UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE "VICTOR BABES" DIN TIMISOARA

FACULTATEA DE MEDICINA

PROIECT DE CERCETARE

ASPECTE ALE FUNDULUI DE OCHI IN PATOLOGIA GENERALA LA ADULT.CORELATII ETIOPATOGENICE

I. PARTE GENERALA

1.INTRODUCERE

Cele mai frecvente boli generale asociate cu modificari oftalmologice sunt : hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat, bolile metabolice si infectia cu virusul HIV.

2.HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Hipertensiunea arteriala este probabil cea mai importanta problema de sanatate publica in tarile dezvoltate. Ea este frecventa, asimptomatica, rapid depistabila, de obicei usor de tratat si conduce adesea la complicatii letale daca ramane netratata. Desi cunostintelenoastre privind fiziopatologia hipertensiunii arteriale au sporit,in 90-95% din cazuri etiologia (si astfel posibila preveniresau vindecare) este inca in mare masura necunoscuta. Ca o

consecinta, in cele mai multe cazuri hipertensiunea este tratata nespecific, ceea ce determina un mare numar de efecte secundare minore si o rata relativ inalta de noncomplianta (~50%).

Clasificarea hipertensiunii arteriale

HIPERTENSIUNE SISTOLICA CU PRESIUNE A PULSULUI MARITA

I. Complianta scazuta a aortei (arterioscleroza)

II. Volum bataie crescut

A. Insuficienta aortica

B. Tireotoxicoza

C. Sindrom cardiac hiperkinetic

D. Febra

E. Fistula arteriovenoasa

F. Canal arterial persistent

HIPERTENSIUNE SISTOLICA SI DIASTOLICA (REZISTENTA VASCULARA PERIFERICA CRESCUTA)

I. De cauza renala

A. Pielonefrita cronica

B. Glomerulonefrita acuta si cronica

C. Boala renala polichistica

D. Stenoza renovasculara sau infarct renal

E. Multe alte boli renale severe (nefroscleroza arteriolara,

nefropatie diabetica etc.)

F. Tumori secretante de renina

II. De cauza endocrina

A. Contraceptive orale

B. Hiperfunctia suprarenalei

Boala sau sindrom Cushing

Hiperaldosteronism primar

Sindroame adrenogenitale congenitate sau ereditare

(defecte ale 17-hidroxilazei si 11-hidroxilazei)

C. Feocromocitomul

D. Mixedemul

E. Acromegalia

III. De cauza neurologica

A. Psihogena

B. Sindromul diencefalic

C. Disautonomia familiala (Riley-Day)

D. Polinevrite (porfiria acuta, intoxicaTia cu plumb)

E. Cresterea presiunii intracraniene (acuta)

F. SecTiunea maduvei spinarii (acuta)

IV. Cauze variate

A. Coarctatia aortei

B. Volum intravascular crescut (transfuzie excesiva, policitemia

vera)

C. Poliarterita nodoasa

D. Hipercalcemia

E. Medicamente (de exemplu, glucocorticoizi, ciclosporina)

V. Etiologie necunoscuta

A. Hipertensiune esenTiala (> 90% din totalul cazurilor de

hipertensiune)

B. Toxemie de sarcina

C. Porfiria intermitenta acuta

Deoarece nu exista o linie de demarcatie neta intre presiunea sanguina normala si cea crescuta, au fost stabilite limite arbitrare pentru a defini persoanele cu risc crescut de a dezvolta o boala cardiovasculara si/sau cele

care vor avea un beneficiu clar dupa tratamentul medical.

Aceste definitii ar trebui sa ia in considerare nu numai valoarea

presiunii diastolice dar si pe cea sistolica, varsta, sexul si rasa. De exemplu, pacientii cu o tensiune diastolica mai mare de 90 mmHg au o rata de morbiditate si mortalitate semnificativ mai redusa daca sunt tratati in mod adecvat. Acestia sunt, deci, pacientii care au hipertensiune si trebuie tratati.

