Afectiuni degenerative si inflamatorii ale testiculelor

Afectiuni degenerative si inflamatorii ale testiculelor

I.        Anomalii de dezvoltare

Anorhia

Ageneza unilaterala sau bilaterala (anorhism) a testiculelorsi/sau epididimul este o anomalie extrem de rara la toate speciile. Probabil, rezulta cand celula germinativa embrionica si/sau cand gonala somatica primordiala nu reuseste sa se dezvolte. Exista rapoarte individuale de producerea lor la caine si pisica .

Hipoplazia

Hipoplazia testiculara caracterizata de o dezvoltare inadecvata a uneia sau mai multor componente celulare ale testiculului se intalneste de obicei la taur, berbec, porc mistret si armasar si la cateva animale de laborator asociate cu o varietate de afectiuni de dezvoltare genetice si cromozomale.

Cea mai intalnita forma de hipoplazie testiculara este aceea care se produce cu criptorhidism. Cripotorhisimul are o baza ereditara si este caracterizat de retinerea uneia sau ambelor testicule oriunde de-a lungul cursului lor natural de coborare in scrot. Animalele criptorhide bilateral sunt sterile in timp ce animale criptorhide unilateral sunt fertile dar au cantitati reduse de sperma. Zonele obisnuite pentru testicule de a fi retinute sunt regiunile sublombare ale abdomenului si canalele ingvinale. La cal modul de mostenire este o trasatura dominanta, in timp ce la alte specii este o caracteristica sexuala limitata recesiva, autozomala, singura. Cauzele anatomice de criptorhidism sunt multiple si includ: scurtarea vaselor spermatice, canalului deferent sau muschiului cremaster; adeziuni peritoneale; inele sau canale ingvinale slab dezvoltate si malformatii scrotale. Criptorhidism este o descoperire de asteptat la masculii psudohermafroditi. Interesant este faptul ca criptorhidismul a fost indus experimental la sobolani normali anterior prin hranirea cu o dieta de oua albe care contin substanta antibiotin avidina. Anterior varstei maturizarii sexuale aparitia macroscopica a unui testicol criptorhid nu difera de cea a unui testicol prepuberal normal. Dupa varsta pubertatii totusi, testicolul retinut apare mai mic, inchis la culoare, avand o consistenta mai moale decat cea a a unui testicol post puberal normal. Microscopic, schimbarile hipoplastice sunt evidente in primul rand in tuburile seminifere. Tuburile sunt mai mici decat in mod normal si sunt captusite de celule Sertoli si numere reduse de spermatogonii si spermatocite. Spermatogeneza este impiedicata in aproape toate cazurile, desi una poate gasi ocazional cativa spermatozoizi prezenti in tuburile hipoplastice. Membranele bazale ale tuburilor seminifere sunt adesea ingrosate si hialinizate. Numarul celulelor interstitiale sau Leydig prezent este chiar variabil; ele par reduse in noile testicole criptorhide, in timp ce in alte este o crestere relativa. Celulele pot fi prezente in grupuri mici izolate sau in invelisuti difuze ocupand o mare parte din interstitiu. Schimarile hipoplastice evidente in testicolul retinut sunt in general atribuite hipertermiei care rezulta din gonada localizata in locuri anatomice mai calde decat scrotul. Testicole criptorhide, in special la caini sunt supuse dezvoltarii de tumori chiar mai mult decat testicole scrotale. Motivul pentru aceasta nu este cunoscut.

Hipoplazia testiculara va rezulta de asemenea din orice boala care cauzeaza o deprivare cronica de gonadotropina hipofizara fetala. Privita ca fiind extrem de rara, cea mai obisnuita boala care rezulta in astfel de deprivari este anencefalia, in care hipofiza si alte portiuni ale sistemului nervos central nu reusesc sa se dezvolte. Microscopic, principala leziune este o reducere marcata a numarului de celule (interstitiale) Leydig in testicule. Tubii seminiferi contin spermatogonii si celule Sertoli, dar acestea sufera schimbari generative. Testele radio-imunologice ale sangelui cordului fetal arata o reducere marcata in producerea de androgen in testicolele indivizilor de acest gen.

