DERMATOZE ALERGICE

Pielea este un important organ al sistemului imun al organismului, fiind considerat un organ limfatic periferic. Are rol nu numai in captarea si prezentarea antigenelor (prin celule Langerhans) ci si in desfasurarea unor procese imunitare ca reactie a organismului la alergenii din mediu. O parte din aceste reactii au rol de aparare in cadrul imunitatii, altele fac parte din reactiile alergice de hipersensibilitate.

Dupa Gell si Coombs se deosebesc patru tipuri de reactii de hipersensibilitate:

Reactii anafilactice sau de hipersensibilitate imediata (dependente de reagine IgE).

Anticorpii IgE se fixeaza pe membranele mastocitelor si leaga antigenele circulante. In urma reactiei antigen-anticorp se produce scaderea intracelulara a AMPc si degranularea mastocitelor cu eliberare de mediatori chimici (histamina) ce determina edem, prurit si, in formele grave, soc anafilactic cu hipotensiune, bronho­spasm. Acest tip de hipersensibilitate apare in urticarie, edem Quincke, astm bronsic, soc anafilactic.

2. Reactii citotoxice

Antigenul este fixat de membrana celulara. Legarea anticorpilor de antigen se insoteste de fixarea complementului si activarea lui cu citoliza ulteriora. Acest tip de hipersensibilitate apare in citopenii imune, anemii hemolitice dupa tratament cu penicilina, purpure alergice, pemfigus si pemfigoid bulos.

3. Reactii date de complexe imune

Complexele antigen-anticorp determina aparitia de microprecipitate intravasculare urmate de activarea complementului si atragerea de leucocite polinucleare neutrofile care invadeaza peretele vascular si elibereaza enzime distructive. Acest tip de hipersensibilitate apare in vascularitele alergice, LES, alergie la penicilina.

Reactii de hipersensibilitate intarziata (testele devin pozitive la 24-48 ore dupa introducerea antigenului in organism). Se deosebesc doua tipuri de hipersensibilizare intarziata :

a.      reactii de tip tuberculinic in care antigenul ajunge la organul cutanat pe cale circulatorie; apare la reactii alergice de tip 'ide' fata de microbi, ciuperci (microbide, tricofitide)

b.     reactii de tip eczema apar cand alergenul ajunge la piele pe cale externa, de exemplu la dermatitele de contact.

URTICARIA

Este o dermatoza alergica ce se caracterizeaza prin aparitia unor leziuni pe piele, uneori si pe mucoase, asemanatoare cu cele produse de urzica.

Urticaria se manifesta sub forma unei papule proeminente, foarte bine circumscrisa, rosie in totalitate sau numai la periferie, centrul fiind alb-portelaniu. Dimensiunea leziunii poate fi variabila de la cativa mm. la zeci de cm., formand placi si placarde urticariene. Caracterul efemer al leziunilor urticariene, variabilitatea lor sunt esentiale pentru diagnostic.

Clasificarea urticariilor:

Dupa aspect

urticarie giganta,

urticarie figurata

urticarie buloasa

urticarie hemoragica

urticarie pigmentata in urma formei hemoragice raman pete pigmentate; a nu se confunda cu urticaria pigmentara, care este o mastocitoza cutanata

edemul angioneurotic Quincke urticarie localizata in zonele cutanate abundente in tesut conjunctiv lax (pe fata), cu interesarea frecventa a mucoaselor buco-faringiene si pericol de asfixie prin edem glotic.

