VENTILATIA

Travaliul ventilatiei (TV)

se exprima in kg m/min (??? . de fapt, nimic nu ma mai mira);

valori: - in repaus debitul e 6 l/min T TV= 0,2 kg m/min;

(travaliul intregului organism este de 3 kg/min; travaliul cardiac este 7 kg/min);

travaliul ventilatiei creste in progresie geometrica (nu are nici o legatura cu matematica) in raport cu debitul ventilator (pentru debitul ventilator se va folosi notatia DV/Dt deoarece caracterul V cu cerculet deasupra, folosit in curs, nu poate fi reprodus). De exemplu:

DV/Dt= 10 l/min de la 6 l/min T TV creste la 0,5 kg m/min;

DV/Dt= 100 l/min de la 6 l/min T TV creste la 5 kg m/min.

ventilatie intensa T apar rezistente vscoase, turbulenta T travaliul creste;

consumul de oxigen al musculaturii respiratorii este masurabil;

in repaus: DV/Dt= 6 l/min cu 0,5 ml oxigen la 1 l aer ventilat T 30 ml oxigen/ min in repaus (rezultatul corect al calculului este 3 ml);

necesarul de oxigen al intregului organism este de 300 ml (???!);

pentru DV/Dt= 20 l/min cu 1 ml oxigen/(1 l) aer ventilat T 20 ml oxigen/min;

pentru DV/Dt= 100 l/min cu 5 ml oxigen/(1 l) aer ventilat (adica 5%0 v/v) T 500 ml oxigen/min;

in conditii de maxima ventilatie:

DV/Dt= 150 l/min cu 30%0 v/v oxigen in aerul ventilat T 4500 ml oxigen/min;

consumul maxim de oxigen, realizat in conditii de efort maximal este de 3000 ml oxigen/min;

respiratia maximala nu poate fi mentinuta dect pentru cteva secunde deoarece hiperventilatia scade presiunea partiala a CO2 (p_CO2) T se suprima centrul de reglare T apnee involuntara.

ETAPA EXTERNA A VENTILATIEI

Perfuzia pulmonara

Caracteristici:

Plamnul este singurul organ care primeste debit circulator egal cu debitul cardiac (Q); debitul circulatiei bronsice este de circa 1 . 2 % din Q;

Circulatia functionala face parte din sistemul de joasa presiune:

p_S= 20 mm Hg;

p_D= 10 mm Hg;

p_MEDIE= 15 mm Hg;

Rezistentele opuse de circulatia pulmonara sunt joase:

R_PERIFERICA= 1500 dyn (1000 dyn - arteriole si 500 dyn - capilare);

R_PULMONARA= 200 dyn (100 dyn - arteriole si 100 dyn - capilare);

Timpul de tranzit al sngelui din inima dreapta in inima stnga este scurt;

Fazele respiratiei influenteaza circulatia pulmonara:

in inspiratie pe vasele mari volumul creste iar pe capilare scade (distensia comprima capilarele);

in expiratie situatia se inverseaza;

Gravitatia influenteaza perfuzia pulmonara;

la nivelul bronhiolei terminale (cu ramificatie) se afla frontiera intre circulatia bronsica si cea pulmonara (nutritiva si functionala);

separarea circulatiilor nu este absoluta deoarece exista +UNTURI BRONHO-PULMONARE

(a= sunt arterio-arterial si b= sunt veno-venos)

Rolul sunturilor este important in zonele de atelectazie:

atelectazia nu este patologica (nu toate alveolele se dilata);

prin atelectazie se creaza zone de rezerva (pentru nevoi mari de oxigen) T cnd ventilatia alveolara inceteaza (atelectazie), inceteaza si perfuzia T (pericol de) necroza T zonele atelectaziate sunt irigate prin sunturi.