Hipoplazia testiculara se produce la rasa de vaci swidish highland cu afectiunea ereditara cunoscuta ca afectiunea gonadala. Aceasta boala care afecteaza gonadele ambelor sexe la aceasta rasa este mostenita ca o gena ecesiva solitara autozomala, cu penetranta incompleta. La alte rase de vaci nu exista dovezi definitorii ca hipoplazia testiculara este ereditara, desi a fost notate tendinte familiale. La rasa swidish hihgland hipoplazia testicului stang s-a intalnit la 25% din tauri, ambele testicule sunt afectate in aproximativ 5% si testiculul drept doar 1%. In general hipoplazia este recunoscuta doar la pubertate, sau mai tarziu cand taurii afectati sunt gasiti sterili sau au o fertilitate redusa. Grade diferite de hipoplazie si infertilitate rezulta din aceast aboala genetica si in unele cazuri taururl afectat poate fi fertil in primul sau an de serviciu si devine infertil in anii subsecventi. Taurii afectati transmit mai departe gena defecta in acest mod. Acesti tauri nu manifesta in general semne de eunuhism si organele sexuale accesorii se dezvolta normal.

Dupa cum s-a mentionat acestea sunt gradatii in modul de hipoplazie prezent la taurii afectati. In cazurile extreme, tubii seminiferi sunt mai mici decat in mod normal si sunt captusiti in principal de celule Sertoli si spermatogonii imprastiate cu nici o dovada a activitatii mitotice. Membranele bazale sunt ingrosate, hialinizate si exista tesut conjunctiv peritubular crescut. Celulele interstitiale apar crescute in numar. In mai putine cazuri grave ar putea fi o blocare a spermatogenezei in etapa spermatocitelor. Spermatocitele devin vacuolate si degenereaza. La animalele afectate mai usor unele tuburi pot fi complet hipoplastice in timp ce altele au spermatogeneza oprita in etapa spermatocitelor sau spermatidelor. Fuziunea spermatidelor pentru a forma celule gigante spermatidice multinucleate poate fi observata in tuburile afectate.

Sperma taurilor grav afectati va fi aposa si in functie de gradul de implicare, va fi fie oligospermica (numere reduse) sau azoospermica (lipsita de spermatozoizi). Celule gigantice spermatidice multinucleate sunt adesea prezente in ejaculare. Hipoplazia testiculara a fost descrisa de asemenea la suine. Tipul de boala este similar cu cel descris la vite. Oile afectate cu hipoplazie testiculara au de obicei cordoane spermatice micsorate si testiculele sunt mai mari decat in mod normal, sugerand ca criptohidismul poate fi responsabil pentru schimbarile generative.

O forma de hipoplazie testiculara a fost descrisa la rasele Acep de iepure de laborator si la porcii de guineea. La aceste specii este cauzata de o gena autozomala recesiva care cauzeaza hipoplazia gonadelor la ambele sexe. Schimbarile hipoplastice din tubii seminiferi ale animalelor grav afectate sunt evidente in etapele tarzii prenatale ale dezvoltarii gonadale.

Hipoplazia testiculara se intalneste de asemenea oarecum consistent la cateva specii inclusiv omul in legatura cu o anomalie cromozomala sexuala aneuploida. Exista cel putin un cromozon Y si doi sau mai multi cromozoni X (de ex. XXY, XXXY, XXYY) prezenti in cel putin cateva din celulele individului. ".in cel putin cateva celule individuale" presupune ca anomalia cromozomala se poate produce de asemenea in genotipuri mozaice sau himerice si de aceea nu trebuie sa fie prezent in toate celulele somatice al unui individ afectat. In consecinta, celulele afectate sunt cromatin-pozitiv sexual deoarece contin cel putin 2 cromozoni X. Pacientii umani cu aceasta afectiune cromozomala manifesta semne clinice caracteristice printre care testicule hipoplastice, aspermie, un grad variabil de ginecomastie si alte semne de dezvoltare somatica anormala. La om, aceasta boala este denumia sindromul Klinefelter.

