorie, deficitul mnestic vizand memoria creatoare; aparitia lacunei mnestice (amnezie care se refera la evenimente petrecute intr-o perioada de timp consecutiva de regula unui consum mult mai mare decat cel habitual) este unul dintre semnele considerate de Jellinek ca semnaland debutul dependentei alcoolice; Bonhoeffer numea aceasta tulburare palimsestos. [14,28]Treptat asistam la restrangerea intereselor si ideilor, scaderea randamentului si eficientei profesionale. Din punct de vedere afectiv caracteristice sunt accentuarea tendintelor egoiste, indiferenta cinica si sentimentalismul plangacios; in egoismul lor bolnavii ajung sa isi terorizeze familiile pretinzand sa fie ingrijiti, hraniti corespunzator, netinand seama de starea materiala si in detrimentul celorlalti membri ai familiei si chiar al copiilor. Aceste manifestari se asociaza diminuarii sensului moral si a responsabilitatii. Anxietatea este frecventa, de obicei este prezenta pe tot parcursul zilei, avand un pol matinal si unul vesperal.

In plan cognitiv se constata bradipsihie, idei de relatie, interpretare, paranoide. Pasager apar iluzii, halucinatii auditive, haptice. Fondul este de labilitate emotionala, apatie, anxietate, disforie, tentative suicidare.

Libidoul este scazut; impotenta este unul din semnele precoce care tiranizeaza alcoolicul si ii argumenteaza delirul de gelozie. Adormirea este dificila. Somnul este populat de cosmaruri terifiante (cataclisme, animale).[26]

Tulburarile fizice caracteristice dependentei alcoolice sunt cel mai frecvent de natura digestiva: inapetenta si slabire in greutate, la care se adauga simptomele complicatiilor (gastrita, esofagita, ulcer, hepatopatie, ciroza). Insuficienta cardiaca congestiva determinata de avitaminoza B, dar si de hipertensiunea arteriala este frecventa si, de cele mai multe ori neglijata din punct de vedere terapeutic.[14]

Tulburarile neurologice se structureaza in polineuropatie: tremor al extremitatilor, atrofii ale membrelor, dureri in molet.

Un bilant paraclinic evidentiaza: probe hepatice alterate, uneori steatoza hepatica. Dozarea gamaglutamiltransferazei surprinde cresteri impresionante inca din fazele incipiente. Alcoolismul altereaza multiple organe, sisteme: disproteinemie, colesterol crescut, reactie alcalina moderata; ECG evidentiaza aritmii.

Diagnosticul pozitiv este mai dificil in stadiile incipiente, apoi este o evidenta. Trebuie excluse alte conditii generale care pot mima starea de marasm somatic.

SEVRAJUL

Este consecinta intreruperii voite sau intempestive a consumului habitual de alcool, instalandu-se in decurs de doua-trei zile.

Sevrajul necomplicat (cunoscut de psihiatrii mai vechi ca predelirium tremens) se manifesta cu: maleza, tremor, transpiratii, usoara confuzie, disforie, nevoia imperioasa de a bea pentru a-si cupa starile amintite. Pasager se inregistreaza stare onirica, halucinatii. Tremorul seamana cu tremuraturile fiziologice, dar are o amplitudine mai mare de 8 Hz.[14]

Sevrajul complicat cu convulsii comitiale si / sau delirium tremens se instaleaza la diminuarea sau cuparea consumului, reprezentand o urgenta medicala (15% din alcoolici. Daca tremuraturile apar la 6-8 ore de la intrerupera consumului, iar tulburarile psihotice dupa 8-12 ore, crizele convulsivante apar dupa 12-24 de ore, pentru ca delirium tremens sa se instaleze la aproximativ 72 de ore. Prodromele anunta decompensarea: insomnii, neliniste, hipoprosexie, inapetenta.

Ø               Sevrajul cu crize convulsivante

Alcoolul reduce pragul convulsivant. Dupa un interval mediu de 24 de ore de la sistarea consumului de alcool la o persoana dependenta de alcool apar crize convulsivante intr-un procent de aproximativ 10%; dintre acestia o treime evolueaza spre delirium tremens, 2% spre status epilepticus. Crizele focale sugereaza un focar lezional care ar putea fi un traumatism sau epilepsia. Dozarea magneziului seric este importanta la acesti pacienti pentru ca hipomagneziemia, alcaloza respiratorie si hipoglicemia, ca si cresterea sodiului intracelular se asociaza cu crizele.[14]

Crizele convulsive care apar in timpul sevrajului sunt stereotipe, generalizate si au caracter tonico-clonic. Deseori apar mai multe crize in intervalul de 3-6 ore de la prima criza; statusul epileptic este relativ rar, se mentioneaza prezenta lui la aproximativ 2-3% din pacienti.

Ø               Sevrajul cu delirium (delirium tremens)

Delirium tremens a fost denumirea care s-a mentinut mult timp pentru aceasta entitate, pornind de la cele doua elemente clinice majore: tremorul extrem si deliriumul. Entitatea a mai purtat numele de delir alcoolic acut (precedat de regula de delirul alcoolic subacut, o forma atenuata a delirului acut), encefaloza alcoolica.[14]

Sevrajul cu delirium reprezinta o urgenta psihiatrica si medicala prin gravitatea simptomelor psihice care prezinta un grad mare de periculozitate pentru pacient ca si pentru anturaj, dar si prin seriozitatea afectarii somatice; rata mortalitatii continua sa fie crescuta chiar la bolnavii tratati, la cei netratati ea este in jur de 20%. Cauzele mortii sunt de cele mai multe ori boli intercurente ca pneumopatiile, insuficienta hepatica, renala, cardiaca.

Conditile de aparitie ale sevrajului cu delirium sunt intreruperea consumului de alcool in cazul unei persoane dependente de alcool sau reducerea cantitatii ingerate; de obicei simptomele apar in zilele 2-3 dupa sevraj, cu o intensitate maxima in ziua 4-5. Debutul este de cele mai multe ori brusc, de regula in cursul noptii, printr-un acces confuzo-oniric agitat; alteori debutul este treptat, dar scurt, prin tulburari de somn, anxietate, indispozitie, nervozitate.[14,20]

Simptomatologie:

Prezentarea pacientului cu sevraj este sugestiva, faciesul lui este palid sau, mai frecvent, vultuos, tegumente acoperite de transpiratii abundente, pe toata suprafata corpului, avand un miros caracteristic "podalic", iar agitatia psihomotorie este regula.[14,26]

In perioada de boala constituita simptomele specifice sunt deliriumul, hiperactivitatea sistemului nervos autonom, tulburarile de perceptie si tulburarile activitatii psihomotorii.

Deliriumul reprezinta o afectare a starii de constienta descrisa ca o diminuare a claritatii constiintei referitoare la mediul ambiant; se exprima prin urmatoarele modificari la nivelul proceselor psihice:

Ø      Tulburari de orientare in timp, care este de cele mai multe ori pierduta, si in spatiu sau referitor la persoanele apropiate, alterata doar in cazurile severe;

Ø      Tulburari de vorbire constand in vorbire dezlanata, irelevanta sau incoerenta, ca si incapacitatea de a intelege vorbirea;

Ø      Tulburari de memorie de tipul scaderii capacitatii de inregistrare, stocare si reproducere;

Ø      Perceptia este alterata din punct de vedere cantitativ si calitativ, sunt importante mai ales tulburarile de perceptie frecvent si caracteristic vizuale, dar si auditive sau tactile si kinestezice;

Ø      Tulburarile de afectivitate cele mai obisnuite sunt mania, furia, teama nejustificata.[14]

In psihiatria clasica se vorbea despre delirul oniric din alcoolism sau despre onirismul alcoolic, care era definit ca o stare halucinatorie traita, in care bolnavul participa la "visul rau", retraind scene de la locul de munca de cele mai multe ori penibile delire profesionale, scene de teroare cum sunt executii sau scene macabre, ori zoopsii. Onirismul alcoolic este mobil, schimbator, incarcat de anxietate intensa prin caracterul terifiant al halucinatiilor, si, cel mai important, este trait intr-o atmosfera de confuzie mentala.

Hiperactivitatea sistemului nervos autonom se exprima prin tahicardie, transpiratii uneori impresionant de masive, febra, hipertensiune arteriala, insomnii.