sunturile veno-venoase:

sunt daunatoare prin contaminarea venoasa fiziologica (1 . 2%);

au avantaj hemodinamic din urmatoarele considerente:

alveola nu trebuie sa contina lichid pentru a-si exercita functia de hematoza;

mecanismul de mentinere uscata a alveolei: nu creste presiunea din capilar;

presiunea capilara creste (tinde sa creasca) in foarte multe situatii (cnd presiunea creste in venele pulmonare) T sngele trece in venele bronsice iar capilarul este astfel protejat.

intre artera si vena pulmonara se pot realiza sunturi patologice;

sunturile arterio-venoase: caz de hipertensiune pulmonara T creste presiunea arteriala T inversarea suntului: sngele trece spre artera bronsica (<usurarea VD>) T creste debitul prin suntul arterio-venos dintre artera si vena bronsica T creste contaminarea venoasa T sngele ajunge in vena pulmonara (10 . 20 %) T cianoza (hemoglobinemie redusa) T <cardiacii negri> (cianoza hipertensiunilor cardiace primitive).

efectul gravitatiei: la nivelul hilului pulmonar, presiunea din artera pulmonara are valoarea de 15 cm coloana H₂0; (prin conventie), deasupra planului transhilar presiunea hidrostatica (p_hidrostatica= rgh, unde g este acceleratia gravitationala; se considera h= 0 m la nivelul hilului) se scade din presiunea sangvina (dinamica) iar inferior de acest plan, se aduna. Din cauza gravitatiei si a presiunilor mici din artera pulmonara presiunea apexiana este mica T neuniformitatea distributiei perfuziei este maxima in pozitie ortostatica. In consecinta exista 3 zone hemodinamice:

a)      zona apicala;

b)      mijlocie;

c)      bazala

a)      In zona apicala presiunea alveolara este mai mare dect presiunea arteriala (capilara) si dect presiunea venoasa - zona apicala este ischemica, cu perfuzie 0.

b)      In zona mijlocie presiunea alveolara este mai mare dect sau egala cu presiunea arteriala (capilara) si strict mai mare dect presiunea venoasa - zona mijlocie este deci o zona de cascada, unde perfuzia intermitenta este ritmata de sistola.

c)      In zona bazala presiunea alveolara este mai mica dect presiunea arteriala (capilara) si dect presiunea venoasa - zona bazala este o zona de hiperperfuzie (sub presiunea gravitatiei).

echilibrul ventilatiei cu perfuzia (DV/Dt cu Q) se pastreaza:

baza: hiperventilata si hiperperfuzata;

apexul: hipoventilat si hipoperfuzat.

DV/(Q Dt)= 0,8 (adimensional) valoare medie; variaza de la 0,5 . 0,6 (baza) la 1 . 3 (apex) - hipo/hiperperfuzia este mai intensa dect hipo/hiperventilatia; valorile normale pentru parametrii aflati in raport sunt

DV/Dt= 4 l/min (ventilatie alveolara);

Q= 5 l/min (perfuzie).

Cazuri particulare de variatie de la valoarea fiziologica a echilibrului ventilatie-perfuzie:

exces de ventilatie DV/(Q Dt)> 0,8;

exces de perfuzie cu efect daunator: snge venos mult si putin oxigen in alveole T efect de sunt (functional) T la CRF redus mult (???CreieRabidFermentat???);

cianoza: scade presiunea partiala a oxigenului in snge hematoza insuficienta cu hipoxemie= hipoxie sangvina;

cerinta fundamentala pentru hematoza: neexagerarea neuniformitatii fiziologice;

in spatiul mort alveolar intra si acinii/alveolele in care DV/(Q Dt) este mare (pentru Q nul raportul tinde la infinit; limita la dreapta lui zero este +

Reglarea echilibrului ventilatie-perfuzie se realizeaza local, la nivelul fiecarui acin pulmonar. Rolul sau este de a asigura eficienta hematozei. Rolul sistemului nervos vegetativ bulbomezencefalic/toracolombar este mic (parasimpatic: rol aproape nul; simpaticul este slab vasoconstrictor). Reglarea se realizeaza in trei moduri:

circulatia pulmonara raspunde concordant cu cea sistemica in cadrul reflexelor presoare si depresoare.