Anomalia cromozomala XXY care se produce fie ca un procedeu singular, fie ca o parte a genotipului mozaic sau himeric, a fost raportata la berbec, caine, pisica si soarece. Indivizii afectati ale acestor specii au hipoplazie testiculara si aspermie, dar nu manifesta nici o alta anomalie fizica evidenta. Histologic, testicolele au o reducere marcata a numarului de celule spermatogenice si un numar variabil de celule interstitiale. Tubii seminiferi sunt captusiti in primul rand de celule Sertoli. Aceasta boala a fost sudiata cel mai mult la pisica. La aceasta specie genotipul XXY poate fi asociat cu markeri fenotipici specifici (de ex. culoarea carapacii de broasca sau pisica calico) care fac recunoasterea mai usoara.

Recent hipoplazia testiculara si sterilitatea asociata au fost descrise la un soarece mascul la care cromozomii X si Y nu au reusit sa mentina asocierea de la un capat la altul in timpul metafazei diachinezei a primei diviziuni meiotice. Ca rezultat, spermatogeneza este oprita dupa metafaza 1; din acest motiv nu se formeaza spermatocite sau spermatozoizi secundari in testiculele acestor animale. Cauza nereusitei acelor 2 cromozomi sexuali de a se asocia in timpul fazei de meioza nu este cunoascuta.

In final testiculele avariate animale hibrizi produse experimental sunt adesea hipoplastice fata de indivizii sterili. Exista mai multi hibrizi la ecvine: armasar x magarita = bardou; magar x iapa = catar; zebra x magarita = zebril; zebra x iapa = zebrul. In general acesti hibrizi sunt infertili din cauza incompatibilitatii cromozomilor paterni si materni, de imperechere in timpul meiozei. Celule germinative ale acestor hibrizi trec prin mitoza dar exista o grupare a diviziunii meiotice din moment ce imperecherea dintre cromozomi omologi este imposibil datorita numerelor inegale de la parinti. Gonadele acestor hibrizi sunt in general hipoplastice datorita opririi gametogenezei. Exista raporturi izolate ale femelelor de catar fertile dar acestea sunt rare. Alte raportari de indivizi infertili include hibridul caine x lup de preerie si la un hibrid sanguin, cu Saguinus oedipus x Saguinus midas. La hibridul din urma testicolele erau de asemenea retinute in abdomen; asadar efectul starii hibride asupra spermatogenezei nu poate fi constatat ca fiind echivoc. Benirschke (1977) a revazut subiectul sterilitatii si fertilitatii la unele din speciile domestice si salbatice cele mai numeroase de hibrizi interspecifici.

Disgeneza   

Malformatiile congenitale ale testicolului altele decat hipoplazia simpla sunt privite ca forme ale displaziei.

Considerate extrem de rare, leziunea disgenetica cea mai intalnita a testicolului este ovotestis-ul, o gonada ce contine elemente ovariene si testiculare. Ovotesticulele sunt aproape intotdeauna retinute in abdomen si se gasesc doar la hermafroditii adevarati.

Spermatocelis sunt dilatatii chistice ale retelii testiculare sau tubuletelor epididimale in care numere mari de spermatozoizi se acumuleaza. Spermatoceli pot fi fie congenitali sau dobanditi si nu sunt evidenti decat dupa ce a inceput spermatogeneza. Patogeneza spermatocelului dobandit congenital implica nereusita a unuia sau multor retele sau tuburi mezonefrice de a se conecta cu canalul mezonefric (viitorul canal deferent), ca rezultat tubuletele acumuleaza spermatozoizi din conexiunile lor proximale cu testiculele dar nu le pot expulza deoarece terminatiile lor distale sunt oarbe sau astupate. Incluzia si concentrarea spermatozoizilor in aceste tubulete dilatate poate cauza atrofia captuselii epiteliale la fel ca si ruptura membranei bazale a tubuletului afectat. Ultimul rezulta in extravazarea spermatozoizilor in tesutul interstitial adiacent unde incita o reactie inflamatorie intensa a corpului strain. Microscopic aceste granuloame spermatice sunt constituite din mase de celule epitelioide, limfocite, celule gigant din corpul strain si tesut conjunctiv fibros care inconjoara o masa centrala de spermatozoizi necrotici. In functie de marimea si granulatie, pot sau nu pot fi schimbari retrogresive in tubii seminiferi rezultand din staza spermatozoizilor in testicol.