Dupa etiopatogenie

I. Urticarii imunologice

prin interventia IgE, declansate de factori externi (medicamente, alimente, alergeni inhalati)

prin interventia IgE, declansate de factori interni (infectii microbiene, micotice, parazitare, hormoni)

prin activarea complementului: boala serului

II Urticarii produse de substante eliberatoare de histamina

medicamente (substante de contrast, codeina)

alimente (capsuni, vin rosu, crustacee, peste, proteine alterate)

alti agenti: toxine microbiene, venin de insecte

III. Urticarii fizice

factori mecanici (dermografism, presiune, vibratii)

factori termici (frig, caldura, soare)

Dupa evolutie

urticarii acute (pana la 6 saptamani)

cronice (peste 6 saptamani)

Forme clinice

Dermografismul (urticaria factitia) este o urticarie fizica determinta de frictiunea pielii cu un obiect dur. Apare la 25-50% din subiectii normali si poate fi rosu (obisnuit) sau alb (la atopici).

Urticaria la frig cu urmatoarele forme:

- familiala, transmisa autosomal dominant

- dobandita primitiva, localizata la zona expusa frigului; imersia brusca in apa rece poate fi fatala!

- dobandita secundar unor afectiuni: crioglobulinemie, criofibrinogenemie, colagenoze.

Urticaria la caldura: papule urticariene pe zona expusa caldurii.

Urticaria solara apare la cateva minute dupa expunerea la soare. Poate fi primitiva sau secundara unor boli ca lupus eritematos, porfirii.

Urticaria aquagenica apare la contactul cu apa. Exista si un prurit aquagenic fara urticarie.

Urticaria colinergica este indusa de caldura, stres, efort fizic. Se prezinta ca o eruptie micropapuloasa ce dureaza cateva minute. Diagnosticul se poate confirma prin test de provocare cu exercitiu fizic, imersie in bai calde sau administrare de metacolina.

Angioedemul (Edem Quincke) este o forma speciala de urticarie, caracterizata prin aparitia unui edem masiv hipodermic, adesea concomitent cu o eruptie urticariana. Edemul are limite imprecise, culoare alba-roz, persista cateva ore/zile, se localizeaza mai frecvent pe buze, pleoape, organe genitale externe; se propaga la mucoase atingand uneori limba, faringele, laringele cu pericol de asfixie.

Angioedemul ereditar este o afectiune transmisa autosomal dominant si carac­terizata prin deficitul inhibitorului C1 esterazei. In lipsa inhibitorului se produce activarea cascadei complementului, urmata de aparitia factorilor serici vasodilatatori si de crestere a permeabilitatii capilare. Declansarea angioedemului ereditar se face de catre factorii care activeaza factorul Hageman, determinand astfel consumul proteinei inhibitorii deficitare (traumatisme locale - extractii dentare, contuzii, examene endoscopice, sport; menstruatia; medicamente contraceptive si inhibitoare ale enzimei de conversie).

TRATAMENT

In urticaria acuta, cauza declansarii (aliment, medicament) este indicata, de cele mai multe ori, de anamneza. In aceste cazuri se indica un regim fara proteine (carne, lactate, oua), fara conservanti si coloranti, eliminarea medicamentului incriminat si administrare de antihistaminice H₁.

In cazurile de urticarie acuta grava cu pericol de soc anafilactic se administreaza parenteral pe langa antihistaminice (clorfeniramin, romergan), corticosteroizi sistemici i.v. (hemisuccinat de hidrocortizon) apoi per os (prednison) si adrenalina 1/2 f subcutanat sau in perfuzie i.v. In caz de bronhospasm prelungit se asociaza aminofilina i.v.

In urticariile cronice cauza este greu de identificat. Se incearca evidentierea tulburarilor digestive si corectarea lor, asanarea focarelor de infectie de orice fel (amigdalian, dentar, ginecologic, colecistic etc.).

