Alimentatie | Asistenta sociala | Frumusete | Medicina | Medicina veterinara | Retete |
In aceasta lectie veti invata:
I. Adenopatii inflamatorii.
II. Proliferari maligne limfo-reticuloase: leucemia limfatica, boala Hodgkin, limfoame nonhodgkin, macroglobulinemia Waldenstrom, mielom multiplu etc.
III. Adenopatii tumorale metastatice.
IV. Adenopatii din tezaurismoze.
V. Adenopatiile din bolile, alergice si colagenoze (LED, sindrom Chauffard-Stilletc).
Adenopatiile inflamatorii acute localizate se recunosc prin inspectie si palpare. Pielea care acopera zona este lucioasa, intinsa, rosie si tumefiata. La palpare se remarca temperatura locala, zona fiind dureroasa. Ganglionii sunt cu consistenta putin crescuta, scazand spre fluctuenta daca evolutia este spre fistulizare. Datorita periadenitei, ganglionii sunt cu mobilitate redusa in zona si pe planurile superficiale si profunde. De la statia ganglionara spre poarta de intrare se observa frecvent traseul de limfangita.
Adenopatiile inflamatorii acute generalizate se caracterizeaza printr-o hipertrofie ganglionara generalizata, cu ganglioni moderat mariti, febra si manifestari clinice generale. In mononucleoza infectioasa, boala de origine virotica (probabil virusul Epstein-Barr), evolueaza cu poliadenopatie de tip inflamator, dureroasa, cu splenomegalie, febra si monocitoza. Adenopatia este generalizata, interesand cu precadere ganglionii cervicali, cu caracter simetric, consistenta crescuta, neaderenti si durerosi, atat spontan cat si la palpare, dar fara modificarea tegumentului de acoperire.
Adenopatiile infectioase acute virale apar in unele boli ca rubeola, varicela, hepatita acuta virala etc, localizarea cervicala fiind cvasiconstanta, cu ganglioni moderat mariti, mobili, fermi si nedurerosi, care dureaza uneori mai mult decat fenomenele clinice specifice. Cand localizarea virusurilor se face in grupele ganglionare profunde, spre exemplu limfadenita mezenterica, manifestarile clinice capata o coloratura chirurgicala.
NOTIUNI DE FIZIOLOGIE
Homeostazia = reprezinta proprietatea organismului de a mentine, in limite foarte apropiate, constantele mediului intern.
Sangele realizeaza aportul celular de substante energogenetice si plastice, saruri minerale, apa si O2, iar pe de alta parte, transporta produsii catabolismului celular (uree, acid uric, amoniac, etc) si CO2.
Componentele sangelui sunt:
PLASMA (55-60% din volumul total de sange), este constituita din:
Apa 90%
Substante organice: proteine (anticorpi, factorii coagularii, proteine cu rol de transport si cu rol plastic), lipide, glucide, produsi de metabolism
Substante anorganice: cloruri, fosfati, K, Ca, Mg, Fe, bicarbonati
ELEMENTELE FIGURATE
o Eritrocitele (globule rosii= hematii) - contin hemoglobina care transporta gazele (O2 si CO2).
o Trombocitele rol in formarea cheagului (hemostaza = procesul de oprire a hemoragiilor)
o Leucocitele (globulele albe) - rol in apararea imunitara:
o Neutrofile (PMN)
o Eozinofile
o Bazofile
o Limfocite
o Monocite
Terminologie:
Anemie = deficienta cantitativa sau calitativa a hemoglobinei
Leucocitoza = cresterea numarului de leucocite
Neutrofilie = cresterea numarului de neutrofile (PMN)
Neutropenie = scaderea numarului de neutrofile
Eozinofilie = cresterea numarului de eozinofile
Bazofilie = cresterea numarului de bazofile
Monocitoza = cresterea numarului de monocite
Limfocitoza = cresterea numarului de limfocite
Leucopenie= scaderea numarului de leucocite
Eritrocitoza = cresterea numarului de eritrocite
Eritropenie = scaderea numarului de eritrocite
Trombocitoza = cresterea numarului de trombocite
Trombocitopenie = scaderea numarului de trombocite
Anemia poate fi definita prin scaderea cantitatii de hemoglobina disponibila din circulatie. In practica se poate considera/ca anemic un subiect care are hemoglobina sub 13,5g% la barbat si sub 12,5g% la femeie. Consecintele clinice generale si mecanismele de adaptare la anemic depind de gradul ci, de modul de instalare si de terenul pe care survine. Ele vor fi diferite dupa cum este vorba de o anemie acuta (posthemoragica sau hemolitica) sau de una cu instalare progresiva.