Manifestari oculare in hipertensiunea oculara

Se manifesta la nivelul retinei, coroidei si nervului optic.

RETINA 

1.au loc modificari arteriale dintre care cele mai importante sunt :

-modificarile de culoare : arterele capata un reflex stralucitor

-modificari de traiect : arterele devin mai rigide, rectilinii

-modificari de calibru : se produc stramtorari arteriale care pot fi difuze si generalizate.

2. modificari venoase-mai putin importante :

-modificari de culoare : venele devin mai intunecate cu reflex metalic

-modificari de traiect : venele sunt comprimate de artera rigida la nivelul incrucisarii

Alterari in campul oftalmoscopic :

Sunt determinate de

-edem

-exudate

-hemoragii

-degenerescente retiniene

COROIDA

S-a pus in evidenta coroidita hipertensiva. Se disting 2 tipuri de leziuni

-leziuni acute corespunzand clinic decolarii seroase a retinei sub forma unor pete galbui subretiniene si care angiographic prezinta intarziere de perfuzie coroidiana

-leziuni sclerale care corespund petelor Elschnig cu remanieri ale epiteliului pigmentar

LA NIVELUL PAPILEI

Edemul papilar agraveaza considerabil prognosticul hipertensiunii arteriale. Prezenta sa indica stadiul de hipertensiune maligna. Clinic se diferentiaza 2 tipuri de patologie papilara :

-edem papilar, bilateral asociat cu hemoragii retiniene peripapilare si noduli vatosi

-neuropatia optica ischemica

3.DIABETUL ZAHARAT

Diabetul zaharat, cea mai frecventa boala endocrina, este caracterizat prin anomalii metabolice si prin complicatii pe termen lung ce afecteaza ochii, rinichii, nervii si vasele de sange. PopulaTia bolnava nu este omogena si au fost descrise mai multe sindroame diabetice distincte.

CLASIFICAREA DIABETULUI

I. PRIMAR

1. Diabetul zaharat autoimun (tip 1)

a. Diabetul zaharat non-insulino-dependent (DZNID tip 1-tranzitor)

b. Diabetul zaharat insulino-dependent (DZID tip 1)

2. Diabetul zaharat nonautoimun (tip 2)

a. Diabetul zaharat insulino-dependent (DZID tip2-tranzitor)

b. Diabetul zaharat non-insulino-dependent (DYNID tip 2)

c. Diabetul de tip adult al tanarului (MODY)

II. SECUNDAR

1. Boala pancreatica

2.Tulburari hormonale

3.Indus de medicamente si substante chimice

4. Anomalii ale receptorilor insulinei

5. Sindroame genetice

6. Diverse

MANIFESTARI OCULARE IN DIABETUL ZAHARAT

Afectarea cristalinului determina aparitia cataractei diabetice cu :

-aparitia opacitatilor in straturile posterioare ale cristalinului cu o evolutie lenta bilaterala

-evolutia la subiecti tineri si adulti

-evolutie corticala cu avansare rapida spre maturitate si hipermaturitate

Se pot evidentia 3 forme de cataracta diabetica:

a. cataracta diabetica adevarata

b. cataracta senila la diabetici

c. cataracta in diabetul latent

Simptomatologie

a. scaderea acuitatii vizuale

b. probleme cu lumina

c. probleme la vederea culorilor

d. vedere scazuta noaptea

e. vedere dubla(diplopia) sau multipla

f. frecventa schimbare a ochelarilor

g. miopia cristaliniana

h. miodezopsii

2. Corneea

Clinic modificarile corneei asociata cu diabetul includ :

-scaderea sensibilitatii corneene

-cresterea grosimii corneei si edem corneean persistent

-scaderea tolerantei la stress

3.Irisul si procesele ciliare

Are loc perturbarea reflexului pupilar :

-micsorarea diametrului pupilar la intuneric

-reducerea raspunsului pupilar la lumina

-dilatarea insuficienta la midriatic

4. Retina

Retinopatia diabetica este o maladie caracterizata in principal de modificari vasculare la nivelul patului capilar. In cadrul retinopatiei diabetice s-au evidentiat : microanevrisme, hemoragii intraretiniene, sunturi vasculare, arii neperfuzate, anomalii vasculare intraretiniene, vase de neoformatie si cresterea permeabilitatii vasculare.

