 |
|
 |  |
|
|
| |
 | Alimentatie | Asistenta sociala | Frumusete | Medicina | Medicina veterinara | Retete |
Incidenta bolii cunoaste o mare variabilitate geografica. Aeasta realitate se traducea in prima jumatate a deceniului trecut prin aparitia aualia in SUA a circa 110.000 cazuri noi de cancer colic si 45.000 de cazuri noi de cancer rectal. În tarile dezvoltate cancerul colorectal a ajuns sa se situeze pe locul II in randul neoplaziilor, fiind depasit doar de cancerul pulmonar, dar trece inaintea cancerului de san.
Localizarea cea mai frecventa este pe colonul ascendent si sigmoid,in timp ce localizarea rectala se afla in scadere.
Raportul intre sexe este de 11a 1 in ce priveste cancerul colonie si de 1,5 la 1 in favoarea barbatilor in ce priveste cancerul rectal. Boala poate aparea incepand cu a doua decada a vietii.Dupa 40 de ani riscul de a face boala creste, incidenta maxima este intre varsta de 60-70 ani.
Boala se intalneste mai frecvent in mediul urban decat in cel rural.Depistarea sa precoce poate fi urmata de rezultate terapeutice remarcabile,exprimate prin cresterea ratei de curabilitate a bolii si scaderea mortalitatii.
În tara noastra rata mortalitatii si morbiditatii prin cancer colo-rectal este foarte scazuta, studiile statistico-epidemiologice efectuate, plaseaza Romania pe locul 32 la sexul masculin (4,6/100.000) si locul 31 la sexul feminin (4,4/100.000) in cadrul a 38 de tari ale lumii.
Mecanismele carcinogenezei colonice sunt putin intelese si sunt probabil in legatura cu dieta, (consumul de carne), factori genetici, factori de mediu, factori nederminati.
Factorii genetici sunt implicati in dezvoltarea cancerului de colon. Adenocarcinoamele se caracterizeaza prin prezenta de anonal ii cromozomiale complexe, atat numerice cat si structurale. Aneuploidia est« cel mai adesea, rezultatul aditiei unui cromozon 7 sau a pierderii unuia dnti~e cromozomii 18 sau 22 .Pierderea cromozomului 4 este de asemenea frecventa.
Carcinoamele colonice ereditare se intalnesc mai frecvent pe colonul drept in timp ce tipurile neereditare sunt intalnite pe colonul descendent si pe rectosigmoid.
Conduita in perspectiva a sindroamelor canceroase familiale este indreptata spre 3 situatii clinice:
1) Screeningul membrilor in familiile cu risc crescut.
2) Conduita clinica a diagnosticarii malignitatii la membrii familiei.
3) Realizarea pana la capat a diagnosticarii malignitatii la membrii familiei.
Nu se cunoaste inca procesul care sta la baza aparitiei cancerului de intestin gros. Cu toate acestea, in ultimul timp au fost facute numeroase studii pentru mai buna intelegere a acestui mecanism,in special odata cu aparitia tehnicilor de biologie moleculara. Literatura abunda in ceea ce priveste clasificarea factorilor ce intervin in carcinogeneza:factori genetici si factori de mediu,ultimii subimpartiti in factori de dieta si factori mutageni.Trebuie adaugate leziunile considerate precanceroase numite si stari asociate.
Interventia factorilor genetici a fost sugerata de evidentierea mei predispozitii genetice care este incriminata la 10% din cazurile de cancer colorectal.
Sindromul LYNCH cunoaste 2 tipuri: LYNCH I si II. În sindromul LYNCH I este vorba de un cancer ereditar care apare pe colonul proximal. Supravegherea pe termen lung a aratat posibilitatea aparitiei cancerelor metacrone. Sindromul are o determinare autozomal dominanta.
Sindromul LYNCH II asociaza cancerul colorectal, pe cel endometrial, pe cel gastric si chiar alte cancere. Are o transmitere autosomal dominanta si este consecinta unei deletii pe cromozonul 18.
Sindromul MUIR-TORR este o forma de cancer colorectal ereditar nonpolipozic asociat cu adenoame si carcinoame ale glandelor sebacee.
Polipoza adenomatoasa familiala are o mare legatura cu cancerul colorectal datorita riscului foarte mare de degenerare maligna a polipilor. Dintre factorii de mediu mentionam dieta, bacteriile, iradierea, imunodepresia si antecedentele chirurgicale.