Considerata nu in totalitate o leziune disgenetica, structuri veziculare mici denumite testicolul apendice, sunt adesea gasite pe suprafata polului apical al testicolului in regiunea capului epididimului. Aceste structuri iau nastere din vestigiile terminatiei rostrale a canalului mezonefric. Se intalnesc foarte des la cai. Histologic, constau dintr-unul sau multiple spatii mici captusite cu epiteliu prinse intr-o masa de tesut conjunctiv.

Nodulii mici de tesut cortical suprarenal ectopic (accesoriu), sunt prezenti de obicei intre capul epididimului si testicule la cal. Pot fi gasiti de asemenea si I ligamentul testiculului si de-a lungul cordonului spermatic. Ocazional, pot fi localizate in mediastinul testicular. Toate cele 3 zone ale cortexului suprarenal, dar nu si tesut medulat, se gasesc in acesti noduli. Acesti noduli pot fi diferentiati din celulele interstitiale testiculare, neoplastice.

Anomalii functionale

Atrofierea testiculelor anterioare de marime normala poate rezulta dintr-o larga varietate de influente sistemice adverse sau inconjuratoare. Acestea include conditii divergente, precum: deprivarea de gonadotropina hipofizara, administrarea de androgen sau estrogen exogen, radiatii ionizante, malnutritii generale, deficiente de vitamine specifice (Vit. A si E), perioade prelungite de febra si hipertermie, anumite boli infectioase, denervare, ocluzia vaselor spermatice, anumite anomalii genetice si anumite tumori.

In general, celulele spermatogenice ale testiculelor sunt cele mai susceptibile la efectele adverse ale afectiuilor mai sus mentionate; prin urmare, acestea sunt celulele cel mai des intalnite afectate in atrofia testiculara. Din seria spermatogenica, spermatocitele si derivatii lor, spermatidele si spermatozoizii, sunt cele mai vulnerabile celule, in timp ce spermatogonia de tip A este cea mai rezistenta. Uneori, celulele Leydig provoaca de asemenea atrofii, dar acestea se intampla de obicei numai in anumite dezechilibre hormonale unde este o secretie gonadotropica hipofizara, in special la hormonul luteinizat (LH). Celulele Sertoli, fara echivoc, sunt celulele intrinseci cele mai robuste ale testiculelor, datorita aparentei rezistente la efectele atrofice mai putin la cei mai puternici stimuli daunatori. Intr-adevar, sunt adesea singurele celule recunoscute in testiculele grav atrofiate; si totusi, si ele se pot pierde in cazuri extreme. In functie de natura si durata factorului producator, procesul atrofic poate implica toate, sau doar celulele selectate ale testiculelor.

Atrofia tuturor componentelor celulare principale ale testiculelor, incluzand celulele Sertoli, Leydig si germinative, se produce numai in circumstante neobisnuite. Poate rezulta din doze masive de radiatii ionizante indreptate catre testicule, sau pierderea rezevelor de sange din testicule, datorita ocluziei vaselor, sau rasucirea cordonului spermatic. Rasucirea se intalneste de obicei numai daca este un testis gubernaculum excesiv de lung. In orice caz, rezulta necroza raspandita a practic tuturor celulelor ale testiculelor. Membranele bazale a tubilor seminiferi dezgoliti se prabusesc si se aliniaza, iar interstitiul este inlocuit de tesut conjunctiv fibros. In mod clar, aceste schimbari sunt ireversibile si daca ambele testicule sunt afectate, animalul este steril.

Atrofia celulelor spermatogenice reprezinta cea mai frecventa forma de atrofie testiculara. Asa cum s-a mentionat, rezulta dintr-o varietate de factori sistemici si inconjuratori, prezentati in primul paragrav al acestui capitol.Intr-adevar, chiar si radiatia ionizanta , daca doza este ajustata critic, va distruge selectiv celulele germinale si va lasa celelalte tipuri de celule neafectate. Depinzand de natura sau durata influentei, schimbarile atrofice pot afecta de asemenea celulele Sertoli si/sau Leydig; schimbarile in celulele germinative pot deveni ireversibile. Ca o regula, daca spermatogonia este complet distrusa, spermatogeneza inceteaza permanent si animalul este apreciat ca fiind steril. Factori cunoscuti ce cauzeaza aspermatogeneza permanenta include: radiatii, denervare, deficienta de vit E la anumite specii. In majoritatea cazurilor, atrofia celulelor spermatogenice rezultand din alte cauze este reversibila cu conditia ca, cauza sa fie indepartata.