4.AFECTIUNI SISTEMICE CU MANIFESTARI OCULARE

a. Afectiuni metabolice. In mixedem, edemul priorbital si palpebral se intalneste destul de frecvent. Opacitatile corneene superficiale, opacitatile mici corticale cristaliniene si nevrita optica sunt rare. Opacitati cristaliniene pot aparea si in hipoparatiroidism. In guta depozitele de urat monosodic de la nivelul conjunctivei pot produce usturimi oculare ; cand acestea au sediu scleral pot produce uveita anterioara.

b. Afectiuni granulomatoase (TBC, sarcoidoza, lepra, bruceloza si toxoplasmoza). Pot toate produce inflamatie la nivel ocular ; TBC-ul si sifilisul produc irita, celelalte afectiuni se insotesc de uveita posterioara. TBC, sifilis congenital, sarcoidoza, virusul citomegalic si toxoplasma pot produce corio-retinita. In sarcoidoza se pot produce paralizii de nervi cranieni.

c. Bolile de colagen. In LES si sindrom Reiter poate aparea conjunctivita. In LES si poliarterita nodoasa apare episclerita. In artrita reumatoida apare sclerita. In spondilita anchilopoietica apare uveita.

5.INFECTIA CU HIV

Initial SIDA a fost definita de catre CDC, in scopul urmaririi bolii, inainte de a fi identificat virusul HIV ca agent etiologic, prin prezenta diagnosticului clar a unei afectiuni "oportuniste" (din categoria celor cunoscute ca fiind cel putin moderat predictive pentru un eventual defect la nivelul imunitatii mediate celular), in absenta altor conditii cert asociate cu defecte ale imunitatii cum ar fi imunosupresia iatrogena sau neoplaziile. Prin identificarea HIV ca agent etiologic al SIDA si avand la dispoziTie teste sensibile si specifice pentru

identificarea HIV, definitia SIDA a suferit cateva modificari.

Ultima revizuire a fost realizata in 1993; acest sistem de clasificare

al CDC pentru adolescentii si adultii infectati cu HIV incadreaza persoanele pe baza entitatilor clinice asociate cu infecTia HIV precum si a nivelului limfocitelor T CD4+. Sistemul se bazeaza pe trei nivele ale numarului limfocitelor T CD4+ si pe trei categorii clinice, ducand astfel la aparitia a noua categorii bine individualizate ce nu se pot suprapune . Folosind acest sistem, orice individ infectat HIV, cu un nivel al limfocitelor T CD4+ <200 celule pe μl se defineste ca avand SIDA indiferent de prezenta sau absenta semnelor sau simptomelor apartinand vreunei boli "oportuniste". Intre entitatile clinice incluse acum in categoria C clinica se afla tuberculoza pulmonara, pneumonia recurenta si cancerul cervical invaziv. Odata ce un individ a fost inclus in

categoria B, boala sa nu poate fi reincadrata in categoria A chiar daca conditia sa clinica se rezolva; acelasi lucru este valabil si pentru relatia dintre categoriile C si B.

Categoriile clinice ale infectiei HIV

Categoria A Una sau mai multe stari listate mai jos existente la

un adolescent sau adult (>13 ani) cu infectie HIV documentata.

Starile din categoriile B sau C trebuie sa nu fi aparut.