presiunea sanguina in sinusul carotic creste T baroreceptori T presiunea scade (reflex depresor) si reflex depresor in mica circulatie;

chemoreflex presor in glomusul carotic T hipertensiune in circulatia sistemica si in cea pulmonara.

artera si vena pulmonara sunt zone reflexogene.

distensia volumica a arterei pulmonare T reflex depresor sistemic; legea Starling: creste debitul VS T reflex depresor sistemic;

distensia sistemului venos pulmonar si a atriilor T reflexe Henry-Gower;

distensia AD si AS T tahicardie T reflex Bambridge (cumva Bainbridge?);

receptorii j (juxtacapilari) sunt excitati in emboliile retelelor capilare pulmonare T tuse, cianoza (sunt), tahicardie (microembolism).

Fateta locala (reglarea locala propriu-zisa):

2 reflexe:

a)      hipoxia alveolara T reflex arteriolo-constrictor (DV/Dt mic= ventilatie slaba T se reduce Q= perfuzia);

b)      hipocapnia alveolara (scade concentratia alveolara a CO₂) T reflex de bronhioloconstrictie; CO₂ ventilatie buna cu perfuzie slaba T creste ventilatia T scade la normal ventilatia.

Implicatiile oxigenoterapiei in edemul pulmonar acut (EPA):

hipoxemia T chemoreflex presor T reflexe arteriolo-constrictoare T protectia capilarului, a intoarcerii spre VS (reduce presarcina VS care este in insuficienta) T nu se explica oxigenoterapia;

oxigenoterapia T suprima hipoxemia periferica T suprima reflexul presor T suprima post-sarcina crescuta (prin relaxarea arteriolara) T suprima acest <rau imens> (rationament de Macaccus Rhesus).

la acelasi travaliu cardiac consumul de miocardic de oxigen difera datorita faptului ca travaliul necesar pentru a <invinge> postsarcini mari (presiuni mari) implica un consum de energie mai mare dect pentru a <invinge> volume mari T travaliul presional devine volemie in oxigenoterapie.

MECANISME DE MENTINERE USCATA A ALVEOLEI:

Alveola nu este mentinuta complet uscata, deoarece este necesara mentinerea unei tensiuni superficiale datorate unei pelicule fine de lichid. Prin interstitiu presiunile pleurale negative se transmit parenchimului (- 5 mm Hg) T aceste presiuni permit absorbtia apei din alveole. Vidul pleural este deci factor sicativ pentru alveole, dar <trage apa> si din capilare (sterge oare si cu hrtie igienica?). Presiunea coloid-osmotica este de 25 cm H₂0 (15 mm Hg). Apa drenata prin limfa contribuie la efectul de uscare. Diferentele dintre fortele profiltrante si antifiltrante:

profiltranta: presiunea hidrostatica din capilar este de +7 mm Hg;

antifiltranta: presiunea coloid-osmotica este de -28 mm Hg;

deci forta de mentinere uscata (observati forta care e presiune curata si uscata - HasHas) este de 21 mm Hg si reprezinta un factor de siguranta. Factori favorizanti pentru mentinerea uscata a alveolei (se pare ca o formulare mai fericita ar fi fost <mentinerea alveolei in stare deschisa>) sunt:

absorbtia apei de catre epiteliul alveolar;

tonusul arteriolei pulmonare;

sunturile veno-venoase;

drenajul limfatic.

DIFUZIUNEA ALVEOLO-CAPILARA

. este procesul fizic spontan de raspandire a moleculelor in mediu fluid pna la omogenizarea presiunilor partiale ale speciilor moleculare din mediu. Este un proces de traversare de catre oxigen si dioxid de carbon a membranei alveolo-capilare. Forta motrice a fenomenului este agitatia termica a moleculelor.