Dieta intervine in primul rand prin actiunea grasimilor, colesterolului si acizilor biliari, apoi prin aportul caloric si proteine, prin continutul in fibre. Degradarea grasimilor fecale in exces si a steroizilor biliari sub actiunea bacteriilor anaerobe, au ca rezultat formarea de acizi biliari cu rol carcinogen.
O dieta bogata in calorii este predispozanta pentru aparitia cancerului colic. Excesul de proteine face ca sub actiunea bacteriilor sa apara produsi de degradare de tipul nitrozaminelor.
Fibrele alimentare (celuloza, pectina) au un rol protector prin faptul ca produc o crestere a volumului scaunelor si accelereaza tranzitul intestinal determinand o scadere a timpului de contact a mucoasei digestive cu carcinogenii din scaun. Fibrele pot fixa anumiti produsi mutageni, reducand contactul lor cu peretele intestinal.
In ultima vreme se discuta rolul preventiv exercitat de calciu asupra cancerului rectal. Argumentele se fundamenteaza pe observatia diminuarii ratei cancerului colorectal la subiectii care au o dieta bogata in carne si la cei care au consumat vitamina D si calciu in cantitati importante. Explicatia consta in combinarea calciului cu acizii grasi si acizii biliari si formarea de compusi calcici insolubili.
Pe langa faptul ca acizii biliari pot fi transformati de bacterii in carcinogeni potentiali, cercetari recente sugereaza ca acizii biliari pot exercita si actiuni directe toxice asupra mucoasei colonului, care pot duce la modificari neoplazice.
Iradierea are si ea un rol mutagen, in special cea cu raze X. Neoplazia poate apare la 5-15 ani de la iradiere. O fercventa de 2-3 ori mai mare a fost observata la femeile iradiate pentru cancer genital.
Imunosupresia prezenta la pacientii care fac tratament posttransplant sau la cei infectati HIV poate predispune deasemenea la cancer colorectal.
Trecutul chirurgical reprezinta un risc mai mare de malignizare la nivelul anastomozelor, pe intestinul gros s-a observat o frecventa mai mare a bolii la pacientii colecistectomizati sau rezecati gastric.
Dintre conditii dobandite care predispun la cancer de colon si rect a fost semnalata realizarea unei ureterosigmoidostomii. S-a constatat o incidenta de 5-10% la 15-30 de ani dupa interventie. Tumorile se dezvolta dista de implantarea ureterala, locul transformarii maligne fiind acolo unde mucoasa colonica este expusa cronic la urina.
Din grupul starilor precanceroase, denumite si stari asociate, mentionam 2 afectiuni si anume colita ulcerativa si boala CROHN. S-a constatat ca la din bolnavii cu colita ulceroasa fac cancer dupa 10 ani de evolutie.
Studiile de genetica moleculara au evidentiat instalarea unor modificari la nivelul protoncogenelor din grupul K-ras. Genele K-ras fac parte dintr-un grup normal de gene: N-ras, H-ras, K-ras. Ele intervin in diferentierea si cresterea celulara. Modificarea acestora poate duce la alterarea integritatii ADN si aparitia cancerului.
Sub raport histologic 80% din cancerele colorectale sunt adenocarcinoame iar 18% coloide mucoase. Sub 5% sunt tumori necarcinomatoase (limfoame, sarcoame, carcinoide).
Macroscopic, au fost descrise 5 variante de adenocarcinom colorectal:
1) Carcinomul ulcerativ. Este cel mai frecvent, se prezinta ca o tumora neregulata cu marginile crescute in relief, dure si cu baza ulcerata necrotica, infiltreaza peretele colonului. Se gaseste cel mai frecvent la nivelul colonului stang, are risc mare de perforatie.
2) Carcinomul polipoid. Se prezinta ca o tumora conopidiforma care se proiecteaza in lumenul colonului, suprafata poate fi dura sau nodulara cu arii ulcerate. Leziunea este bine diferentiata, cea mai frecventa localizare este pe colonul drept.
3) Carcinomul inelar sau schiros (stenozant). Este mai putin frecvent, se intalneste mai des pe sigmoid si rect. Procesul tumoral infiltrativ se dezvolta circumferential, ducand rapid la stenoza lumenului cu aparitia pe irigografie a stenozei inelare (cotor de mar). Se intalneste frecvent pe colonul stang ducand la obstructia partiala sau completa a acestuia cu producerea ocluziei intestinale).
4) Carcinomul infiltrativ (linita plastica). Caracteristic difuza cu infiltratie transmurala in peretele intestinal pe o lungime variabila (4-5cm), se extinde submucos, mucoasa putand fi vizualizata intacta.