Infectie HIV asimptomatica

Limfadenopatia generalizata persistenta

Infectia HIV acuta (primara) cu manifestarile de insotire sau

istoric de infectie HIV acuta

Categoria B: Starile simptomatice la un adolescent sau adult

infectat HIV ce nu sunt incluse intre cele listate in categoria

clinica C si care intrunesc cel putin unul din criteriile urmatoare

1.Starile sunt atribuite infecTiei HIV sau indica un defect

in imunitatea mediata celular sau

2. Starile sunt considerate de catre medic ca avand o evolutie clinica sau necesitand o terapie complicata prin prezenta infecTiei HIV. Exemplele sunt urmatoarele (dar lista poate fi extinsa):

Angiomatoza bacilara

Candidoza orofaringiana

Candidoza vulvovaginala; persistenta, frecventa sau cu raspuns

slab la tratament

Displazia cervicala (moderata sau severa)/carcinomul cervical

in situ

Simptome constitutionale cum sunt febra (38,5oC) sau diareea

cu durata mai mare de o luna

Leucoplakia paroasa orala

Herpes zoster (zona) cu cel putin doua episoade si implicand

cel putin doua dermatomere

Purpura trombocitopenica idiopatica

Listerioza

Boala inflamatorie pelvina, in special daca este complicata cu

un abces tuboovarian

Neuropatia periferica

Categoria C: Stari patologice listate in definitia epidemiologica a

SIDA

Candidoza bronhiilor, traheei sau plamanilor

Candidoza esofagiana

Cancer cervical invaziv

Coccidioidomicoza diseminata sau extrapulmonara

Criptococcoza extrapulmonara

Criptosporidioza intestinala cronica (durata mai mare de o

luna)

Boala cu virus citomegalic (alta decat la nivelul ficatului,

splinei sau ganglionilor)

Retinita cu virus citomegalic (cu pierderea vederii)

Encefalopatia HIV

Herpes simplex: ulcere cronice (cu durata mai mare de o

luna); sau bronsita, pneumonie, esofagita

Histoplasmoza diseminata sau extrapulmonara

Isosporiaza intestinala cronica (cu durata mai mare de o luna)

Sarcom Kaposi

Limfom Burkitt (sau termen echivalent)

Limfom primar al encefalului

Infectie cu complexul Mycobacterium avium sau M. kansasii

diseminat sau extrapulmonar

Infectie cu Mycobacterium tuberculosis, orice localizare

(pulmonara sau extrapulmonara)

Infectie cu Mycobacterium, alte specii sau specii neidentificate,

diseminata sau extrapulmonara

Pneumonie cu Pneumocystis carinii

Pneumonii recurente

Leucoencefalopatia progresiva multifocala

Septicemia recurenta cu Salmonela

Toxoplasmoza cu localizare encefalica

Sindromul de emaciere datorat HIV

PROBLEMELE OFTALMOLOGICE

Problemele oftalmologice apar la mai mult de 50% dintre pacientii infectati

HIV, in general ca manifestare tardiva a bolii. Cel mai comun element anormal la examenul fundului de ochi sunt petele in "smocuri de vata". Aceste pete albicioase apar pe suprafata retiniana, au adesea un contur neregulat si reprezinta arii de ischemie retiniana secundare suferintei microvasculare. Uneori ele se asociaza cu mici arii de hemoragie si astfel sunt dificil

de diferentiat de retinita VCM. Spre deosebire de aceasta, aceste pete nu se asociaza cu pierderea vederii si au tendinta de a ramane stabile sau de a se imbunatati in timp. Dupa "smocurile de vata", cea mai frecventa boala oculara

la acesti pacienti este retinita VCM. Aceasta este aproape invariabil o manifestare tarzie a bolii HIV, aparand la pacientii cu limfocite T CD4+ <50/ l. VCM determina o retinita progresiva, necrozanta, care duce la o pierdere permanenta a vederii. La examenul fundului de ochi se observa hemoragii

perivasculare si exsudat, adesea bilateral, si progresiv in timp. Dezlipirea de retina poate aparea in arii retiniene cicatriceale secundare infectiei. Tratamentul este in prezent este limitat la ganciclovir, foscarnet sau cidofovir.