Tratamentul medicamentos in urticaria cronica vizeaza:

blocarea efectelor histaminei prin administrare de compusi similari cu histamina:

- antihistaminice H₁    clasice: hidroxizin, clorfeniramin, romergan

nesedative: terfenadina = HISTADIN, loratadina = CLARITIN, cetirizina = ZYRTEC, astemizol = HISMANAL

- antihistaminice H₂: cimetidina, ranitidina

antidepresive triciclice: doxepin

blocarea eliberarii histaminei din mastocite

- substante beta adrenergice (cresc nivelul intracelular de AMPc): adrenalina, efedrina

inhibitori ai degranularii mastocitare: cromoglicat de sodiu, ketotifen

blocarea eliberarii altor mediatori (kinine, prostaglandine, leucotriene, citokine):

indometacina inhiba sinteza de prostaglandine

danazolul se indica in urticarii cronice severe si in angioedem ereditar (efect anabolizant cu stimularea producerii proteinei deficitare)

corticosteroizii au efect antiexudativ, vasoconstrictor, de inhibare a eliberarii citokinelor.

Angioedemul ereditar nu raspunde la tratamentul clasic antihistaminic si corticoid. Se indica plasma proaspata    sau concentrat de inhibitor de C₁ esteraza. Remisiunea spontana a edemului se explica prin epuizarea substratului de C₁.

In urticariile a frigore antihistaminicul indicat este ciproheptadina = PERITOL.

Desensibilizarea specifica nu da rezultate in urticarii, cu exceptia sensibilizarii la veninul de albine.

ECZEME SI DERMATITE

Eczema este un sindrom cutanat caracterizat clinic prin succesiunea unor modificari: eritem, veziculizatie, exudatie, crustificare, descuamatie insotite de     prurit , avand o evolutie in pusee recidivante.

Termenul de dermatita este folosit de anglosaxoni, cel de eczema de europeni. De obicei, dermatita se refera la procesul acut, eczema la cel cronic. Dermatita este provocata de factori externi, eczema de factori endogeni. Nici una din aceste definitii nu este unanim acceptata.

CLASIFICAREA ECZEMELOR

In functie de aspectul clinic si evolutiv:

eczema acuta : placarde eritematoase cu margini imprecise, acoperite de vezicule. Dupa spargerea veziculelor, suprafata leziunilor devine zemuinda. Histologic predomina spongioza cu veziculizatie interstitiala, urmata de formare de fante prin care se scurge lichid ('puturile eczematoase').

eczema subacuta urmeaza dupa faza acuta, secretia se reduce, leziunea se acopera de scuame si cruste. Spongioza este treptat inlocuita de hiperacantoza    si parakeratoza.

eczema cronica poate fi 'uscata' cu suprafata scuamoasa si lichenificata, cu tegumente ingrosate avand cadrilajul normal accentuat. Histologic predomina hiperacantoza cu hiperkeratoza, pe alocuri parakeratoza, reactie inflamatorie limfohistiocitara dermica.

Clasificarea etiopatogenica a eczemelor:

ECZEME EXOGENE

Eczema (dermatita) de contact

tip:

ortoergica (iritativa) se produce in urma actiunii unei substante care distruge functia de bariera a pielii. Leziunile apar pe zona de contact cu substanta iritanta.

- forma acuta apare dupa o singura expunere la actiunea unui iritant (substante acide, bazice).

forma cronica este urmarea actiunii cronice, cumulative a unor substante cu efect iritativ redus (detergenti, alcali - mainile spalatoreselor, gospodinelor).

alergica: la primul contact cu alergenul leziunile lipsesc; ele apar la 24-48 ore dupa reexpunere la antigen si nu se limiteaza strict la zona de piele care a venit in contact cu alergenul, ci se extind in vecinatate si la distanta.

mecanismul de producere se bazeaza pe hipersensibilitatea intarziata mediata celular (tip IV ) Deosebim doua faze:

faza de inductie (5-7 zile): in urma expunerii la antigen se produce cuplarea haptenei cu macromoleculele proteice rezultand un antigen complet care este recunoscut de organism; celula Langerhans si macrofagele capteaza antigenul, il prelucreaza apoi il expun pe suprafata lor legat de complexul major de histocompatibilitate clasa II. Celulele Langerhans    si macrofagele migreaza pe cale limfatica la ganglionii limfatici regionali, unde prezinta antigenul limfocitelor T, avand astfel loc 'recunoasterea' antigenului. Macrofagele sintetizeaza IL-1 cu rol in diferentierea limfocitelor T in T helper 1 care produc IL-2 si IFN gama.