La majoritatea animalelor mascule, gonadotropinele hipofizare sunt secretata mai mult sau mai puitin continuu in aproximativ aceleasi proportii relative. Aceasta este in contrast cu secretia gonadotropica ciclica la femele care se datoreaza ciclurilor oculatorii repetate. Tipul de secretie gonadotropica este regulat de hipotalamus. Este important pentru viata la o perioada foarte critica in timpul vietii embrionice sau post-natale timpurii, cel putin la rozatoare. La femela sobolan, soarec sau hamster, o singura doza de androgen in timpul primei zile sau celei de-a doua de viata, va produce secretie gonadrotopica neciclica continua similara aceleia a unui mascul normal. Astfel de femele manifesta un estru continuu si deci sunt sterile. Aceasta perioada critica ­de intiparire masculina asupra hipotalamusului pare sa coincida cu un val produs natural de secretie de testosteron de testiculele sobolanilor, soarecilor si hamsterilor nou- nascuti care seteaza tipul de secretia de gonadotropina pentru viata. Animalele ale caror gonade nu reusesc sa secrete testosteron in timpul acestei perioade , vor secreta gonadotripina intr-un mod tipic unei femele. La porcii de Guineea acesta perioada critica de intiparire hipotalamica se produce la jumatatea gestatiei, in loc de a se produce imediat dupa nastere.

Daca un animal mascul matur este hipofizectomizat sau lipsit de gonadotropina hipofizara in vreun fel, testiculele se atrofiaza. Microscopic, schimbari atrofice se produc si in celulele germinative si in Leydig; acestea variaza intr-un fel cu specia. La sobolan de exemplu, spermatogoniile si spermatocitele persista in numere apreciabile dupa hipofizectomie, dar dispar spermatidele si spermatozoizii. La porcul de Guineea si la dihor, spermatogoniile persista , dar raman doar cateva spermatocite; toate celelalte celule germinative sunt pierdute. La alte specii, dintre care omul, Macaca mulata si cainele, doar spermatogoniile raman in urma hipofizectomiei. Celulele Sertoli raman, in primul rand, neafectate prin indepartarea hipofizei, dar celulele Leydig la toate speciile cu exceptia cainelui sufera atrofieri. La caine, din motive necunoscute, celulele Leydig se micsoreaza si acumuleaza lipide, dar nu dispar in totalitate ca la alte specii. Schimbarile observate in testicule in urma hipofizectomiei sunt explicate de faptul ca hormonul stimulant folicular (FSH) exercita o influenta trofica asupra celulelor spermatogenice, in timp ce hormonul luteinizant (LH) sau hormonul stimulant al celulelor interstitiale (ICSH), asa cum este numit uneori la mascul, are un efect similar asupra celulelor Leydig. Acest trofism celular al gonadotropinelor nu este chiar asa de specific, totusi, pentru ca a fost aratat ca FSH este eficient in promovarea spermatogenezei doar prin etapa secundara a spermatocitelor. Ulterior, androgenii, secretati ca urmare a stimularii LH a celulelor Leydig, sunt esentiali pentru formarea spermatidelor si spermatozoizilor si incheierea spermatogenezei. In plus, rolul androgenilor in mentinerea dimensiunii testiculare si functiei, este foarte variabila si depinde de natura androgenului, doza, durata tratamentului, si varsta animalului cand I se administreaza. De exemplu, testosteronul, cand este administrat in doze mici la sobolanii maturi, produce atrofia testiculara ca rezultata al supresiei secretiei de gonadotropina. Schimbarile atrofice , asa cum era de asteptat, sunt gasite in epiteliul germinal si in celulele Leydig. Supresii testiculare si schimbari atrofice similare se produc dupa administrarea de estrogen la masculii necastrati. Si totusi, testosteronul singur va sustine complet spermatogenezala sobolanii maturi, hipofizectomizati desi testiculele lor devin mai mici decat este normal si celulele lor Leydig devin involuate in totalitate. Interesant este ca , abilitatea androgenilor sa mentina spermatogeneza nu este legata direct de gradul lor de androgenicitate. De fapt, a fost aratat ca androgenii mai slabi mentin spermatogeneza dupa hipofizectomie mai bine decat cei mai puternici.