Tulburarile de perceptie sunt in mod caracteristic vizuale, zoopsice, terifiante dar deseori se asociaza haucinatiile auditive, tactile (pacientii simt pe tegumente insectele, atingerile sau ranile provocate de animale) sau kinestezice (in prezenta unor asemenea halucinatii bolnavii pot parcurge distante remarcabile, pot pastra pozitii ciudate ale corpului). Halucinatiile vizuale domina, ele sunt vii, nu se deosebesc de realitate si au uneori aspect de scene sau evenimente care se succed, sunt dinamice, se noteaza semnul Liepmann, care consta in aparitia de halucinatii sugerate.[17]

Tulburarile activitatii psihomotorii sunt diverse, ele depind in mare masura de gradul de alterare al constiintei si de continutul halucinatiilor. De multe ori asistam la asa-numitul comportament halucinator care ne sugereaza pana la un punct caracterul si continutul acestora; de exemplu bolnavi care se feresc prin gesturi si miscari sau se ascund pe sub paturi au halucinatii zoopsice reprezentate de animale care ii urmaresc, vor sa-i atace. Starile de agitatie psihomotorie apar in contextul tulburarilor de perceptie, dar de cele mai multe ori se datoreaza confuziei; de aceea este foarte greu sa fie sedati bolnavii pana cand starea constiintei lor ramane alterata. Noaptea, cand confuzia se accentueaza, agitatia devine extrema.[14]

Daca simptomele psihice sunt severe, necesitand interventii urgente, nu mai putin grave sunt tulburarile starii fizice in delirium tremens; febra este nelipsita, de multe ori ea este peste 39 de grade, uneori este expresia infectiilor intercurente, de cele mai multe ori este o febra de tip central agravata de agitatia psihomotorie si de deshidratarea produsa de transpiratiile profuze. Tahicardia este importanta, cauzata de febra, de agitatia psihomotorie, de anxietate, de sindromul anemic consecutiv consumului cronic de alcool. Deperditia hidrica se explica nu numai prin transpiratii ci si prin oligurie si polipnee. Tremorul care acompaniaza simptomele descrise este de multe ori atat de accentuat incat afecteaza orice miscare voluntara si involuntara.[13]

Diagnosticul diferential pune problema departajarii de abstinenta la alte substante (hipnotice, tranchilizante, droguri injectabile), hipertireoza, anxietate.[26]

TULBURARI PSIHOTICE

Sechelele postonirice sunt stari de perpetuare a halucinatiilor dupa risipirea deliriumului tremens.[26]

Tulburarea psihotica predominant halucinatorie a fost cunoscuta in psihiatria clasica sub denumirea de halucinoza alcoolica. Clinic se caracterizeaza prin prezenta halucinatiilor auditive verbale sau nestructurate cu caracter de halucinoze care apar dupa o perioada de la inceperea sevrajului, pe fondul constiintei clare, cu sau fara delire.[14]

Boala a fost denumita de Wernicke ,halucinoza bautorilor". De regula apar mai intai halucinatii elementare mai ales seara, care sunt greu deosebit de iluzii; sunt audio-verbale, rareori vizuale si au aproape intotdeauna un caracter ostil, neplacut, fiind acompaniate de anxietate; rareori pacientii descriu halucinatii cu continut placut. Ca urmare a halucinatiilor pot apare ideile delirante mai mult sau mai putin sistematizate, care nu sunt insa necesare pentru diagnostic.[17]

Evolutia este de regula spre remisiune in aproximativ o saptamana dar ea poate fi si de lunga durata, in toate aceste cazuri impunandu-se diferentierea de alte psihoze.

Tulburarea psihotica predominant deliranta

In psihiatria clasica se numeau psihoze halucinator-delirante cronice alcoolice, Kaepelin le-a denumit "Paranoia halucinatorie a bautorilor".

Debutul lor poate fi brusc, dupa un episod oniric, sau insidios, prin tulburari de caracter si de dispozitie. Continutul delirelor este in mod caracteristic cel de gelozie, in structurarea caruia un rol important revine imaginatiei, fabulatiei, visului si interpretarilor delirante. Pacientii au un comportament delirant menit sa aduca argumente in sprijinul infidelitatii partenerului, dar si sa obtina pedepsirea, razbunarea.[14,17,26]

SINDROMUL AMNESTIC

Psihoza Korsakov (Encefalopatia carentiala alcoolica)

A fost descrisa in anul 1887 de Korsakov sub numele de psihoza polinevritica si incadrata in encefalopatiile carentiale. Este o tulburare care apare la persoane dependente de alcool, de obicei peste 40 de ani, mai mult sau mai putin deteriorate fizic si psihic. Cauza este reprezentata de deficitul cronic de tiamina determinat de alimentatia deficitara sau de problemele de malabsorbtie. Tiamina este un cofactor al unor enzime importante si este deasemenea implicata in conducerea potentialului de axon de-a lungul acestuia si in transmiterea sinaptica.[14]

Leziunile decelabile sunt simetrice si paraventriculare, implicand corpii mamilari, talamusul, hipotalamusul, creierul mijlociu, puntea, maduva si cerebelul.[17]

Boala apare uneori la iesirea dintr-un sevraj cu delirium, cand tulburarile de orientare nu remit, dupa sindromul Korsakov, dar se observa si la subiectii care nu au prezentat un episod psihotic acut; debutul este manifestat prin tulburari de dispozitie nespecifice, apatie, cefalee. In perioada de boala constituita simptomele sunt caracteristice: amnezie de fixare, tulburari de orientare, confabulatii si polineuropatie alcoolica. Pacientul nu este capabil sa fixeze evenimente recente, este dezorientat in timp si spatiu, ca si asupra propriei persoane, nu poate integra evenimentele in actualitate, confabulatiile sunt definite ca relatari ale unor evenimente care nu s-au petrecut sau care nu sunt corespunzatoare din punct de vedere al timpului si al spatiului si se datoresc tulburarii de memorie si proastei integrari a evenimentelor recente. Evolutia este spre ameliorare sau vindecare (intr-un procent de 20%) cu conditia abstinentei totale de la consumul de alcool, alteori evoutia este spre encefalopatie Wernicke, spre dementa alcoolica, sau, mai rar, spre exitus.[26]

Encefalopatia Gayet-Wernicke (Panencefalita superioara subacuta; Poliencefalita superioara subacuta hemoragica).

Este o tulburare neurologica acuta sau subacuta caracterizata prin simptome neurologice care domina tabloul si simptome psihice; ea poate evolua spre ameliorare spontan in cateva zile sau saptamani, poate progresa constituindu-se in sindrom Korsakov sau poate duce la deces.[14]

Simptomatologia clinica este polimorfa; debuteaza prin accentuarea inapetentei, cresterea anxietatii, iritabilitatii, disparitia somnului; bolnavul devine inactiv, indiferent, se plange de cefalee, vertij. De multe ori debutul este precipitat de o afectiune intercurenta, interventie chirurgicala. In perioada de stare domina torpoarea, somnolenta, acestea putand fi intrerupte de perioade de agitatie, delir, halucinatii. Hipomnezia, hipoprosexia, bradipsihia, confabulatiile, si, uneori confuzia, pot completa tabloul simptomatologic. Simptomele neurologice sunt evidentiabile la scurt timp dupa debut, ele constau in ataxie afectand in primul rand mersul, disfunctii vestibulare, dizartrie, mioclonii spontane, hipertonie musculara (asemanatoare starii de decerebrare), cresterea sensibilitatii dureroase, uneori reflexe patologice: semnul Babinski pozitiv, semnul Grasping pozitiv bilateral, si numeroase semne de afectare oculara (paralizii ale miscarilor oculare, scaderea acuitatii vizuale, fotofobie, nistagmus orizontal, mioza, anizocorie, ptoza palpebrala, modificarea reflexelor pupilare la lumina si la distanta). La aceste simptome se adauga frecvent tulburari neurovegetative, cum sunt tahicardia, tahipneea, hipertermia, hiperhidroza, scaderea ponderala.[26]

Leziunile caracteristice sunt prezente in corpii mamilari, nucleii supraoptici si paraventriculari ai hipotalamusului, formatiunile talamice paraventriculare, tuberculii quadrigemeni, substanta cenusie periapeductala, nucleii oculomotori, planseul ventriculului IV.[28]

Este o suferinta total reversibila daca este tratata suficient de precoce. Cauza este tot deficitul de tiamina, ca si in sindromul Korsakov, ca atare tratamentul cu doze suficiente de tiamina este recomandat.[14]

DEMENTA ALCOOLICA

Desi este o entitate controversata, multi fiind de parere ca este foarte greu de deosebit si separat efectul toxic al abuzului de alcool asupra creierului de afectarea acestuia prin malnutritie, traumatisme craniene repetate sau suferinte ale altor organe (ficat, pancreas, rinichi), este recunoscuta printre consecintele consumului cronic de alcool.[26]

Dementa este o deteriorare progresiva a functiilor cognitiv-afective indusa de consumul cronic de alcool, care are ca particularitati afectarea precoce a simtului moral cu dezinhibitie erotica, delicte, acte imorale si medico-legale. Fata de dementele de alte etiologii este caracteristica nerespectarea normelor etice si morale care apare precoce, inainte ca celelalte simptome de deeteriorare sa fie evdente, indiferenta fata de responsabilitati de orice fel, ceea ce a facut ca boala sa fie numita "dementa etica" in care predomina degradarea sociala. Deteriorarea cognitiva din dementele alcoolice nu este definitiva, reversibilitatea fiind un element clinic definitoriu; in conditii de abstinenta indelungata sunt posibile remisiuni de o foarte buna calitate. Dementa alcoolica este mai putin profunda comprativ cu dementele degenerative.[28,29]