faza revelatoare (de reexpunere): la 24-48 ore dupa reexpunerea la alergen, celulele prezentatoare de antigen (Langerhans si macrofage) prezinta antigenul limfocitelor deja sensibilizate. Limfocitele sensibilizate sunt recrutate la locul de contact prin molecule de adeziune. Limfocitele secreta limfokine care determina cresterea permeabilitatii vasculare, exocitoza si spongioza epidermului prin activarea mediatorilor proinflamatori (leucotriene, tromboxan, PAF etc.).

La persoanele sensibilizate pe cale externa, introducerea in organism a alergenului pe cale sistemica (orala sau parenterala) determina aparitia unor leziuni diseminate (dishidroza, leziuni eczematoase palpebrale, eruptii maculopapuloase diseminate).

B. ECZEME ENDOGENE

Eczema (dermatita) atopica

Cuprinde manifestarile cutanate care apar la indivizii atopici care au predispozitie genetica pentru afectiuni alergice (astm, rinita alergica, conjunctivita alergica, eczema).

Denumirea de atopie (boala ciudata) a fost data de Coca si Cook. Atopia prezinta urmatoarele caractere:

cresterea nivelului seric de IgE la majoritatea atopicilor   

reducerea raspunsului imun celular cu scaderea chemotactismului neutrofilelor si macrofagelor ce explica infectiile stafilococice la atopici si cu diminuarea efectelor citotoxice ale celulelor NK si ale limfocitelor T citotoxice ce explica frecventa infectiilor virale si fungice : reducerea sensibilizarii de contact ce explica testele cutanate negative la antigene candidozice si stafilococice. S-a observat o reducere a numarului limfocitelor T helper.

scaderea concentratei de AMPc

diferentierea limfocitelor T in T helper 2 care secreta IL-4 si IL-5, stimulante ale proliferarii limfocitelor B care vor secreta IgE in exces.

Manifestari clinice in dermatita atopica

1. Dermatita atopica infantila apare dupa luna a treia de viata cu leziuni papulo-veziculoase pruriginoase pe obraji si scalp. In urma gratajului apare zemuire si crustificare, apoi suprainfectie. La o parte din cazuri afectiunea se remite dupa varsta de 18 luni, la altii boala continua sub forma dermatitei atopice a copilului.

2. Dermatita atopica a copilariei (prurigo Besnier) poate sa nu fie precedata de forma infantila. Se localizeaza in special in zonele flexurale (plica cotului, poplitee, pumn), sub forma unor placi eritematoase cu limite imprecise, cu excoriatii postgrataj si tendinta la lichenificare. Pe aceste leziuni pot apare perioade de acutizare cu exudatie si cruste.

3. Dermatita atopica a adultului se localizeaza simetric la zonele de flexie a articulatiilor mari, dosul mainilor, fata, gat, torace, perimamelonar; se caracterizeaza prin placarde eritematoase intens pruriginoase, adesea lichenificate, cu pigmentare maronie, accentuarea cadrilajului normal al pielii. Lichenificarile se localizeaza in special in zona occipitala, laterocervicala, fata anterioara a gambelor, organe genitale externe. In forma minora, leziunile sunt izolate si se incadreaza in termenul de 'lichen simplex cronic' = neurodermita circumscrisa. Accentuarea bolii este provocata de sudoratia crescuta, contactul cu lana si solventi lipidici.

Semne clinice de atopie: tegumente uscate (xeroza), palide, keratoza pilara, par uscat si mat, interlinia paroasa a fruntii jos situata, alopecia triunghiulara temporala, pliu suplimentar la nivelul pleoapei inferioare (semnul Dennie-Morgan), buze uscate si fisurate, crize de hipersudoratie, keratoconjunctivita recidivanta, cataracta, sistem nervos iritabil, inteligenta peste medie, reactie de vasoconstrictie cu paloare cutanata, extremitati reci, dermografism alb, raspuns minim la administrare i.d. de histamina.