Multe alte infectii secundare pot determina probleme oculare la pacientii infectati HIV, printre ele fiind infectiile cu Pneumocystis carinii, toxoplasma si virusurile herpetice. Pneumocystis carinii produce o coroidita severa care se observa mai ales in absenta bolii pulmonare. Leziunile apar ca placi usor reliefate, alb-galbui si pot fi confundate cu petele in "smoc de vata". Retinita toxoplasmica insoteste adesea toxoplasmoza cerebrala. Poate fi foarte dificil de diferentiat de retinita VCM si ar trebui luata in considerare la oricine cu diagnostic de retinita VCM care nu raspunde bine la terapia initiala. In contrast, infectiile retiniene date de VHS si VVZ, numite sindrom de necroza retiniana acuta, sunt distincte, determinand o inflamatie dureroasa a ochiului care se poate asocia cu keratita si irita. Examinarea fundului de ochi arata leziuni multiple, adesea bilaterale, cenusiu-pal. Aceasta entitate apare adesea asociata cu zosterul trigeminal sau herpesul orolabial si prezinta risc crescut de dezlipire de retina.

II. PARTE SPECIALA

MANIFESTARI OCULARE PARTICULARE IN BOLI GENERALE

1.IN HIPETENSIUNEA ARTERIALA

Retinopatia hipertensiva

1.Tensiunea arterei centrale

Din punct de vedere al evolutiei modificarile retiniene pot fi sistematizate in 3 stadii:

Stadiul 1-de angiopatie hipertensiva, cu modificari vasculare discrete, ingustari ale peretelui arterial, reflex median crescut, vene dilatate, semnul incrucisarii prezent, cresterea tensiunii in artera centrala a retinei.

Stadiul 2-de angioscleroza hipertensiva cu supraincarcare grasa a peretilor vasculari, artere cu calibru redus, vene ingrosate sinuoase aparitia elementelor degenerative tisulare. Arterele sunt ingustate, cu reflex de sarma de cupru sau argint.

Stadiul 3-de retinopatie hipertensiva cuprinde momentul aparitiei decompensarii cu hemoragii, exudate primare formate din fibrina, albumina, colesterol ce traverseaza peretele lezat.

2.Retinopatia hipertensiva in stadiul nefrogen

Elemente caracteristice :

-edem papiloretitian- intereseaza atat papilla cat si retina; afecteaza mai ales regiunea papilomaculara care capata un aspect suculent laptos

-pete albe exudative- pot fi rotunde ovale de culoare alba cu aspect de vata, alb-cenusiu sau cenusiu. In regiunea maculara exudatele sunt dispuse radiar cu aspect de stea.

-hemoragii- sunt mai ales capilare , sunt situate in straturile interne ale retinei si se produc prin ruptura vasculara sau diapedeza

-modificari maculare

2.IN DIABETUL ZAHARAT

RETINOPATIA DIABETICA

Fiziopatologia

Nivelul crescut al glucozei sanguine produce modificari structurale, fiziologice si hormonale ale capilarelor retiniene. Astfel, capilarele nu mai functioneaza in mod normal. In RD se disting 6 procese clinice patologice. Din punct de vedere clinic, aceste procese se manifesti fie ca RDP, fie ca retinopatie diabetica neproliferativa (RDN) :

pierderea functiei pericitelor din capilarele retiniene

deformarile peretilor capilari care formeaza microanevrisme

obstructia capilarelor si arteriolelor retiniene

permeabilitatea vasculaa crescuta a capilarelor retiniene

proliferarea de neovase si tesut fibros

contractia vitrosului si proliferarea fibroasa cu dezlipire de retina datorita tractiunii.

RD poate sa modifice si structura maculei, afectandu-i functia considerabil prin:

EMD, adica acumulare de fluid intraretinian in zona maculara cu sau fara exudate lipidice si cu sau fara modificari cistoide;

neperfuzia capilarelor parafoveale cu sau fara lichid intraretinian;

tractiuni ale maculei, cu proliferare fibroasa , producand dizlocari ale retinei, cu suprafata valurita sau dezlipirea maculei;

hemoragia intraretiniana sau pre-retiniana in macula;

o combinatie a celor de mai sus.