DIPSOMANIA (Alcoolismul episodic)

Se defineste ca ingestia periodica intempestiva de alcool. Se manifesta ca o nevoie imperioasa de a bea cantitati mari de alcool, pe fondul unei labilitati emotionale, a depresiei. In afara perioadelor dipsomanice persoana poate fi abstinenta.[26]

EMBRIOPATIA FETALA

Este diagnosticata in contextul cresterii prevalentei femeilor alcoolice. Fetii de dimensiuni mici, cu microcefalie, anomalii cardiace, prezinta la nastere tremor, hiperactivitate, convulsii, (echivalente ale sindromului de sevraj). Dupa ani, acesti copii sunt eretici, retardati in dezvoltarea mintala.[26]

COMORBIDITATI

1) Tulburarile de personalitate sunt frecvent asociate dependentei alcoolice si de cele mai multe ori ele preced aparitia dependentei; mai ales tulburarea de personalitate antisociala este mentionata frecvent la sexul masculin, dar si tulburarea dependenta, evitanta. Alteori un consum masiv si indelungat poate induce o tulburare a personalitatii (Tulburari organice de personalitate). Exista studii care sustin ca tulburarea de personalitate antisociala si tulburarile induse de alcool reprezinta entitati total distincte, fara nici o legatura cauzala.[14,17]

2) Tulburarile afective sunt diagnosticate intr-un procent semnificativ de cazuri cu dependenta alcoolica, aproximativ 30-40% din aceste persoane intrunesc criteriile pentru diagnosticul de tulburare depresiva majora (Kaplan); freventa este mai mare la sexul feminin si la pacientii care au in antecedentele familiale alcoolism. Frecventa suicidului este crescuta in cazul asocierii depresiei cu alcoolismul, deasemenea utilizarea altor toxice. De multe ori simptomele depresive remit in scurt timp dupa internarea unui pacient cu fenomene de impregnare in urma tratamentului specific; daca ele persista 2-3 saptamani dupa sevraj se recomanda instituirea unei terapii antidepresive.[14,26,28]

3) Tulburarile anxioase. Este bine cunoscut efectul anxiolitic al alcoolului, totusi relativ putine persoane dezvolta dependenta ca urmare a incercarilor repetate de a-si cupa anxietatea. Aproximativ 25-50% dintre persoanele cu tulburari legate de consumul de alcool intrunesc criteriile de diagnostic si pentru tulburari de anxietate (Kaplan). Cel mai frecvent se intalneste tulburarea de panica si fobiile.

Suicidul este mult mai frecvent la persoanele dependente de alcool, prevalenta fiind de 10-15%; dar alcoolul este mult mai frevent implicat in suicid.[7]

CAPITOLUL 3: RELATIA DINTRE STRESORI SI CONSUMUL DE ALCOOL

Influenteaza stresul consumul de alcool?

Cercetarile efectuate asupra subiectilor umani pentru a elucida legatura intre stres si consumul de alcool au fost conduse fie la nivel populational, bazate pe chestionare completate individual de catre pacienti, fie experimental. In multe dar nu in toate aceste studii indivizii au relatat ca consuma bauturi alcoolice ca raspuns la stres si fac acest lucru dintr-o varietate de motive. Studiile indica faptul ca oamenii beau pentru a putea trece peste stresul economic, stresul de la serviciu, problemele de cuplu, adesea in absenta oricarei forme de suport social si, deasemenea, au aratat faptul ca cu cat stresorul e mai puternic si actioneaza un timp mai indelungat, cu atat creste consumul de alcool [31].In orice caz, se pare ca consumul de alcool ca raspuns la stress depinde de mai multi factori, incluzand: posibila pedispozitie genetica la consum de alcool in relatie cu stresul; comportamentul uzual al individului in legatura cu alcoolul; asteptarile personale fata de consumul de alcool si posibilul impact al acestuia asupra stresului; intensitatea si tipul stresorului; iluzia de control a individului asupra stresorului; limitele fiecarei persoane in care poate sa treaca peste unii factori de stres, si disponibilitatea unui suport social care sa amortizeze impactul stresorilor asupra persoanei.[18,31,33,38]. Unii cercetatori au ajuns la concluzia ca nivele ridicate de stres pot influenta consumul de alcool cand resursele alternative lipsesc, cand alcoolul este accesibil si cand individul crede ca consumul de alcool il va ajuta sa reduca stresul[18,33].

Numeroase studii au demonstrat ca stresul creste consumul de alcool la animale [15], si ca o cantitate de alcool consumata ca raspuns la un nivel similar al factorilor stresanti difera de la un individ la altul.[16]. Asemenea diferente pot fi puse in legatura, in parte cu experimentarea unui stres cronic in partea de inceput a vietii: stresul prelungit in "copilarie" poate altera permanent raspunsul hormonal la stres si reactiile implicite la intalnirea cu noi stresori, incluzand consumul de alcool [16,37]. Viau si colaboratorii [37] au observat ca sobolanii care au fost manipulati extensiv in primele 3 saptamani de viata au un raspuns hormonal marcat scazut la o varietate de stresori comparativ cu lotul martor.[37]. In cazul oamenilor, Cloninger a relatat o asociere intre anumite tipuri de alcoolism si experiente traumatizante din copilarie.[5]

Studiile pe animale care arata o corelatie stransa intre consumul de alcool si factorii de stres sugereaza ca consumul de alcool poate aparea pe fondul unui stres cronic pe care individul il crede de neevitat[27,38]. De exemplu sobolanii expusi cronic la un soc de neevitat invata sa fie neajutorati si pasivi in fata oricarui stresor nou, chiar si un soc care poate fi evitat. Deasemenea prezinta o preferinta crescuta fata de alcool comparativ cu sobolanii care au primit numai socuri pe care puteau sa le evite. Sobolanii expusi la socuri de neevitat prezinta schimbari hormonale care indica raspunsul la stres, inclusiv nivele crescute de hormoni corticosteroizi.[27]

Faptul ca oamenii consuma alcool ca raspuns la un stres incontrolabil este mai putin clar, conform studiului lui Pohorecky [31]. Intr-o recenzie investigand legatura intre stress si consumul de alcool, el a gasit cateva studii in care cercetatorii au inclus in studiu persoane care locuiau in zone afectate de dezastre naturale. Rezultatele unui studiu arata o crestere a consumului de alcool cu 30% in doi ani care au urmat unei inundatii in Buffalo-Creek, West Virginia. Similar, s-a constatat o crestere a consumului de alcool in satele din jurul muntelui Sfanta Elena imediat dupa eruptie [31]. Totusi, in urma accidentului nuclear de la Three Mile Island, multi dintre cei intervievati nu au apelat la alcool pentru a trece de stresul respectiv[31].

Atat in cazul oamenilor cat si a animalelor consumul de alcool se pare ca urmeaza stresului.[19,27,31,38,] Exista totusi studii care arata ca consumul de alcol poate aparea in anticiparea sau chiar in timpul perioadei stresante.[3]

Consumul de alcool induce ori reduce stresul?

Unele studii au raportat ca expunerea acuta la doze mici de alcool poate reduce raspunsul la un anumit stresor in cazul oamenilor si animalelor. De exemplu doze mici de alcool au redus raspunsul la stres in cazul sobolanilor supusi unei activitati solicitante pe rotita de alergare.[19]. In cazul oamenilor o doza mica de alcool a imbunatatit performanta in cazul rezolvarii unei probleme mentale complexe in conditii stresante[19]. In orice caz in cazul unor oameni consumul de alcool poate sa induca in loc sa reduca raspunsul la stres.[39]

Multe studii au demonstrat ca de fapt consumul de alcool induce stresul prin descarcari hormonale din hipotalamus, hipofiza si suprarenale[22,40]. Aceasta descoperire a fost demonstrata prin studii pe animale. Intr-un studiu pe sobolani administrarea de alcool a initiat raspunsul fiziologic la stres, masurat prin cresterea concentratiei de corticosteron.[36]. In completarea stimularii raspunsului hormonal la stress, expunerea cronica la alcool determina o crestere a nivelului de adrenalina.[32]

Stres, alcoolism, recadere

Stresul poate fi legat de consumul de alcool in context social, iar raspunsul fiziologic la stres difera intre alcoolici si non-alcoolici. Cercetatorii au aratat ca animalele care prefera alcoolul in locul apei au un alt raspuns fiziologic la stres in comparatie cu animalele care nu prefera alcoolul [11]. In orice caz o legatura intre stres, consum de alcool si dezvoltarea alcoolismului in cazul oamenilor nu a fost inca descoperita.