Clasificarea fiziologica a anemiilor:
I) Anemii prin hiperdistructie globulara:
A) Prin hemoragie acuta
B) Prin hiperhemoliza
a) Datorita anomaliilor intrinseci ale globulelor rosii (intraeritrocitare):
Anomalii ale membranei: sferocitoza
Anomalii ale enzimelor hematiei: deficitul de glucozo 6 fosfat dehidrogenaza
Anomalii ale hemoglobinei: talasemii
b) Datorita anomaliilor extraglobulare (extraeritrocitare):
Anemii hemolitice imunologice: prin izoimunizare, etc
Anemii hemolitice de cauza mecanica: proteze valvulare, etc
Hemoliza prin agresiuni clinice.
II) Anemii prin anomalii ale productiei eritrocitare:
A) Prin insuficienta medulara cantitativa: aplazii medulare
B) Prin insuficienta medulara calitativa (diseritropoeze)
a) Anomalii ale sintezei ADN: anemiile megaloblastice
b) Anomalii ale sintezei hemoglobinei: carenta de Fe
III) Anemii de cauze complexe: in cancere, ciroze hepatice, endocrinopatii, insuficienta renala, etc
Anemia posthemoragica acuta consecinta esentiala este hipovolemia, care daca nu este rapid compensata duce la socul hipovolemic. Hipoxia asociata este o consecinta mai putin importanta la inceput, ea intervenind dupa o compensare hemodinamica. Gravitatea tabloului clinic depinde de viteza hemoragiei si de rezistenta generala a subiectului. Schematic, o sangerare rapida de 500 ml la un adult este bine tolerata, singurele manifestari putand fi o tahicardie moderata, vagi ameteli si o usoara coborare a tensiunii arteriale. Volumul total al sangelui la om, fiind de aproximativ 5L.
O pierdere sanguina de 1L (20% din masa circulanta) creeaza o hipotensiune ortostatica cu lipotimie, cu puls tahicardie, polipnee si transpiratie. O hemoragie mare, de 2L, determina prabusirea tensiunii arteriale, cu scaderea presiunii venoase si a debitului cardiac, semnele socului hipovolemic fiind evidente. Daca pierderea sanguina este de 40% din volumul circulant si se produce intr-un numar mic de ore, moartea se produce frecvent; daca aceeasi pierdere se produce in 24 de ore sau mai mult, apar toate semnele socului hipovolemic.
In hemoragia acuta, anemia este consecinta pierderii de globule rosii, dar la inceput pierzandu-se integral sange, cantitatea ramasa intravascular va avea constantele hematologice (hemoglobina si hematocrit) nemodificate. In consecinta, hemograma in primele 2-3 ore poate sa nu evidentieze anemia.
Dupa aceste prime ore va apare hemodilutia prin dirijarea spre vase a lichidelor, hemoglobina si hematocritul scazand corespunzator. Anemia care se constituie este normocroma si normocitara, globulele rosii existente in sange fiind normale, de fapt cele anterioare sangerarii. Reticulocitoza va apare dupa 2-3 zile, ajungand la valori maxime in 5-8 zile, moment cand se constata policromatofilia si aspectul macrocitar. Trombocitoza si leucocitoza vor scadea odata cu oprirea sangerarii si compensarea hemodinamica.