Edem macular diabetic (EMD) care se manifesta in orice stadiu al RD

Retinopatia diabetica neproliferativa (RDN)

- usoara    - una sau mai multe din urmatoarele caracteristici:

cateva microanevrisme retiniene si hemoragii plasate izolat

exudate dure

- moderata    - una sau mai multe din urmatoarele caracteristici:

hemoragii retiniene moderat extinse si/sau microanevrisme

anomalii microvasculare retiniene (IRMA) usoare

anomalii venoase incipiente de tip matanii

- grav pana la foarte grav:    - una sau ambele caracteristici:

hemoragii retiniene severe si/sau microanevrisme in toate cele 4 cadrane

IRMA extinse sau anomalii venoase in cel putin 2 cadrane

Retinopatia diabetica proliferativa (RDP)

- incipienta

neovase mici pe papila nervului optic (discul optic) (NVD) < ¼ din suprafata papilei (DA) fara hemoragii in vitros sau preretiniene sau

neovase pe toata suprafata retinei (NVE) fara hemoragii preretiniene sau in vitros

- cu risc mare

NVD mai mari sau egale cu ¼ DA cu sau fara hemoragii in vitros sau

NVE cu hemoragii preretiniene sau in vitros

Aspecte clinice

Tratamenul corect al RD a fost influentat de rezultatele obtinute din 4 studii clinice. Aceste studii au facilitat stabilirea masurilor minime pentru prevenirea pierderii de vedere provocata de diabet.

Studiul retinopatiei diabetice (DRS) a stabilit cu certitudine efectele benefice ale fotocoagularii panretiniene. Studiul Tratamentului    Precoce al Retinopatiei Diabetice (ETDRS) a demonstrat avantajul tratamentului focal cu laser pentru EMD si importanta chirurgiei cu laser a retinei in timp util. Studiul de asemenea a relevat faptul ca este putin probabil ca aspirina sa influenteze progresul retinopatiei diabetice. Studiul Tratamentului Retinopatiei Diabetice prin Vitrectomie (DRVS) a stabilit principiile cu referire la momentul interventiei chirurgicale dupa pierderea vederii datorita hemoragiei in vitros. Studiul de Control al Diabetului si al Complicatiilor Sale (DCCT) a evidentiat faptul ca un control strict al glicemiei in DZ1, care a condus la o scadere de cel putin 1% a hemoglobinei A1c, a diminuat riscul de producere de RD, de evolutie a retinopatiei si necesitatea tratamentului cu laser.

In DRS fotocoagularea panretiniana s-a dovedit a fi un tratament atat de eficient incat grupul de cercetare DRS si-a modificat protocolul de studiu pentru a permite tratarea tuturor pacientilor cu o retinopatie ce ameninta vederea. Mai mult, cercetatorii au determinat ca leziunile retiniene specifice pot conduce la pierderea vederii (acuitate vizuala scazuta la 5/200). Aceste leziuni prezinta risc mare de RDP, fapt care impune necesitatea unei fotocoagulari panretiniene imediate.

COMPLICATII OCULARE CE NU INTERESEAZA RETINA

Opacitati cristaliniene

Cataractele apar la persoane mai tinere si evolueaza mai rapid in prezenta diabetului. Cataractele au o frecventa de1,6 ori mai mare la diabetici decat la nediabetici. Acest risc crescut de cataracte il prezinta atat pacientii cu    DZ I cat si cei cu DZ II.

Glaucomul

La diabetici, glaucomul cu unghi deschis are o frecventa de 1,4-2 ori mai mare. Incidenta glaucomului creste cu varsta si durata diabetului.