Se pare insa ca exista o legatura, in cazul pacientului deja devenit alcoolic, intre stres si recaderi. In randul alcoolicilor abstinenti, stresori perceputi ca personal amenintatori, severi si cronici pot duce la reluarea consumului [3,4]. Brown si colaboratorii [3], au studiat un grup de oameni care au completat tratamentul de dezalcoolizare si au fost mai tarziu supusi unui sever si prelungit stres psihosocial inaintea si independent de orice consum de alcool. Cercetatorii au demonstrat ca subiectii care au suferit recaderi au experimentat un stres de doua ori mai sever si mai prelungit inainte de a se reapuca de baut comparativ cu cei care au ramas abstinenti. In acest studiu stresul intens psihosocial a fost pus in legatura cu recaderile alcoolicilor care se asteptau ca consumul de alcool sa le reduca stresul. Acesti pacienti vulnerabili la recaderi legate de stress au inregistrat scoruri scazute in masurarea capacitatilor de coping, eficienta personala si suport social. Recaderile conditionate de stres au fost mai numeroase in randul celor care nu aveau incredere ca vor rezista tentatiei de a consuma alcool si in randul celor care au apelat la bautori pe post de suport social. Cu toate ca mai multi factori pot influenta recaderea, Brown si colaboratorii au aratat ca stresul isi poate exercita cea mai mare influenta in consumul de alcool dupa o perioada de abstinenta.[3]

PARTEA SPECIALA

CAPITOLUL1: IPOTEZA CERCETARII

a)     Importanta problemei

Considerand ultimele statistici care arata ca la ora actuala aproximativ 500000 de romani sunt dependenti de alcool si tinand cont de statisticile OMS care releva ca in jurul fiecarei persoane dependente sunt afectate inca 7 persoane, rezulta ca la ora actuala aproximativ 4 milioane de romani au de suferit de pe urma acestui flagel. Este deasemenea alarmant faptul ca consumul debuteaza la varste din ce in ce mai mici. S-a cautat si inca se cauta o explicatatie pentru aparitia alcoolismului.

Am considerat oportun acest studiu, dat fiind faptul ca alcoolismul este o boala raspandita, cu repercursiuni nu numai asupra persoanei in cauza, cat si a anturajului, si care determina complicatii redutabile, ducand nu de putine ori la decesul persoanei.

b)    Obiectivele cercetarii

Dupa cum am aratat si in partea generala exista multe incercari de a explica aparitia alcoolismului. In cercetarea de fata mi-am propus sa urmaresc nivelul factorilor de stress in cazul unor pacienti alcoolici precum si existenta unei concordante intre nivele scazute sau crescute de stres si severitatea dependentei, cuantificata prin cantitatea de alcool consumata si efectele acesteia asupra persoanei.

CAPITOLUL2: MATERIAL SI METODA

2.1. Descrierea lotului

Lotul de studiu in cazul lucrarii de fata a fost reprezentat de un numar de 30 de pacienti, cunoscuti ca avand probleme legate de consumul de alcool, internati intre lunile mai-august in Clinica de Psihiatrie a Spitalului Judetean de Urgenta Cluj-Napoca, pavilionul 3.

2.1.1 Repartitie pe sexe

Lotul a cuprins 26 de barbati (87%), si 4 femei (13%). Se confirma raportul de 9:1 intre barbati si femei din randul marilor consumatori. Redau mai jos reprezentarea grafica a acestei distributii.

Figura 3: Distributia pe sexe a pacientilor

2.1.2. Repartitia pacientilor in functie de varsta si grupe de varsta

Varsta medie a pacientilor inclusi in acest studiu a fost de 47,2 ani, cel mai tanar pacient a fost in varsta de 25 de ani iar cel mai batran in varsta de 75 de ani. Redau mai jos o reprezentare grafica a lotului in functie de grupele de varsta.

Figura 4: Repartitia pe varste a pacientilor

Se observa ca cei mai multi pacienti sunt cuprinsi in intervalul de varsta de 50 - 60 de ani, ceea ce corespunde unui procent de aproximativ 33% din totalul pacientilor. Un alt varf se observa la nivelul intervalului de 30 - 40 de ani, cei 7 pacienti aflati in aceasta grupa de varsta reprezentand 23,3% din numarul total de pacienti. Cea mai slab reprezentata grupa a fost cea de 70 - 80 de ani, cu doar un pacient (0,03%)

Repartitia pacientilor in functie de mediul de provenienta

Dupa cum se poate observa si din figura 3, 9 pacienti (30%) provin din mediul rural, in timp ce restul de 21 (70%) provin din mediu urban.

Figura 5: Repartitia pacientilor luati in studiu dupa mediul de provenienta

Repartitia pacientilor in functie de nivelul de educatie

Marea majoritate a pacientilor inclusi in acest studiu (67%) au absolvit studii medii. Abolventii de studii superioare sau doar a ciclului gimnazial reprezinta insumat abia o treime din lotul de pacienti.

Figura 6: Repartitia pacientilor din lotul studiat in functie de nivelul de educatie

2.2 Designul cercetarii

Studiul de fata este un studiu prospectiv. Datele au fost culese prin interviu cu fiecare bolnav. Fiecare pacient a beneficiat de o fisa de evaluare personala in care au fost consemnate urmatoarele:

Nume

Varsta

Sex

Nivel de educatie

Mediul de provenienta (urban sau rural)

Consum de alcool

Nivelul factorilor de stress

Consumul de alcool a fost evaluat pe baza chestionarului MAST si a chestionarului AUDIT, a caror structura si interpretare o voi prezenta in capitolele urmatoare. Nivelul factorilor de stress a fost calculat utilizand scala Holmes si Rahe pentru evenimente de viata. Alcatuirea acesteia si modul de calcul vor fi detaliate in cele ce urmeaza.

Analiza datelor a fost facuta in programul Excel din pachetul Microsoft Office. Cu ajutorul functiilor acestuia am reusit mult mai usor sa analizez lotul de pacienti din punct de vedere descriptiv, mai ales la nivelul graficelor si tabelelor

Pentru analiza statistica a fost folosita statistica descriptiva pentru lotul de fata reprezentarea grafica a lotuui in functie de medie si deviatie standard (curba lui Gauss) precum si testul t pentru medii, in scopul de a compara intre ele anumite tipuri de pacienti (barbati/femei, tineri/batrani). Am mai utilizat deasemenea coeficientul de corelatie precum si dreapta de regresie.

Graficele folosite au fost de tip Pie, Column si Scatter.

Descrierea scalelor utilizate

A)  Testul MAST (The Michigan Alcoholism Screening Test)

Testul MAST a fost dezvoltat de Selzer in 1971 si continua sa fie unul dintre cele mai utilizate instrumente de screening. Este un test creion - hartie si poate fi aplicat de o persoana cu experienta clinica redusa sau sa fie completat de catre subiectul examinat singur. Timpul necesitat de completare este de aproximativ 10 minute.

Testul evalueaza prezenta simptomelor de dependenta, a problemelor generate de consum, a consecintelor medicale si a tratamentului anterior pentru aceste probleme. El are 24 intrebari care se adreseaza obiceiului de consum si problemelor sociale, vocationale si familiale create de consumul de alcool. Intrebarile nu fac diferenta intre problemele mai vechi si problemele noi, curente.

Raspunsurile la aceste teste sunt de tip "da" sau "nu" si produc un singur scor general. Scorarea se face de catre evaluator, fiecarei intrebari corespunzandu-i un scor de 1, 2 sau 5 pentru un raspuns "alcoolic". Un scor de 7 sau mai mult identifica un alcoolic, un scor de 5 - 6 indica alcoolici la limita, iar un scor de 4 sau mai putin indica nici o problema cu alcoolul.

Sensibilitatea merge de la 86 la 98% iar specificitatea de la 81 la 95%.

O limitare a testului este modul de redactare al intrebarilor, lasandu-l pe cel care raspunde sa creada ca trebuie sa indice ce s-a petrecut in intreaga lui viata mai curand de ceea ce se intampla in mod curent, lucru ce limiteaza capacitatea testului de a identifica de timpuriu problemele bautorului excesiv.

B) Testul AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test)

Testul AUDIT a fost dezvoltat de catre Organizatia Mondiala a Sanatatii (OMS) printr-un studiu multicentric ce a cuprins 6 tari (Norvegia, Australia, Kenya, Bulgaria, Mexic si SUA) cu scopul de a furniza o procedura rapida de identificare a persoanelor ce consuma alcool in mod daunator petru sanatatea lor.

Testul este conceput sa identifice aceste persoane mai ales la nivelul mediului de familie, deci la nivelul ingrijirilor medicale primare, acolo unde persoanele ce cosidera ca au probleme de sanatate se prezinta prima data sau acolo unde populatia dintr-o colectivitate este supravegheata medical activ de acest esalon medical foarte important.