Radiatiile ionizante, daca doza este ajustata cu grija, ca distruge selectiv celulele germinative si vor lasa alte celule ale testiculelor efectiv nelezionate. Desi secretia de androgeni si libidoul sunt neafectate, aspermatogeneza rezultata cauzeaza sterilitate.

Consecintele dezastruase ale malnutritiei dezastroase sau inanitiei, asupra cresterii si dezvoltarii a variate tesuturi somatice sunt bine cunoscute. Daca deficienta nutritionala este prelungita , testiculele sufera de asemenea grave schimbari atrofice. Microscopic, tubii seminiferi se micsoreaza datorita epuizarii marcate a celulelor germinative. Tuburile grav afectate pot fi captusite de doar un singur strat de celule Sertoli si de cateva spermatogonii imprastiate. Lumenele tubilor contin cantitati variabile de ramasite celulare descuamate si, uneori, celule gigant spermatidice sau spermatocitice multinucleate. Celulele Leydig pot sau nu pot fi reduse numeric. Remarcabil, testiculele sunt capabile sa revina la normal cu reluarea spermatogenezei daca deficienta dietara este corectata.

Deficienta de vitamina A la majoritatea speciilor si de vitamina E la unele specii poate resulta de asemenea in atrofia testiculara. Schimbarile testiculare asociate cu deficienta de vitamina A sunt similare celor care se produc in inanitie. Toate celulele seriei spermatogenice, cu exceptia spermatogoniei, se atrofiaza si dispar din tubii seminiferi. Pentru ca spermatogonia ramane, leziunile sunt reversibile daca se adauga inapoi in dieta vitamina A. Atrofia testiculara se produce de asemenea la sobolan si la porcusorul de Guineea cu deficienta de vitamina E, dar spre deosebire de schimbarile vazute in malnutritia generala si in deficienta de vitamina A, nu sunt reversibile.

Epiteliul germinativ al testiculului este de asemenea remarcabil de sensibil la hipertermia rezultata din cresterea temperaturii mediului sau a corpului. In aceasta privinta, scrotul joaca un rol termoreglator foarte important schimband constant pozitia testiculelor cu atentie pentru corpul animal la raspunsul schimbarii temperaturii ambientale sau corporale. Acest organism compensator mentine efectiv gonadele la o temperatura care este optima pentru functia testiculara normala. Aceasta variaza cu fiecare specie dar, in general este de la 1-8 grade C sub temperatura normala a corpului. La majoritatea speciilor, rasucirile complexe ale arterei testiculare cunoscut ca plexul cirsoid, opereaza de asemenea in legatura cu schimbarile pozitiilor din scrot, pentru a preincalzi sau raci sangele care intra in gonada. In majoritatea circumstantelor, aceste mecanisme homeostatice sunt suficiente sa mentina testiculele la o temperatura destul de constanta.totusi, atrofierea se produce daca capacitatea mecanismelor termoreglatoare descrise mai sus este depasita si testiculele devin prea calde. Aceasta se intampla in urma febrei prelungite , temperaturi ambiante excesive sau in deplasarea unui testicul scrotal in abdomen sau ingvinal. Aceasta se intampla la taurii cu cu grasime izolatoare in exces in scrot. Schimbarile atrofice afecteaza numai celulele germinative si sunt caracterizate de o pierdere progresiva de spermatozoizi, spermatide si spermatocite. Daca starea hipertermica nu este mentinuta prea mult timp, schimbarile sunt reversibile. Celulele Sertoli si Leydig nu sunt afectate. Deplasarea ingvinala sau abdominala prelungita a unui testicul care a fost inainte in scrot (criptorhidism dobandit) rezulta in final atrofierea a intregului epiteliu germinativ si dterilitate permanenta.

Un numar de componente chimice sunt cunoscute ca au proprietati anti-spermatogenice. Ele vor rezulta in unele grade de atrofie testiculara daca sunt consumate sau injectate intr-o perioada de timp propice. Aceasta include: diversi agenti de alchilare( tretamine, busulfon, izopropil metansulfonat); o varietate de metale( fier, molibden, taliu, plumb, cadmiu), naftaleni clorinati, aclorodin metoxiclor, nitrofurans, tiofenoli, dinitropiroli, diamine, acizii carboxilici indol, oxid deuterium, fluoracetamide, amfotericin B, griseofulvin, clorciclizina si gossypol. Ultimul component a primit o atentie considerabila ca un potential contraceptiv pentru barbati. Raporturi preliminare din China au indicat ca are o eficienta de 99% si este reversibil, fara efecte secundare permanente.