Glaucomul neovascular este mai grav si uneori se poate produce in ochii cu RD severa sau cu dezlipire de retina, sau ocazional dupa operatia de cataracta. El provine dintr-o proliferare de neovase pe suprafata irisului. Aceste vase se observa mai intai la marginea pupilara. Daca rubeoza progreseaza, o retea fina de vase va creste pe suprafata irisului si va patrunde in unghiul de filtrare al umorii apoase. Aceasta crestere duce la sinechii anterioare si la inchiderea unghiului de filtrare, realizand tabloul clinic al glaucomului neovascular. In unele situatii, presiunea intraoculara poate sa creasca inaintea aparitiei neovaselor datorita unei cantitati mai mari de proteine si material celular extravazate din vasele patologice, detritus care se depune in unghiul de filtrare.

Diagnosticarea precoce si fotocoagularea retiniana prompta pot preveni dezvoltarea glaucomului neovascular si progresarea acestuia catre pierderea vederii.

3.INFECTIA CU HIV

Uveitele anterioare si posterioare sunt doua entitati etiopatogenice diferite.

Uveita anterioara se asociaza cu o mare varietate de stimuli sistemici, afectarea oculara fiind secundara raspunsului imun sistemic.

Uveita posterioara este un exemplu de boala de organ specifica mediata celular T.

Afectarea oculara in infectia cu HIV

*caracterizeaza stadiul de SIDA

*afectarea oculara se intalneste in 75% din cazurile de SIDA

*infectiile virale sunt predominante si implica:

-segmentul extern:-V Herpes 8, V Herpes simplex si zoster, moluscum contagiosum

-segmentul posterior: retinita cu CMV si toxoplasma gondii, sifilis

* Uveita anterioara este rar intalnia in infectia cu HIV si este secundara afectarii corioretiniene sau iatrogena (rifabutin, cidofovir, indinavir,ritonavir)

4.Aspecte oculare particulare in boli intricate :

hiertensiune + diabet

BIBLIOGRAFIE

1. Jack J. Kansky: Clinical Ophthalmology, fifth edition

2. Myron Yanoff, Jay S. Duker: Ophthalmology, second edition

3. Chiselita D., Branisteanu D., Bogdanici C., Macovei G., Rusu V., Vancea P.P.: Oftalmologie Generala, Ed. Dosoftei, Iasi, 1997;

4. Bizec J. C.: Le cristalin et son metabolism du cours du vieillissement, Conference lyonnaise d'Ophtalmologie, supplement nr. 171, edite par laboratoires H. Fandre, France, 1990

5. Paul Cernea : Tratat de oftalmologie, ed.Medicala, Bucuresti, 2002

6. S. Boyd. Laser Surgery of the Eye, Highlights in Ophthalmology, 2005.

7. Ch. M. Wormington. Ophthalmic Lasers, Butterworth Heinemann, 2003.

8. Pasquier N., Chaine G., Le M.H., Paquet R., Robert N.-Cataract surgery and implantation in diabetics: apropo oj 92 eyes, Journal Francais d'Ophtelmologie, 1991

9. Pollak A., Leiba H., Bukelman A., Abrahami S., Oliver M.- the course of diabetic reinopathy following cataract surgery in eyes previously treated by lasser photocoagulation. British Journal of Ophtalmology.1992

HARRISON - Principiile medicinei interne ed.XIV

CUPRINS

I. PARTE GENERALA

1.INTRODUCERE

2. HIPERTENSIUNEA ARTERILA

- Clasificarea hipertensiunii arteriale

- Manifestari oculare in hipertensiunea oculara

3. DIABETUL ZAHARAT

-CLASIFICAREA DIABETULUI

-MANIFESTARI OCULARE IN DIABETUL ZAHARAT

4.AFECTIUNI SISTEMICE CU MANIFESTARI OCULARE

5.INFECTIA CU HIV

-Categoriile clinice ale infectiei HIV

-Probleme oftalmologice

II. PARTE SPECIALA

MANIFESTARI OCULARE PARTICULARE IN BOLI GENERALE

1.IN HIPETENSIUNEA ARTERIALA

2.IN DIABETUL ZAHARAT

3.INFECTIA CU HIV

4.Aspecte oculare particulare in boli intricate : hiertensiune + diabet

III. BIBLIOGRAFIE