AUDIT este un chestionar structurat, simplu si scurt, care poate fi aplicat ca atare sau sa fie inclus in anamneza unui pacient fara sa stie ca se afla sub intrebarile unui interviu structurat. El contine intrebari legate de consumul recent de alcool, la sindromul de dependenta la alcool, consecintele psihologice ale consumului si daunele produse de alcool.

Chestionarul se aplica prin citirea intocmai a intrebarilor in ordinea in care sunt furnizate. Dupa obtinerea raspunsurilor, ele se coteaza numeric conform valorii prevazute pentru fiecare raspuns si se calculeaza scorul total prin insumarea valorilor fiecarei intrebari.

Sensibilitatea testului este cuprinsa intre 90 - 95% iar specificitatea depaseste 80%.

O Unitate de consum de alcool (drink) este aproximativ egala cu o sticla de bere, cu un pahar de 200 ml de vin sau cu 30 - 40 ml de bauturi spirtoase (a se vedea tabelele de conversie anexate acestei lucrari).

Dupa calcularea scorului AUDIT trebuie incercat a fi plasat subiectul, in functie de scorul prag de 10, intr-o categorie de risc:

Peste scorul de 10 "Risc inalt pentru consum daunator de alcool"

Sub scorul de 10 "Risc scazut sau inexistent pentru consum daunator de alcool"

C) Scala Holmes si Rahe

Scala Holmes si Rahe alcatuita de autori in anul 1967, cuprinde o serie de evenimente de viata, ce pot fi considerate schimbari cu potential de crestere a incidentei bolilor psihice sau psihosomatice. Acestea sunt cuprinse in 4 categorii ('starea sanatatii', 'munca', 'personal si social' si 'casa si familia'), fiecare eveniment avand alocate un numar de puncte care cuantifica riscul. Numarul maxim de puncte este 100, asignat decesului unuia dintre soti sau pierderii credintei religioase, iar numarul minim - petrecerii de vacante (11) sau incalcarilor minore ale legii (11). Intre acestea se gasesc valori intermediare, ca de exemplu divortul (73), spitalizarea (53) sau imbolnavirea unui membru de familie (44).

Teoria lui Holmes si Rahe afirma ca o colectie de peste 300 de puncte intr-un interval scurt (de ex. 3-6 luni) este un predictor aproape cert al riscului de imbolnavire, dar riscul incepe de la peste 150 de puncte, adunate in acelasi interval de timp. Autorii au prezentat o corelatie intre astfel de schimbari si aparitia crizelor cardiace, accidente, tuberculoza, leucemie, scleroza in placi, diabet, tulburari mentale. Lucru surprinzator, chiar evenimente pozitive - casatoria, nasterea unui copil, promovarea profesionala, un succes personal - au avut valoare stresanta, prin faptul ca impuneau un proces de adaptare.

Desi relatia intre stres si boala parea larg acceptata, o serie de rezerve au infirmat teoria celor doi autori:

• deseori, o maladie provoaca debutul unei schimbari in existenta individului, ca fiind cauza si nu consecinta;
• cercetari ulterioare nu au confirmat ideea ca evenimentele pozitive de viata pot fi un factor negativ pentru sanatate;
• rareori indivizii isi analizeaza viata in termeni de cifre si cotatii: simpla adunare a "unitatilor de schimbare in viata" conform lui Holmes si Rahe, nu ofera nici o informatie privind conditiile schimbarii si nici asupra modului in care individul le-a facut fata;

• scala celor doi autori prezinta o imagine pasiva a fiintei umane, care mai degraba reactioneaza decat actioneaza; de asemenea, nu tine cont de diferentele individuale in raspunsul la stres;
• scala nu inregistreaza faptul ca absenta schimbarii este o sursa importanta de stres: plictiseala, singuratatea, incapacitatea de a progresa la locul de munca, relatiile cu altul, stabile dar posomorate, lipsa de responsabilitati in viata.

Desi scala de mai sus a fost criticata de-a lungul timpului, am preferat folosirea ei, in detrimentul altor posibile optiuni, deoarece ea este relativ frecvent folosita pentru masurarea stresului la populatia romaneasca, are un numar relativ mic de itemi, fapt important si cuprinde si eustresuri.

CAPITOLUL3: REZULTATE

3.1 Evaluarea consumului de alcool in lotul de pacienti

3.1.1 Evaluarea consumului pe baza chestionarului MAST

Media scorurilor la testul MAST a fost de 33,3, cu o mediana de 34 si un mod de 37. Deviatia standard a fost in valoare de 10,35. Scorurile au variat intre 16, cel mai mic si 56 cel mai ridicat. Distributia scorurilor se poate observa in graficul de mai jos:

Figura 7: Distributia in populatie a valorilor scorurilor MAST

Se poate observa ca media scorurilor este mult ridicata fata de valoarea prag a testului si anume valoarea de 7. In ciuda acestei medii mari valorile respecta distributia normala, marea lor majoritate fiind in jurul mediei.

Comparatie intre consumul de alcool la cele doua sexe

Media scorurilor MAST in randul femeilor a fost de 27,25 in timp ce in randul barbatilor a fost de 34,23. Nu s-a inregistrat o diferenta semnificativa statistic intre cele doua medii.

Figura 8: Comparatie intre scorurile MAST in functie de sex

Comparatie intre consumul de alcool in functie de varsta

Considerand varsta de 50 de ani ca limita de departajare, in randul pacientilor de peste 50 de ani media a fost de 35, in timp ce pacientii cu varsta mai mica de 50 de ani au avut media de 31,8. Nu exista deci o diferenta importanta in cadrul lotului din punct de vedere al varstei pacientilor.

Figura 9: Comparatie intre scorurile MAST din punct de vedere al varstei pacientilor

Comparatie intre scorurile MAST din punct de vedere al mediului de provenienta al pacientilor

In mediul rural media scorurilor MAST a inregistrat valoarea de 34.4 in timp ce in mediul urban media a fost mai joasa, in valoare de 32,8. Nu exista diferenta insa semnificativa statistic intre cele 2 loturi.

Figura 10: Comparatie intre scorurile MAST din punct de vedere al mediului de provenienta al pacientilor

Comparatie intre scorurile MAST in functie de studiile pacientului

Se observa ca cea mai mica medie se regaseste in cazul pacientilor cu studii medii (30,8) in timp ce urmatoarele medii sunt semnificativ crescute, 38 in cazul pacientilor absolventi de gimnaziu si 39,5 in cazul pacientilor cu studii superioare. Diferenta este semnificativa din punct de vedere stastistic (p=0,009).

Figura 11: Comparatie intre scorurile MAST in functie de studiile pacientului

3.1.2 Evaluarea consumului pe baza chestionarului AUDIT

In urma analizei scorurilor AUDIT au reiesit urmatoarele: media scorurilor a fost de 23,83, mediana de 24,5 iar modul a avut valoarea de 26. Extremele valorice au fost reprezentate de valorile de 11, respectiv 33. Redau mai jos distributia scorurilor:

Figura 12: Distributia valorilor testului AUDIT in lotul de pacienti luati in studiu

Se oserva ca media valorilor este mult mai mare fata de valoarea prag peste care problemele de sanatate legate de alcool sunt mai frecvente, si anume valoarea de 10. Distributia valorilor este cea normala, majoritatea fiind in vecinatatea valorii medii.

Comparatie intre scorurile AUDIT in functie de sex

Media scorurilor AUDIT in randul femeilor a fost de 21,25, in timp ce in randul barbatilor aceasta a fost de 24,23. Diferenta este insa nesemnificativa din punct de vedere statistic.

Figura 13: Comparatie intre scorurile AUDIT in functie de sexul pacientului

Comparatie intre scorurile AUDIT in functie de varsta pacientilor

Mediile scorurilor AUDIT intre cele 2 loturi nu difera semnificativ, valorile fiind foarte apropiate: 23,43 (varsta mai mica decat 50 de ani) fata de 24,28 (pacienti cu varsta de peste 50 de ani).

Figura 14: Comparatie intre scorurile AUDIT in functie de varsta pacientilor

Comparatie intre scorurile AUDIT in functie de mediul de provenienta al pacientilor

Daca impartim pacientii in 2 categorii in functie de varsta si calculam media fiecarui esantion observam ca mediile testului AUDIT sunt aproximativ egale cu o usoara crestere pentru cei din mediul rural.

Figura 15: Comparatie intre scorurile AUDIT in functie de mediul de provenienta al pacientilor

Comparatie intre scorurile AUDIT in functie de nivelul de educatie al pacientilor

Se observa o diferenta evidenta si deasemenea semnificativa statistic (p=0,001) intre media scorurilor pentru pacientii cu gimnaziu (28,8) fata de mediile pentru pacientii cu studii medii sau superioare (22,6, respectiv 22,75).