Complicatiile dermatitei atopice:

infectii bacteriene: impetiginizare, stafilococii cutanate

infectii virale: eczema herpeticum, veruci, molluscum contagios

infectii micotice: tricofitii cronice persistente

eritrodermizare

C. ECZEME MIXTE (EXO-/ ENDOGENE)

In aceasta categorie de eczeme se gasesc afectiuni in care, pe langa predispozitia bolnavului de a reactiona la stimulii antigenici prin reactie eczematoasa pot fi identificati si factori externi declansatori ai bolii.

Eczema numulara

Se caracterizeaza prin leziuni rotund-ovalare numulare, bine circumscrise care se extind periferic, cu tendinta la vindecare centrala (aspect tricofitoid). Este intalnita mai frecvent la adultii de sex masculin. In etiopatogenia eczemei numulare se incrimineaza reactiile alergice la antigene microbiene (in cadrul unor dismicrobisme intestinale, gastropatii anacide (adesea intalnit la etilici), colite cronice, colecistite) la indivizii predispusi (atopici).

Dishidroza si eczema dishidrozica (eczema veziculoasa palmo-plantara)   

Dishidroza se caracterizeaza printr-o eruptie pruriginoasa veziculo-buloasa cu continut clar, neinflamatorie, localizata pe laturile degetelor si/sau palmoplantar.

Eczema dishidrozica se prezinta printr-o eruptie veziculoasa pe teren eritematos.

In etiopatogenia dishidrozelor intervin sensibilizarile de tip 'ide' fata de microbi = microbide si ciuperci = tricofitide, levuride, asociate cu tulburari ale secretiei sudorale (de aici deriva denumirea de dishidroza); sensibilizari la nichel, crom, cobalt; stresul psihic.

Eczema infectioasa (microbiana)

Este determinata de sensibilizarea la antigenele microbiene dintr-un focar cutanat (plagi infectate = eczema microbiana paratraumatica cu recidive de fiecare data cand se produc leziuni cutanate suprainfectate), amigdalian, dentar, colecistic, genital etc. In producerea eczemelor, pe langa sensibilizarea fata de antigenele microbiene, intervine si caracterul de superantigen al streptococilor, respectiv al stafilococilor care activeaza un numar insemnat de limfocite, nu numai pe cele anterior sensibilizate fata de antigenul microbian.

Eczema de staza (eczema gravitationala, eczema varicoasa

Este secundara hipertensiunii venoase. Apare la cei cu boala varicoasa, sindrom posttromboflebitic cu tulburari trofice de tip ulcer varicos. In etiopatogenia eczemei varicoase intervine sensibilizarea fata de antigenele microbiene din ulcer (se poate considera o veritabila eczema paratraumatica), dar si fata de medicamente topice utilizate in tratamentul ulcerului.

Eczema (dermatita) seboreica

Se manifesta prin leziuni eritemato-scuamoase usor pruriginoase, bine delimitate, localizate in zonele seboreice: scalp (matreata), frunte, lizereul parului, lateronazal, presternal, interscapular. Se datoreaza multiplicarii locale a levurii Pityrosporum ovale. Seboreea poate fi accentuata de afectiuni neurologice (b.Parkinson, siringomielie, polinevrita), obezitate, pancreatita, ischemie miocardica, infectie HIV, stres emotional.

Eczema seboreica a nou-nascutului se localizeaza pe scalp si zonele intertriginoase. Poate determina eritrodermia descuamativa Leiner-Moussout cu febra, diaree, anemie. Eczema seboreica se diferentiaza de dermatita atopica (ultima apare dupa varsta de 3 luni, se localizeaza pe pometi, respecta zonele seboreice).