Microscopic. Spectrul cancerelor de colon se intinde de la variantele bine diferentiate pana la variantele anaplastice inalte.
1) Adenocarcinoamele sunt constituite din parenchim neoplazic format din celule tumorale cu dispozitie continua si cu jonctiuni intercelulare. Adenocarcinoamele se dezvolta din epiteliile glandulare si din epiteliile cilindrice si cubice de acoperire. Este caracteristica dispozitia stratificata neregulata a celulelor care le alcatuiesc, monstruozitatile celulare si nucleare si mitozele atipice pe care acestea le prezinta.
2) Adenocarcinomul mucipar se caracterizeaza prin capacitatea celulelor neoplazice de a secreta mucus. Celule intens mucipare capata o forma caracteristica de "inel cu pecete'.
3) Adenocarcinomul mucoid rezulta din hipersecretia de mucus deosebit de accentuata.
4) Carcinomul epidermoid se intalneste la nivelul jonctiunii colo-rectale, invadeaza si inlocuieste epiteliul normal de acoperire, patrunde in profunzime rupand membrana bazala si invadand tesuturile subiacente. Cheratinizarea celulara nu se mai face catre suprafata ca in epiteliul normal, ci in cuprinsul plajelor celulare.
Gradul de diferentiere tumorala variaza nu numai de la tumora Ia tumora, dar si in cadrul aceleasi leziuni, tinzand sa fie heterogene morfologic.
Broders (1925) propune un sistem cu 4 grade de diferentiere: bine diferentiat, moderat diferentiat, slab diferentiat si nediferentiat (anaplastic).
In 1940 Dukes foloseste un sistem propriu de diferentiere, dupa cum urmeaza. Conform acestei clasificari bazate pe profunzimea invaziei sunt identificate 3 stadii: stadiul A ce reprezinta invazia tunicii musculare, stadiul B care presupune depasirea muscularei si invazia atmosferei celulare perirectale si stadiul C in care exista si metastaze ganglionare indiferent de gradul invaziei parietale.
In 1954 Astler si Colier clasifica urmatoarele stadii: A - tumora nu depaseste submucoasa; B1 - tumora infiltreaza musculara; B2 - tumora infiltreaza seroasa sau o depaseste; C - tumora infiltreaza seroasa in grad variatil, iar ganglionii sunt invadati. Turnbull a adaugat acestei clasificari un stadiu E care caracterizeaza diseminarea la distanta.
La ora actuala sistemele cele mai utilizate in clasificarea tumorala sunt TNM si UICC.
UICC clasifica neoplasmele colorectale dupa cum urmeaza:
1. Extensia tumorala
TO-nu exista semne de tumora primara
Tis-carcinom in situ
TI-tumora invadeaza submucoasa
T2-tumora invadeaza musculara proprie
T3-tumora ajunge in subseroasa sau in ariile neperitonizate ale intestinului
T4-tumora perforeaza peritoneul visceral sau invadeaza direct alte organe sau structuri
2.Nodulii limfatici
Nx-nodulii limfatici nu pot fi investigati
NO-nu exista metastaze limfatice
NI-metastaze in 1-3 noduli pericolici sau perirectali
N2-metastaze in 4 sau mai multi noduli pericolici sau perirectali
N3-metastaze in oricare nodul limfatic situat de-a lungul unui pedicul vascular
Metastaze la distanta
Mx - metastaze le la distanta nu pot fi probate
MO - nu exista metastaze la distanta
M1 - metastaze la distanta
Stadiile TNM sunt:
Stadiul 0 Tis NO MO
Stadiul I TI NO MO
T2 NO MO
Stadiul II T3 NO MO
T4 NO MO
Stadiul III T NI MO
T N 2,3 MO
Stadiul IV T N Ml
Mai sunt avute in vedere cresteri histoprognostice care au o incidenta asupra supravietuirii si riscului de rediciva. Acesti factori sunt: gradul de extensie tumorala, numarul de ganglioni invadati, gradul de diferentiere a tumorii, prezenta de emboli tumorali in vene. Tumorile cu celule nediferentiate au un prognostic mai prost. Invazia venoasa creste la randul ei rata de recidiva locala. Invazia limfatica importanta creste si ea riscul recurentei, la fel invazia perineurala.
Tumorile perforate si cele stenozante au un prognostic mai rau.