Figura 16: Comparatie intre scorurile AUDIT in functie de nivelul de educatie al pacientilor

3.1.3 Evaluarea consumului in functie de numarul de drinkuri

Evaluarea numarului de drinkuri ingerate de un bolnav se face pe baza unor tabele de conversie (exemplificate in anexele acestei lucrari). S-a efectuat calcularea numarului de drinkuri pentru fiecare bolnav in parte. Analizand rezultatele reiese ca:

media este egala cu 13,26

mediana este egala cu 14, deasemenea si modul

abaterea standard este de 4,2

valorile variaza intre 5 si 21

Figura17: Distributia valorilor numarului de drinkuri consumate zilnic de catre bolnavi in lotul studiat

Dupa cum se observa si din grafic, numarul mediu de drinkuri consumate de pacienti zilnic este de aproximativ 13, iar distributia valorilor este una normala, majoritatea fiind grupate in jurul mediei. Un consum de 13 drinkuri zilnic echivaleaza cu 4 l de bere, 1,5 l vin sau 400 ml bauturi spirtoase.

Corelatie intre scorul AUDIT si numarul de drinkuri ingerate zilnic de catre pacienti

Am urmarit in continuare daca valorile obtinute aplicand chestionarul AUDIT se coreleaza sau nu cu numarul de drinkuri pe care pacientul sustine ca le consuma in fiecare zi. Analiza datelor printr-o diagrama de tip scatter si calcularea caoeficientului de regresie arata astfel:

Figura 18: Corelatia intre Scorul AUDIT si numarul de drinkuri

Calculand coeficientul de corelatie acesta este de 0,67. Analiza datelor sugereaza ca in mare masura cresterea numarului de drinkuri creste rezultatele si in cazul scorului AUDIT.

3.2. Evaluarea nivelului evenimentelor de viata la pacientii alcoolici

Pentru inceput, m-am concentrat asupra valorilor scalei SRSS obtinute de la pacienti. Media scorurilor obtinute de pacienti a fost de 218,73, mediana de 217,5, iar modul de 162. Eroarea standard a avut valoarea de 11,59, iar deviatia standard a fost de 63,49. Valorile au fost cuprinse intre 83 si 380.

Se observa ca media scorurilor este foarte ridicata, mult mai mare fata de valoarea de 150 data de fondatorii scalei ca valoarea prag peste care stresul poate determina imbolnaviri.

Figura 19 Distributia scorurilor obtinute din scala Holes si Rahe in lotul de pacienti examinat

Se observa ca marea majoritate a scorurilor sunt dispuse in jurul mediei lor, distributia lor este una normal.

Comparatie a valorilor scorului SRSS in functie de sex

Media nivelelor evenimentelor de viata in populatia feminina a fost de 215 in timp ce media scorurilor obtinute la scala Holmes si Rahe de catre subiectii de sex masculin a fost de 219,3. Marea diferenta de numar intre cele 2 loturi m-a impiedicat sa efectuez o analiza statistica pertinenta. Cu toate acestea se pare ca nu exista diferenta statistica seminificativa intre cele 2 loturi din punct de vedere al nivelului evenimentelor de viata.

Figura 20: Comparatie a valorilor scorului SRSS in functie de sex

Comparatie a valorilor scorului SRSS in functie de varsta

Am impartit lotul de pacienti in 2 subloturi: primul cuprinde pacientii cu varsta de pana la 50 ani (14 pacienti) si celalalt pacientii cu varsta mai mare de 50 ani (16 pacienti). In lotul pacientilor de pana la 50 ani media evenimentelor de viata a fost de 191,62 in timp ce media evenimentelor de viata in esantionul de peste 50 de ani a fost de 249,71. Aceasta diferenta s-a dovedit semnificativa din punct de vedere statistic. (p=0,0001)

Figura 21: Comparatie a valorilor scorului SRSS in functie de varsta

Comparatie a valorilor scalei SRSS in functie de mediul de provenienta

S-a observat ca media evenimentelor de viata in cazul pacientilor proveniti din mediul rural (9 pacienti) a fost de 191,3, in timp ce media evenimentelor de viata ale pacientilor din mediul urban (21 pacienti) a fost de 230,47. Aceasta diferenta este semnificativa si din punct de vedere statistic (p=0,05).

Figura 22: Comparatie a valorilor scalei SRSS in functie de mediul de provenienta

Comparatie a valorilor scalei SRSS in functie de studii

Media evenimentelor de viata in lotul pacientilor cu studii primare a fost de 245.6, in lotul pacientilor cu studii medii a fost de 207,35, iar in lotul pacientilor cu studii superioare a fost de 235,25. Nu exista diferente semnificative statistic intre cele 3 loturi. Exista o tendinta de scadere a valorilor in cazul celor cu studi medii, fapt ce ar putea fi dezvoltat intr-o cercetare ulterioara.

Figura 2: Comparatie a valorilor scalei SRSS in functie de studii

3.3 Evaluarea scalei SRSS in paralel cu consumul de alcool

3.3.1. Evaluarea scalei SRSS in paralel cu chestionarul MAST

In vederea efectuarii acestei comparatii am trecut valorile inr-un grafic de tip scatter si am urmarit daca exista o corelatie intre cele 2 valori.

Figura 22: Corelatia dintre scorul MAST si scorul SRSS

Coeficientul de corelatie calculat este de 0,45. Coroborand acest lucru cu valoarea r putem afirma ca exista o corelatie intre cele 2 variabile dar ca ea nu e destul de puternica pentru a fi si semnificativa din punct de vedere statistic.

3.3.2. Evaluarea scalei SRSS in paralel cu chestionarul AUDIT

In continuare am incercat sa caut o legatura intre valorile testului AUDIT si valorile scalei SRSS, tot cu ajutorul dreptei de regresie aplicata pe un grafic de tip scatter al celor 2 valori. Rezultatul a fost urmatorul:

Figura 23: Corelatia dintre valorile scalei SRSS si cele ale chestionarului AUDIT

Coeficientul de corelatie calculat are valoarea de 0,33. Considerand acest fapt impreuna cu valoarea lui r, putem spune ca corelatia dintre cele doua variabile este destul de slaba si total nesemnificativa din punct de vedere statistic.

CAPITOLUL 4: CONCLUZII

Dupa cuantificarea tuturor rezultatelor si analiza datelor oferite de analiza statistica putem trage urmatoarele concluzii:

• Pacientii inclusi in studiu au un nivel al factorior de stres extrem de ridicat, parte din care fiind alcatuit din totalitatea evenimentelor de viata stresante la care sunt supusi.
• Corelatia intre scala de evenimente de viata si scalele de alcoolism este destul de slaba, fapt care poate fi explicat si prin imperfectiunile fiecarui test
• S-a constatat o legatura puternica intre scorul de evenimemte de viata si varsta pacientilor. Pacientii cu varsta de peste 50 ani au un nivel al factorilor de stres legati de evenimentele de viata mult mai mari. Faptul poate fi explicat prin aparitia evenimentelor de viata cotate puternic in scala Holmes si Rahe foarte frecvent dupa varsta de 50 de ani. (deces, boala, etc.)
• O legatura importanta a fost depistata si intre evenimentele de viata si pacientii care traiesc in mediul urban fata de cei din mediul rural. Explicatia poate fi data de viata mult mai stresanta de la oras dar si prin adresabilitatea mai buna a pacientilor la serviciile de psihologie si psihiatrie.
• S-a observat o tendinta a scaderii evenimentelor de viata in cazul persoanelor care au absolvit studii medii in comparatie cu celelalte clase. Dimensiunile mici ale lotului m-au impiedicat sa urmaresc insa acest fenomen mai in detaliu.
• Pacientii cu studii medii au aratat si tendinta de a avea cele mai mici medii in cazul scorurilor MAST si AUDIT.
• Consumul mediu pentru fiecare pacient a fost extrem de ridicat (4,5 litri bere, sau 1,5 litri vin sau 400 ml spirtoase ZILNIC, ceea ce arata toleranta extrem de crescuta a pacientilor fata de doze foarte mari de alcool.