Eczema fisurara (craquelé, asteatozica)

Apare mai frecvent la batrani, diabetici, bolnavi hepato-renali si neoplazici, in perioada de iarna, adesea in urma bailor excesive cu sapunuri alcaline care reduc filmul hidro-lipidic cutanat. Se manifesta prin tegumente uscate, eritemato-scuamoase, cu fisuri superficiale localizate mai ales pe gambe, brate, maini.

TRATAMENTUL ECZEMELOR

Tratamentul general:

antibioticele se utilizeaza frecvent in tratamentul eczemelor, tinand cont de rolul sensibilizant al antigenelor microbiene si de rolul agravant al superantigenelor.

corticosteroizii se folosesc in cure scurte in cazurile severe de eczema acuta in care tratamentul topic nu este eficace. Actioneaza prin efect vasocontrictor, antiinflamator, de blocare a degranularii mastocitare, de inhibare a proliferarii limfocitare si a formarii de citochine si mediatori proinflamatori.

antihistaminicele H₁ au rol mai ales in calmarea pruritului in special prin efectul sedativ central, deoarece in patogenia eczemei pe prim plan stau procesele de hipersensibilitate intarziata mediata celular.

razele ultraviolete (PUVA-terapie) au actiune favorabila prin deprimarea functiei imunogene a celulelor Langerhans si a limfocitelor.

Tratamentul local:

In eczema acuta se aplica initial comprese antiflogistice slab antiseptice cu permanganat de potasiu 1/10.000, sulfat de zinc 1/1000, nitrat de argint 1/6000, ceai de musetel sau, in cazuri cu sensibilitate crescuta, ser fiziologic. Compresele au efect antiinflamator prin racirea tegumentului, urmata de vasoconstrictie. Dupa scaderea zemuirii se pot utiliza dermatocorticoizi sub forma de creme.

In eczemele cronice se utilizeaza dermatocorticoizi cu potenta mare (DERMOVATE, ULTRALAN) sau medie (LOCOID, ELOCOM) sub forma de unguente. Se pot folosi unguente cu gudroane (gudron de huila = coal tar, ihtiol, oleum cadini) sau unguente cu corticoizi si gudroane (LOCACORTEN TAR, TUMIZON). La cazurile lichenificate se aplica dermatocorticoizi sub pansament oclusiv sau se fac infiltratii sublezionale cu corticoizi depot (VOLON A, DIPROPHOS

Efectele dermatocorticoizilor:

antiinflamator - inhiba eliberarea de acid arahidonic de catre fosfolipaza A₂

antimitotic asupra celulelor epidermice si dermice

reducerea sintezei matricei extracelulare de catre fibroblasti

Efectele adverse ale dermatocorticoizilor:

locale

atrofie cutanata - dupa mai mult de 2-3 saptamani de tratament topic

favorizarea infectiilor microbiene, virale si micotice datorita deprimarii mecanismelor locale de aparare si a raspunsului imun

impiedicarea vindecarii ranilor (ulcerele cronice tratate cu dermatocorticoizi se adancesc) prin inhibarea sintezei de colagen

la nivelul fetei pot provoca sau agrava acneea rozacee si dermatita periorala

telangiectazii, hipertricoza, acnee

hipersensibilizare locala

sistemice - mai frecvent la copii, in cazul utilizarii glucocorticoizilor puternici, pe suprafete extinse (peste 30 % suprfata corporala) si pe perioade lungi de timp

inhibarea axului hipofizo-corticosuprarenalian, HTA, diabet zaharat

intarzierea cresterii la copii

PRURIGOURI

Prurigo reprezinta un sindrom caracterizat printr-o eruptie cutanata papulo-veziculoasa pruriginoasa. In urma gratajului, leziunile initiale se transforma in excoriatii acoperite de cruste hematice.

PRURIGOUL ACUT AL COPILULUI (prurigo strophulus

Afecteaza in special copiii intre 2-8 ani, predominant in perioada de vara si toamna. In etiopatogenia bolii se incrimineaza in special reactiile alergice la intepaturi de insecte.