Anemiile feriprive apar ca urmare a unor pierderi excesive pe orice cale (digestiva, genitala, renala sau pulmonara), prin aport insuficient fata de necesitati sau defect de absorbtie. Eritrocitele sunt hipocrome si microcitare.
Pierderile de fier mici si repetate se realizeaza cel mai frecvent pe cale digestiva sau, la femeie, genitala (rar prin epistaxis, hematurii sau hemoptizii). Cauzele majore sunt ulcerele gastrice si duodenale, herniile hiatale, hemoroizii, cancerele gastrice, colice sau rectale, gastritele hemoragice, rectocolita hemoragica, polipoza digestiva etc. Infestarea cu ankilostoma duodenalis sau necator americanus justifica sideropeniile din zonele endemice. Sangerarile uterine prin meno-metroragii constituie cele mai frecvente cauze la femeie, la care trebuie adaugata necesitatea sporita de fier din perioada de sarcina si lactatie.
Carenta alimentara, deficitul de absorbtie din achilia gastrica, sindroamele de malabsorbtie si gastrectomiile largi sau necesitatile sporite din perioada de crestere constituie cauze mai rare, luandu-se in considerare in situatiile date.
Manifestarile generale sunt dominate de fatigabilitate, atat sub aspect fizic cat si intelectual. Intarzierea in dezvoltare si un grad de hipogonadism se observa in anemiile feriprive ale copilului.
Paloarea cutanata cu nuanta usor verzuie (a si generat termenul vechi de 'cloroza a tinerelor fete') se asociaza cu uscaciunea pielii si uneori prurit. Mucoasele sunt palide, buzele uscate, fisurate, cu ragade la comisuri, atrofia mucoasei nazale care genereaza anosmie, iar la femeie pot apare tulburari genitale datorita aceleiasi modificari.
Unghiile ajung la aspectul de coilonichie (= unghii concave), fiind friabile, subtiri, striate longitudinal si transversal, lipsite de luciu. Parul incarunteste precoce, devine friabil, se rareste.
Manifestarile digestive sunt prezente inca din cavitatea bucala. Limba este palida, cu mucoasa atrofica, uneori cu mici ulceratii, devine dureroasa (sau doar usturimi si arsuri) in timpul masticatiei. Disfagia sideropenica, initial capricioasa, apoi permanenta, impreuna cu glosita si ragadele labiale constituie sindromul Plummer-Vinson. Afectarea mucoasei gastrice, care evolueaza cu atrofie si anaciditate rezistenta chiar la stimularea cu histamina, se manifesta prin vagi dureri postprandiale, greturi, inapetenta si o senzatie de plenitudine epigastrica.
Manifestarile intestinale sunt datorate frecvent atrofiei vilozitare, fiind dominate de balonari si vagi dureri abdominale.
Manifestarile cardiovasculare rezultate din hipoxie si cresterea debitului cardiac sunt reprezentate de dispnee de efort, tahicardie cu palpitatii, sufluri la varf si baza si rar cardiomegalie cu tulburari majore de ritm si de conducere. Anemia poate insa agrava unele cardiopatii sau poate precipita instalarea insuficientei cardiace.
Manifestarile nervoase sunt polimorfe, reprezentate de ameteli, cefalee, iritabilitate, tendinte depresive si diverse cenestopatii periferice. In anemiile feriprive apare uneori pica (geofagia) - tendinta de a manca pamant sau caramida.
Hematologic, anemia feripriva se caracterizeaza prin scaderea moderata a numarului de hematii (uneori la limita inferioara a normalului), cu scaderea severa a hemoglobinei aparand in consecinta hipocromia marcata. Totdeauna se constata tendinta la microcitoze, diametrul hematiilor fiind sub 7 microni. Reticulocitoza este scazuta in boala netratata, criza reticulocitara aparand la 5-8 zile dupa inceperea tratamentului. Nu apar modificari leucocitare si trombocitare.
Copyright © 2024 - Toate drepturile rezervate