APLICATII PRACTICE

CAZ DE NURSUNG I

• Numele si prenumele :H.I.
• Varsta : 58 ani
• Data nasterii: 07.06.1951;
• Domiciliul: sat Valisoara jud.Cluj;
• Nationalitatea: roman;
• Ocupatia: muncitor in constructii
• Diagnostic medical :Sevraj necomplicat .Dependenta cronica alcoolica
• Data internarii:2.03.2009;
• Antecedente personale patologice:
• intoxicatie alcoolica acuta
• dependenta cronica alcoolica
• hepatopatie toxica
• gastrita
• Antecedenta heredo-colaterale:
• tata cu alcoolism cronic
• un frate cu ulcer duodenal
• Conditii de viata si munca:
• relatii tensionate cu familia
• locuieste cu sotia si cu un copil necasatorit
• conditii precare de viata
• Comportament:
• fumat : un pachet / zi
• consum de alcool: 1/2 litru de palinca / zi, 2 l de bere pe zi
• Starea prezenta :
• G= 68kg
• I=1,70 cm
• AV=110/min
• TA = 150/100
• Istoricul bolii:
• Pacientul in varsta de 58 ani, consumator de alcool de la varsta de 18 ani, cunoscut sectiei de Psihiatrie III din cadrul clinicii judetene de urgenta ,din internarile repetate anterioare ,se prezinta ,cu un tablou psihopatologic concretizat prin :
• tremor al extremitatii membrelor superioare,
• tahicardie
• insomnii mixte
• neliniste psihomotorie pe fundalul intreruperii consumului de alcool
• De doua saptamani afirmativ din cauza neintelegerilor cu sotia , consuma aprox. 1 l alcool/zi.Consumul incepe dimineata pentru ca se simte nelinistit,daca nu bea.
• La examenul pe aparate si sisteme ,urmatoarele au fost gasite modificate:
• facies    vultuos;
• aparat cardiovascular ; tahicardie AV=110 b/min
• Aparat digestiv: abdomen cu sensibilitate la palpare superficiala si profunda in epigastru;
• ficat,cai biliare,splina: hepatomegalie la 3 cm sub rebordul costal;
• La examenul psihic prezinta atitudine cooperanta ,dialog spontan ,perceptia si gandirea usor modificate.Prezinta insa o usoara anxietate ,neliniste psihomotorie,insomnii mixte,hiperbulie orientata spre consumul de alcool, constiinta bolii psihice prezenta.
• S-a instituit tratament cu vitamine (B1,B6,B12),glucoza,anxiolitice,Diazepam in primele zile ,cu evolutie favorabila.

Culegerea datelor

Nevoia de a respira si de a avea o buna circulatie:

prezinta uneori tuse (fumeaza 1 pachet de tigari /zi FR=19 r/min)

toracele este normal conformat;

AV= 110 b/min

TA=150/100 mm hg

Nevoia de ase alimenta si hidrata:

nu are pofta de mancare cand consuma alcool in cantitate mare(peste 0,5l/zi)

abdomen cu sensibilitate la palpare in epigastru;

hepatomegalie la 3cm sub rebordul costal;

semne de deshidratare

Nevoia de a elimina:

deseori oligurie

transpiratii nocturne profuze;

Nevoia de a se misca si de a avea o buna postura:

sistem muscular si osteoarticular in relatii normale, usoare tremuraturi ale membrelor superioare;

Nevoia de a dormi si a se odihni:

insomnii mixte ;

ochii sunt incercanati;

neliniste psihomotorie;

Nevoia de a se imbraca si a se dezbraca:

se imbraca si dezbraca singur;

aspect neingrijit al imbracamintii;

Nevoia de a mentine temperatura corpului in conditii normale:

temperatura 36,8 ;

Nevoia de a fi curat ,ingrijit, de a proteja tegumentele si mucoasele:

se ingrijeste singur;

este murdar, are tegumente neingrijite

cavitatea bucala: prezinta carii;

pielea prezinta elasticitate scazuta;

Nevoia de a evita pericolele:

neliniste din cauza problemelor in cuplu

usoara bradipsie si un flux ideativ mai lent;

hipoprosexie, anxietate;

apare hiperbulia orientata spre consumul de alcool;

este cominicativ ,spontan ,cooperant;

Nevoia de a comunica:

prezinta anxietate ,dar comunica usor,cu dialog spontan si limbaj obisnuit;

contactul verbal se stabileste usor;

Nevoia de a actiona conform convingerilor religioase:

este catolic si actioneaza conform acestei religii;

Nevoia de a fi ocupat in vederea realizarii:

se ocupa de realizarea copiilor sai;

este muncitor si isi ocupa restul timpului cu activitati casnice;

Nevoia de a se recreea:

nu mai practica activitati recreative;

dorinta pentru alte activitati in afara de cele casnice si consumul de alcool;

Nevoia de a fi util societatii ,de a invata:

nu prezinta modificari de memorie

constinta bolilor psihice este partial prezenta;

are cunostinte insuficiente asupra complicatiilor care pot sa apara pe fondul alcoolismului;

Plan de nursing

Planul de nursing

CAZ DE NURSING II

• Numele si prenumele: P.M
• Varsta: 53 ani
• Data nasterii: 07.11.1956
• Domiciliu stabil: Cluj-Napoca
• Nationalitate: Roman
• Ocupatia: contabil
• Diagnostic medical: intoxicatie alcoolica acuta, dependenta cronica alcoolica
• Data internarii: 09.01.2009
• Antecedente personale patologice:
• hepatopatie toxica
• ulcer gastro-duodenal
• internari multiple pe sectia de psihiatrie
• Antecedente heredo-colaterale: nesemnificative
• Conditii de viata si munca:
• contabil la o firma de costructii
• necasatorit
• locuieste singur
• Comportament: consum de alcool 1l/zi de 2 ani
• Starea prezenta:
• G=77 kg
• I=1,75m
• AV=100 b/min
• TA=140/90 mmhg
• Istoricul bolii:
• Pacient in varsata de 53 de ani, cunoscut sectiei noastre cu dependenta cronica alcoolica, se interneaza pentru ca in urma consumului    de alcool a avut o criza de pierdere a cunostintei ,motiv pentru care s-a speriat si a venit sa se interneze. La internare pacientul prezinta neliniste psihomotorie si anxietate generalizata,frica pierderii locului de munca.
• La examenul pe aparate si sisteme s-au constatat urmatoarele modificari:
• facies vultuos
• escoriatii la nivel parietal stg.post traumatice
• venectazii
• ficat, cai biliare, splina: ficat la 4 cm sub rebordul costal
• La examenul psihic prezinta tinuta dezordonata, neingrijita, igiena precara, cu facies congestionat, vulturos. Atitudinea a fost relativ cooperanta, dialogul coerent, tonalitatea voci diminuata. Prezinta hipoprosexie voluntara, hipomnezie de fixare, impulsivitate, disforie, labilitate emotionala, toleranta redusa la frustrare, irascibilitate, iritabilitate.
• S-a instituit tratament anticonvulsivant, vitaminoterapie, tranchilizante, hipnoinductoare.
• Dupa 3 zile starea pacientului se amelioreaza, se continua tratamentul indicat.

Culegerea datelor

Nevoia de a respira si de a avea o buna circulatie:

TA=140/90 mmHg

AV=100b/min

congestia fetei si venectazia pometilor

respiratia 18r/min

Nevoia de a se alimenta si hidrata:

se alimenteaza normal are pofta de mancare

apar varsaturi frecvente din cauza ingerarii de alcool

orar satisfacator al meselor

Nevoia de a elimina:

prezinta tranzit normal de urina si fecale

Nevoia de a se misca si a avea o buna postura:

oboseala musculara si dureri ale membrelor

limitarea anumitor miscari

Nevoia de a dormi si a se odihni:

prezinta insomnie

la internare a fost putin nelinistit

Nevoia de a se imbraca si dezbraca:

se imbraca si se dezbraca singur

imbracamintea este ingrijita

Nevoia de a mentine temperatura corpului in limite normale:

temperatura este de 36,4grade C

Nevoia de a fi curat, ingrijit, de aproteja tegumentele si mucoasele:

tegumentele si mucoasele sunt usor colorate

prezinta escoriatii la nivel parietal stg. Posttraumatice

igiena este precara

faces vulturos

dentitia este prezenta insa cu multe carii si neingrijita

pielea are elasticitate scazuta

Nevoia de a evita pericolele:

neliniste, impulsivitate, toleranta scazuta la frustrare, irascibilitate

incearca sa mentina legaturile sociale in limite normale

exista riscul violentei fata de altii

Nevoia de a comunica:

relatiile cu ceilalti sunt perturbate din cauza preocuparii pentru consumul de alcool

labilitate emotionala

hipoprosexie oportuna si voluntara

tonalitate vocii este diminuata

atitudine relative cooperanta

Nevoia de a actiona conform convingerilor religioase:

are slabe convingeri religioase

Nevoia de a fi ocupat in vederea realizarii:

simte ca este marginalizat din cauza viciului care il are

prezinta frica sa nu isi piarda locul de munca

Nevoia de a se recrea:

nu participa la activitatii recreative:

Nevoia de a fi util societatii, de a invata:

neliniste, intolerabilitate

lipsa de interes de a invata

hipomnezie de fixare

perceperea este fara modifcari

nu pote fi util societatii datorita viciului si disfunctiilor psihice aparute in urma consumuluoi de alcool

Bilantul de dependenta

Plan de nursing

ANEXE

ANEXA 1: Testul MAST

ANEXA 2: Testul AUDIT

Plasati numarul raspunsului corect deasupra liniei:

ANEXA 3

TABELE DE CONVERSIE A CANTITATILOR DE BAUTURI ALCOOLICE IN UNITATI INTERNATIONALE "DRINK"