Cel mai frecvent loc de metastazare este ficatul determinat prin invazia tributarelor venei porte. Metastazele la distanta pot deasemenea sa se produca in plamani, creier, glande suprarenale.
a. DISEMINAREA LIMFATICA EXTRAMURALA. Se realizeaza prin permeatie si embolizare si este cea mai frecventa cale de diseminare in evolutia cancerului colic. Dupa invazia retelei intraparietale, diseminarea cuprinde succesiv limfonodulii epicolici, paracolici, intermediari si regionali. Primele metastaze apar in limfonodulii paracolici in apropierea tumorii primare.
b. DISEMINAREA SANGUINA (hematogena) este consecinta penetratiei tumorale in venele colice si a antrenarii celulelor neoplazice in sangele venos. Se realizeaza pe cale venoasa, mai frecvent in tumorile slab diferentiate. Invazia venoasa este constatata la bolnavii cu metastaze viscerale, chiar cand invazia venoasa nu este evidentiata prin examen extemporaneu, ea nu poate fi exclusa caci in torentul sanguin pot fi emboli tumorali, ce nu lasa urme (DUKES,1940). In sangele circulant pot fi detectate celule tumorale atat in cazurile operabile, cat mai ales in cele avansate. Cel mai frecvent, diseminarea hematogena urmeaza calea venei porte si tumora secundara se dezvolta in ficat.
Urmeaza ca frecventa metastazele pulmonare si osoase produse fie pe calea venei cave inferioare, fie prin extensia tumorii la organele drenate prin venele sistemice. In 10% din cazurile fatale exista metastaze si in alte organe mai ales in glandele suprarenale, in rinichi si in creier
c. DISEMINAREA INTRAPERITONALA poate sa fie determinata de exfolierea celulelor tumorale ale leziunii primare care penetreaza seroasa colonului. Exfolierea celulelor tumorale in interiorul rumenului colonului reprezinta cea mai importanta cauza a recurentei tumorale; mai frecvent in fundul de sac DOUGLAS (infiltratia neoplazica Blumer) prin migratie gravitationala, in marele epiploon (epiploita neoplazica) si ovare (tumorile Krukenberg) .
Diseminarea peritoneala se mai poate face si prin limfaticele retroperitoneale. In stadii incipiente apar pe peritoneu noduli discreti de culoare alba. Aceste pachete tumorale in timp prind epiploonul, disemineazra in intreaga cavitate peritoneala (carcinomatoza peritoneala) apare ascita carcinomatoasa.
d. DISEMINARE INTRAMURALA.
Cresterea marginala a tumorii are loc in toate directiile,
dar in sens transversal pare a fi mai rapida. Limita
macroscopica a tumorii este depasita de o zona de
diseminare tumorala microscopica in plexurile limfatice. Se
apreciaza infiltratia mucoasei la
e. DISEMINARE PERINERVOASA se produce prin invazia spatiilor perineurale, celulele neoplazice se propaga de-a lungul nervilor din reteaua de distributie colica.
f. EXTENSIA CANCERULUI RECTAL se realizeaza prin propagarea locala, prin invadarea regionala si prin generalizare (metastazare).
Evolutia naturala a bolii este strans legata de maniera de diseminare. Se admite ca extensia unui cancer colorectal se produce pe cele 3 cai clasice: locoregionala, limfatica si hematogena. S-a constatat ca 10-20% din pacientii cu tumora limitata la perete au deja invazie limfatica. Riscul de diseminare poate fi apreciat in raport cu profunzimea invaziei parietale si cu gradul interesarii limfatice.
Extensia locala este caracterizata de invazia intramurala si catre lumen. Directia de dezvoltare a tumorii este mai mult transversala decat longitudinala, evolutia circumferentiala determinand fenomene de stenoza.
Diseminarea hematogena cunoaste ca prim sediu ficatul care reprezinta primul filtru pentru embolii tumorali plecati de la nivelul colonului. Portiunea distala a rectului se dreneaza in sistemul port si in cel cav. Al doilea sediu al diseminarii hematogene il reprezinta plamanul.
Cancerele colonului au o evolutie lenta si devin simptomatice abia dupa circa 5 ani de evolutie. In aceasta perioada singurul element decelabil este reprezentat de sangerarile oculte. Simptomatologia este in functie de: locul anatomic al tumorii, trasaturile morfologice macroscopice ale tumorii si gradul de invazivitate. Pacientii pot prezenta sindrom de colon iritabil cu acuze gazoase, alternanta de constipatie cu diaree. Acuzele dureroase abdominale colicative sunt frecvente.
Copyright © 2024 - Toate drepturile rezervate