Atrofia testiculara se poate produce ca o sechela a oricarei inflamatii acute sau cronice a testiculului. A fost observata la tauri, berbeci , vieri si caini, infectati natural si experimental cu Brucella spp..Microscopic, schimbarile atrofice asociate cu o orhita in tratament constau in zone neregulate sau difuze de fibroza si infiltratii celulare inflamatorii care inlocuiesc ramasitele epiteliului tubular necrotic si stromei. infiltratele celulare inflamatorii o deosebesc de alte forme de atrofie testiculara.

Intreruperea aprovizionarii nervului simpatic al testicului va cauza de asemeneaatrofie testiculara. Aceasta a fost demonstrata la porcii de Guineea si la pisici.Micsorarea dimensiunii testiculare rezulta din atrofia epiteliului germinal; celulele Sertoli si Leydig raman neafectate. Asadar, se pare ca aprovizionarea nervului simpatic la testicul furnizeaza de asemenea cateva influente trofice asupra celulelor spermatogenice. Schimbarile atrofice care rezulta din denervare sunt permanente.

Schimbarile histologice produse in testiculul de sobolan de ischemie care rezulta din ocluzia permanenta a arterei testiculare, sunt in primul rand cele asociate cu infarctul. Toate elementele testiculului sufera in cele din urma necroze coagulative.

Leziunile vasculare sunt intalnite cu o anumita frecventa la testiculele ecvinelor; de obicei in vasele tunicii vaginale. Leziunile constau intr-o arterita asociata cu tubi seminiferi degenerati. In unele cazuri sunt zone de infarct. Leziuni ca acestea pot sa se datoreze larvelo migratoare de strongyle,in special de Strongylus edentatus, arterita ecvina virala sau anemia infectioasa ecvina.

O forma neobisnuita de atrofie testiculara unilaterala mostenita a fost raportat ca se produce la 20% din masculii de sobolan ai speciei AxC. Boala este caracterizata de atrofie testiculara unilaterala si o ageneza ipsilaterala asociata, a rinichilor, ureterului, ductus deferens, epididim si vezicule seminale. Glanda coagulatoare este de obicei prezenta. Curios este faptul ca testiculul care este destinat sa se atrofieze apare normal, macroscopic si histologic mai tarziu de 30 de zile postnatal. Dupa prima luna de viata testiculul anormal devine mai mic decat perechea opusa. Intre 45-47 de zile, spermatogeneza inceteaza si tubii seminiferi debvin atrofiati. Membranele bazale ale tubilor goliti devine ingrosata si intregul testicul devine fibrotic. Putine se cunosc in ceea ce priveste patogeneza acestui tip interesant de atrofie testiculara, cu exceptia ca este o afectiune mostenita.

Atrofia testiculara poate rezulta din tumori. ale hipofizei sau dintr-un neoplasm secretor de estrogen (ca tumora celulelor Sertoli a testiculului). In alta instanta , atrofia rezulta din pierderea stimularii de gonadotropina hipofizara. Aceasta a fost determinata fie distrugerea hipofizei de catre neoplasm fie de supresia secretiei de gonadotropina de nivele mai ridicate de estrogeni circulanti.

Hipertrofia si hiperplasia

Hipertrofia sau hiperplasia testiculara se intalneste rar si este de obicei o consecinta a dezechilibrului endocrin. Dupa orhiectomia unilaterala, greutatea testicului ramas creste usor. Asta rezulta in principal datorita hiperplasiei si hipertrofiei celulelor Leydig, care raspund probabil cantitatilor relativ mari de LH circulant (ICSH), secretand mai multi androgeni. Aceasta productie crescuta de androgeni prbabil serveste pentru a diminua secretia de gonadotropina prin mecanismul de reactie hipofizo-gonadic. Una nu poate creste apreciabil spermatogeneza in testiculul normal administrand gonadotropine, pentru testiculul normal produce probabil spermatozoizi la o norma mazima densa cu timpul cerut pentru fiecare tip de celula spermatogenica sa se matureze. Este, deci, imposibil sa accelereze spermatogeneza si sa aiba inca productii de spermatozoizi normale.