(Nota Male: din punct de vedere fizic, difuziunea nu se limiteaza la interfata gaz-lichid ci a fost pusa in evidenta chiar in sisteme solid-solid; deasemenea, difuziunea o fi ea spontana, dar are drept cauza agitatia termica; <forta motrice> nu au dect motoarele si in general acea forta nu are o natura statistica - e.g. forta motrice care pune in miscare o masina are o directie bine definita, ceea ce nu se poate sustine cu privire la multitudinea de interactii intre molecule individuale care per ansamblu realizeaza un fenomen de difuziune browniana; difuziunea alveolo-capilara este un caz particular de difuziune browniana).

Difuziunea se realizeaza pentru:

gaze inerte (N₂);

gaze non-inerte: oxigen, dioxid de carbon, monoxid de carbon, monoxid de azot; acestea intra in reactie cu compusii sangvini.

Forta motrice a difuziunii in cazul gazelor pulmonare este diferenta de presiuni (a se citi concentratii) de o parte si de alta a membranei alveolo-capilare. Presiunea aerului uscat este de 760 mm Hg; pentru aerul saturat in vapori de apa se va considera valoarea de 716 mm Hg (presiunea alveolara a vaporilor de apa este de 47 mm Hg - nu calcula ca te apuca damblaua!). In fiecare minut se degaja 240 . 250 ml dioxid de carbon. Coeficientul respirator este o functie de substrat:

C= CO₂/O₂

Factori implicati in difuziune:

Moleculele de gaz;

Membrana alveolo-capilara;

Forta motrice a difuziunii;

Compusii sanguini

Moleculele de gaz

Solubilitatea gazului este direct proportionala cu coeficientul de solubilitate a, definit astfel: volumul de gaz dizolvat in 1 ml de apa, la 20 C. Pentru oxigen a= 0,024; pentru CO2 a= 0,57 (atentie ca definitia nu specifica conditiile de masurare pentru volumul de gaz). Coeficientul de solubilitate este invers proportional cu radacina patrata a greutatii moleculare a gazului (Solubilitatea ca volum de gaz dizolvat intr-un volum de solutie saturata egal cu unitatea este o functie de structura moleculara a gazului, structura moleculara a solventului, direct proportionala cu temperatura, pe intervale de temperatura si presiune care nu presupun schimbarea structurii moleculare a gazului sau lichidului; unele gaze cu molecula poliatomica nu verifica a= k M^-1/2, indiferent cum se defineste k).

Membrana alveolo-capilara

1) grosime (drum parcurs de moleculele de gaz) foarte mica L= 0,5 mm (a nu se asimila totusi cu drumul parcurs de molecule, pentru ca nu toate moleculele au traiectorie rectilinie normala la suprafata membranei; drumul efectiv mediu este ceva mai mare dect L);

2) suprafata de schimb (A);

caracteristici fizice: vscozitate, structura, etc.

Structurile strabatute de moleculele de oxigen sunt:

a)      pelicula moleculara (adica foarte subtire) de lichid alveolar;

b)      epiteliul alveolar;

c)      membrana bazala a epiteliului alveolar;

d)     interstitiul pulmonar;

e)      membrana bazala a endoteliului capilar;

f)       endoteliul capilar (cel mai fin din organism);

g)      plasma;

h)      membrana eritrocitului;

i)        citoplasma eritrocitara;

j)        (Hb)

(de notat ca unele molecule de oxigen pot ramne dizolvate in plasma . )

Patologie: - bloc alveolo-capilar T ingrosarea membranei alveolo-capilare:

edem pulmonar;

inflamatii (ingroasa epiteliul alveolar);

edem interstitial;

ingrosarea epiteliului capilar;

capilarodilatatia pulmonara T lant de hematii T cele centrale se oxigeneaza prost T efect de sunt (stratul de snge trebuie sa fie subtire).