Tabel de conversie pentru bere

Tabel de coversie pentru vin

Tabel de conversie pentru spirtoase

Nota: Nr. drinkuri = Factor standard X Numar de unitati consumate

ANEXA 4: Scala SRSS

Scala SRSS

1. Moartea sotiei 100
2. Divort 73
3. Separare de sotie 65
4. Pedeapsa cu inchisoarea 63
5. Moartea unui membru apropiat al familiei 63
6. Accident sau boala 53
7. Casatorie 50
8. Concediere 47
9. Reconciliere familiala 45
10. Pensionare 45
11. Afectarea sanatatii unui membru al familiei 44
12. Sarcina 40
13. Dificultati sexuale 39
14. Includerea in familie a unui nou membru 39
15. Reprofilare profesionala 39
16. Schimbarea statusului financiar 38
17. Moartea unui prieten apropiat 37
18. Schimbarea colectivului de munca 36
19. Modificarea numarului de certuri cu sotia 35
20. Imprumut cu dobanda mai mare de 1/3 - ¼ din venitul anual    31
21. Termen de plata al imprumutului sau a ratei lunare    30
22. Schimbarea responsabilitatilor la locul de munca    29
23. Plecarea unui copil de acasa 29
24. Dezacord fata de unele norme cuvenite 29
25. Realizare personala deosebita 28
26. Angajarea / Retragerea sotiei din activitatea profesionala    26
27. Inceperea sau terminarea scolii 25
28. Schimbarea conditiilor de locuit 24
29. Revizuirea obiceiurilor personale 23
30. Neintelegeri cu seful 20
31. Schimbarea programului sau a conditiilor de munca    20
32. Schimbarea domiciliului 20
33. Schimbarea scolii 19
34. Schimbarea programului de recreere 19
35. Schimbarea activitatii religioase 18
36. Schimbarea activitatilor sociale 17
37. Imprumut cu dobanda mai mica de ¼ din venitul anual    16
38. Schimbarea orarului de somn 15
39. Schimbarea nr. de membri ai familiei care se intalnesc ocazional    15
40. Schimbarea orarului meselor 12
41. Vacanta / Concediu 12
42. Craciun / An nou 11
43. Incalcari minore ale legii 11

REFERINTE BIBLIOGRAFICE

Baban, A. Stres si personalitate, Editura Presa Universitara Clujeana, Cluj-Napoca 1998

Bernstein D.A., Roy E.J., Srull T. Psychology, Second Edition, Houghton Mifflin Company, Boston 1991

Brown, S.A.; Vik, P.W.; Patterson, T.L.; Grant, I.; & Schuckit, M.A. Stress, vulnerability, and adult alcohol relapse. Journal of Studies on Alcohol 56(5):538-545, 1995. (15)

Brown, S.A.; Vik, P.W.; McQuaid, J.R.; Patterson, T.L.; Irwin, M.R.; & Grant, I. Severity of psychosocial stress and outcome of alcoholism treatment. Journal of Abnormal Psychology 99(4):344-348, 1990.

Cloninger, C.R. Neurogenetic adaptive mechanisms in alcoholism. Science 236:410-416, 1987.

Cooper, C.L. Stress research in Europe, European Review of Applied Psychology 1994

Cosman, D. Sinuciderea. Studiu introductiv in perspectiva biosociala, Editura Risoprint, Cluj-Napoca 1999

Cox, T., Fergusson, E. Individual differences, stress and coping, John Willey, Chichester, 1991

Eysenck, M. Personality, stress arousal and cognitive process in stress transactions, R. Neufeld, J Wiley & Sons, New York

Eskay, R.L.; Chautard, T.; Torda, T.; & Hwang, D. The effects of alcohol on selected regulatory aspects of the stress axis. In: Zakhari, S., ed. Alcohol and the Endocrine System. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism Research Monograph No. 23. Bethesda, MD: the Institute, 1993.

Ehlers, C.L. Stress, gender, and alcoholism risk: Findings in humans and animal models. In: Hunt, W., & Zakhari, S., eds. Stress, Gender, and Alcohol-Seeking Behavior. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism Research Monograph No 29. Bethesda, MD: the Institute, 1995.

Fodoreanu, L. Psihiatrie, Editura Medicala Universitara "Iuliu Hatieganu", Cluj-Napoca, 2001

Gelder, M., Gath, D., Mayou, R. Tratat de psihiatrie Oxford, editia a II-a, Asociatia Psihiatrilor Liberi din Romania si Geneva Iniatiative Publishers, Bucuresti - Amsterdam 1994, 399-439

Haan, N. The Assessment of coping, defense and stress in Handbook of stress: Theoretical and Clinical Aspects, Goldberger L, Breznitz S., Free Press, New York ,1993

Hilakivi-Clarke, L., & Lister, R.G. Social status and voluntary alcohol consumption in mice: Interaction with stress. Psychopharmacology 108(3):276-282, 1992.

Higley, J.D.; Hasert, M.F.; Suomi, S.J.; & Linnoila, M. Nonhuman primate model of alcohol abuse: Effects of early experience, personality, and stress on alcohol consumption. Proceedings of the National Academy of Sciences U.S.A. 88:7261-7265, 1991.

Ionescu, G. Psihiatrie clinica standardizata si codificata, Editura Univers enciclopedic, Bucuresti,2000, 37-95

Jennison, K.M. The impact of stressful life events and social support on drinking among older adults: A general population survey. International Journal of Aging and Human Development 35(2):99-123, 1992.

Kalant, H. Stress-related effects of ethanol in mammals. Critical Reviews in Biotechnology 9(4):265-272, 1990.

Kaplan, H.I., Sadock, B.J. Comprehensive textbook of psychiatry, 5^th edition, Williams & Wilkins, Baltimore, 1985,868-878

Kasl, S.V.; Chisholm, R.F.; & Eskenazi, B. The impact of the accident at the Three Mile Island on the behavior and well-being of nuclear workers. Part II: Job tension, psychophysiological symptoms, and indices of distress. American Journal of Public Health 71(5):484-495, 1981.

Krishnan, S.; Nash, Jr., J.F.; & Maickel, R.P. Free-choice ethanol consumption of rats: Effects of ACTH4-10. Alcohol 8(5)401-404, 1991.

Lazarus, R.S. The psychology of stress and coping in C.D. Spielberger Stress and Anxiety, vol 10, Hemisphere Publishing Corporation, Washington D.C.,1986

Lazarus, R.S. Stress and illness, John Wiley, Chichester,1990

Lazarus, R.S. Emotions and adaptations, Oxford University Press, New York, 1991

Miclutia, I. Psihiatrie, Editura Medicala Universitara "Iuliu Hatieganu", Cluj-Napoca, 2002

Nash, J.F., & Maickel, R.P. The role of the hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis in post-stress induced ethanol consumption by rats. Progress in Neuro-psychopharmacology and Biological Psychiatry 12:653-671, 1988.

Paterson, R., Neufeld, R. The stress response and parameters of stressful situations in Advances in the investigation of psychological stress, R Neufeld, John Wiley & Sons, New York,1989

Predescu, V. Psihiatrie, Volumul I, Editura Medicala, Bucuresti, 1998

Predescu, V. Psihiatrie, Volumul II, Editura Medicala, Bucuresti,1998, 155-159, 448-467

Pohorecky, L.A. Stress and alcohol interaction: An update of human research. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 15(3):438-459, 1991.

Rivier, C.; Imaki, T.; & Vale, W. Prolonged exposure to alcohol: Effect on CRF mRNA levels, and CRF- and stress-induced ACTH secretion in the rat. Brain Research 520: 1-5, 1990.

Sadava, S.W., & Pak A.W. Stress-related problem drinking and alcohol problems: A longitudinal study and extension of Marlatt's model. Canadian Journal of Behavioral Science 25(3):446-464, 1993.

Selye, H. The stress of life, 2^nd edition, McGraw-Hill, New York 1976, 17-36

Selye, H. Selye's guide to stress research, vol 2, Van Nostrand Reinhold Comp., New York 1983

Spencer, R.L, & McEwen, B.S. Adaptation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis to chronic ethanol stress. Neuroendocrinology 52(5):481-489, 1990.

Viau, V.; Sharma, S.; Plotsky, P.M.; & Meaney, M.J. Increased plasma ACTH responses to stress in nonhandled compared with handled rats require basal levels of corticosterone and are associated with increased levels of ACTH secretagogues in the median eminence. The Journal of Neuroscience 13(3):1097-1105, 1993.

Volpicelli, J.R. Uncontrollable events and alcohol drinking. British Journal of Addiction 82(4): 381-392, 1987. (2)

Waltman, C.; Blevins, Jr., L.S.; Boyd, G.; & Wand, G.S. The effects of mild ethanol intoxication on the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in nonalcoholic men. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 77(2):518-522, 1993.

Wand, G.S., & Dobs, A.S. Alterations in the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in actively drinking alcoholics. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 72(6):1290-1295, 1991.