Inflamatia si infectia

Orhita si epididimita se intalnesc frecvent la toate speciile de animale domestice. Astefel de infectii pot fi cauzate de patogeni bacterieni specificicare au o predilectie pentru testicul si epididim la anumite specii: Bricella abortus, incluzand si cele 19 specii la vaca; Brucella ovis la oi; Brucella suis la suine; Brucella canis la caini; rar Mycobacterium tuberculosis var. bovis la vite. Orhita si epididimita pot fi cauzate de asemenea de o varietate larga de bacterii ubicvitare care sunt capabile sa cauzeze distrugeri ale tesutului in orice organ in care sunt introduse, fie hematogenic sau printr-o rana contaminata. Ultimul grup de organisme include: E.coli; Proteus vulgaris; Corynebacterium ovis, Streptococci si Staphylococci. Alta bacterie cunoscuta sa cauzeze orhite experimental, dar nu spontan, la animalele de laborator include : Treponema cuniculi la iepuri; Malleomyces ( Actinobacillus) mallei si M. pseudomallei, organisme producatoare de rapciuga si melioidoza,la porcii de guineea. Orhita produsa la porcii de guineea urmeaza inocularii intraperitoneale cu ultimele 2 organisme, se numeste o reactie pozitiva Strauss. A fost folosita in trecut pentru diagnosticul de rapciuga si melioidoza la alte specii.

Virusul rapciugii canine poate cauza orhita si epididimita la cainii maturi. Leziunea difera de alte forme de orhita si epididimita prin prezenta unor corpi de incluzie intracitoplasmatici si intranucleari eozinofilici in celulele Sertoli si in epiteliul epididimal.

In forma infectioasa a orhitei si epididimitei, agentul producator intra in testicul sau in epididim prin oricare din cateva rute. Acestea include: penetrand ranile, vasele limfatice sau de sange, din alte infectii sau prin reflux de exudat prin canalul deferent dintr-o infectie din alta parte in tractul uro-genital. Schimbarile timpurii din organele afectate constituie din hemoragie, edem si cantitati variabile de necroza parenchimala. Acestea sunt urmate de un influx de celule inflamatorii. Intensitatea, distributia si natura acestor celule inflamatorii variaza conform virulentei agentului provocator. Neutrofilele sunt de obicei primele celule inflamatorii care apar in organul infectat. Acestea sunt in general imprastiate difuz in interstitiul edematos, dar sunt acumulate in numar mare in lumenele tubilor seminiferi afectati. Ramasitele celulare din spermatogenele necrotice si celule Septoli se descoameaza de asemenea in lumenul tubular. Acesta este tipul de leziune vazut in majoritatea cazurilor de Brucella orchistis si epididimitis, cu exceptie in infectiile cu Brucella suis unde necroza cazeoasa si formatiunile granulomatoase sunt caracteristice. Daca spermatozoizii sunt eliberati in stroma adiacenta o reactie inflamatorie granulomatoasa este urmata de formarea unui granulom spermatic. Aceasta leziune este caracterizata de o acumulare de numeroase celule epiteloide in jurul spermei extravazate. Celule gigantice ale corpului strain sunt frecvent prezente in asemenea granuloame. Ocazional infectia penetreaza Tunica albuginea a testicolului si se extinde in sacul scrotal. In asemenea cazuri spatiul dintre testicol si tunica vaginalis devine dilatat cu un exudat fibrinopurulent. Faza de vindecare a proceselor inflamatorii din testicol si epididim este insotita invariabil de grade variate de fibroza si de infiltratii celulare inflamatorii mononucleate. Ca o consecinta, tuburile devin sterse sau ascunse de tesut conjunctiv fibros. Grade variate de atrofie testiculara si/sau epididimala rezulta. Depinzand de gradul de atrofie tubulara si inchidere, fertilitatea poate fi normala sau grav afectata. Celulele Leidig prolifereaza sa inlocuiasca acele pierderi. In timp ce productia de androgen nu este permanent diminuata.