Suprafata totala alveolara este de 100 m² - variaza fiziologic (zone atelectatice de rezerva) si este corelata cu uniformitatea distributiei DV/(Q Dt); scade dupa embolii pulmonare.

Solubilitatea (membranei alveolo-capilare pentru gazele respiratorii) (cred ca s-a dat skip pe aici pe undeva . ) diferenta de presiune partiala pentru CO₂ este de 6 mm Hg (snge 46 mm Hg; amestec gazos alveolar 40 mm Hg) iar pentru oxigen este de 60 mm Hg (alveola 100 mm Hg; snge 40 mm Hg - situatie explicabila avnd in vedere solubilitatea mai mica a oxigenului si mai ales viteza sa mai mica de difuziune in comparatie cu CO₂).

Compusi sanguini (someone got really, really BORED)

ECUATIA DIFUZIUNII (Fick - saracu')

DV/Dt= debit ventilator;

DP= diferenta de presiuni partiale (de o parte si de cealalta a membranei);

A= suprafata de schimb;

a= coeficient de solubilitate;

L= grosimea membranei;

M= greutatea moleculara a gazului considerat;

h= coeficient de vscozitate (al membranei?).

T= temperatura (?)

DV/Dt= (DP A a T)/(L M^1/2 h)= k DP A)/L, unde k este o constanta (si se poate considera cu valoare unitate; aceasta relatie a fost prezentata ca lege a lui Fick)

(Nota Male: in fizica legea lui Fick este urmatoarea:

j= -D Dr Dr)

unde D este coeficientul de difuziune cu unitatea m²/s, numaratorul fractiei ce urmeaza este variatia densitatii pe directia normalei la suprafata de schimb ce corespunde variatiei de pozitie Dr; j este fluxul de substanta prin suprafata de schimb, normal la aceasta. D se determina experimental. Legea Fick se poate exprima vectorial, dar nu cu fonturile astea . )

Capacitatea de difuziune a plamanului se defineste ca debit ventilator pentru DP= 1 mm Hg. In repaus are valorile: 300/60= 5 ml/(min mm Hg) (oxigen) si 240/6= 40 ml/(min mm Hg) (dioxid de carbon); capacitatea de difuziune creste de 10 ori in efortul fizic maximal: 50 ml/(min mm Hg) pentru oxigen si 400 ml/(min mm Hg) pentru dioxid de carbon.

TL= transport lung;

DL= diffusion lung. (?)

Timpul de echilibrare a presiunilor partiale de o parte si de alta a membranei alveolo-capilare este de 300 ms. Viteza de curgere a sngelui prin capilare este de 0,7 . 0,8 m/s.

REGLAREA VENTILATIEI

Ventilatia se subordoneaza nevoilor metabolice ale organismului (celulei);

Cea mai importanta este nevoia de oxigen si nu nevoia de a elimina dioxidul de carbon. Cu toate acestea reglarea se bazeaza pe valorile concentratiei de dioxid de carbon.

Eficienta maxima se obtine regland presiunea partiala a CO₂ si clearance-ul de CO₂ si mentinnd echilibrul acido-bazic (fenomen nerespirator).

Fenomene nerespiratorii (datorate respiratiei): vorbirea, termoreglarea, rasul, plnsul (adica rasu'-plansu'), deglutitia, voma, defecatia, nasterea (pe bune ca am transcris exact), cantatul.

Presiunea partiala a oxigenului din sange nu este dependenta numai de ventilatie, ci si de hematoza sau difuziune, presiunea partiala a oxigenului in aerul inspirat etc.

Presiunea partiala a dioxidului de carbon din sange variaza in functie de produsele metabolice si constituie semnalul pentru centrii respiratori.

In ventilatie se regleaza vizibil amplitudinea si frecventa miscarilor respiratorii iar in profunzime se regleaza presiunea partiala a dioxidului de carbon.

Centralizarea reglarii respiratiei se face la nivelul centrului respirator bulbar (Lumsden 1925).