Debuteaza cu papulo-vezicule pruriginoase diseminate, inconjurate de un halou eritematos, dispuse pe membre si trunchi. In urma gratajului apar excoriatii, uneori leziuni buloase (strofulus bulos). Suprainfectia determina impetiginizari. Dupa vindecarea leziunilor raman macule hipo-/ hiperpigmentate. Evolueaza in pusee, cu remisiuni spontane si acutizari sezoniere. Disparitia afectunii in jurul varstei de 8 ani s-ar datora intepaturilor repetate care determina desensibilizarea treptata.

Tratament: scoaterea din mediul cu insecte, dezinsectia locuintei, antihistaminice, local antiseptice, dermatocorticoizi.

PRURIGO SUBACUT (strophulusul adultilor)

Apare mai ales la femei de varsta medie, cu tulburari emotionale, supuse stresului (de unde denumirea de "prurigo neurotic"), uneori cu antecedente atopice. Rolul insectelor nu este recunoscut in etiopatogenia acestei forme de prurigo. Se asociaza adesea afectiuni interne (diabet, limfoame, insuficienta renala), sarcina etc.

Debuteaza cu leziuni papulo-veziculoase excoriate rapid in urma gratajului, simetrice pe brate, torace, coapse, fata, respectand palmele si plantele. Se vindeca cu cicatrici atrofice, cu centru depigmentat, periferie hiperpigmentata. Evolueaza in pusee, cu acutizari si remisiuni. Prurigoul gravidic se remite la nastere, dar reapare la sarciniile ulterioare.

Tratament: general - antihistaminice, sedative, tranchilizante, la femei in premenopauza estrogeni, in cazuri rebele corticoterapie generala in cura scurta; local - lotiuni si mixturi antipruriginoase si antiseptice, dermatocorticoizi.

PRURIGO CRONIC   

Se caracterizeaza prin aparitia de papule, papulo-vezicule si noduli inflamatori, hiperpigmentati, de 0,5-1 cm. diametru. Cand predomina leziunile nodulare vorbim despre prurigo nodular.

Este mai frecvent la femei de 40-60 ani, la care gasim adesea factori favorizanti asemanatori celor descrisi    la prurigoul subacut.

Tratamentul se adreseaza factorilor interni care pot intretine prurigoul. Pe cale generala se administreaza antihistaminice, sedative, eventual DAPSONA. Local se indica corticosteroizi sub pansament oclusiv, eventual in injectii sublezionale.

REACTII CUTANATE POSTMEDICAMENTOASE

Reactiile adverse ale medicamentelor se manifesta cutanat in aproximativ 50 % din cazuri. Mecanismul de producere poate fi imunologic sau neimunologic.

Reactiile medicamentoase imunologice se pot incadra in cele 4 categorii sistematizate de Gell si Coombs.

Reactiile produse prin IgE pot fi: a) imediate (la minute dupa administrare, deoarece IgE sunt prezente anterior administrarii drogului), manifestate prin prurit, urticarie, edem Quincke, bronhospasm, soc anafilactic si b) accelerate (la ore-zile dupa administrare, deoarece sensibilizarea are loc in timpul tratamentului), manifestate prin urticarie.

Reactii citotoxice reactia antigen-anticorp, cu antigenele medicamentoase fixate pe anumite celule, determina citoliza (de exemplu: anemia hemolitica dupa penicilina).

Reactii alergice determinate de complexe imune: la cel putin 6 zile dupa administrarea medicamentului (perioada necesara formarii anticorpilor), apar febra, artrita, nefrita, eruptii urticariene. Sunt determinate de tratamente cu seruri heterologe (de ex. boala serului), penicilina, streptomicina, sulfamide, substante de contrast etc.

Reactiile mediate celular apar in cazul dermitelor alergice de contact la medicamente (sulfamide, rivanol, antibiotice).

Reactiile medicamentoase neimunologice au loc in urmatoarele conditii:

activarea unor cai efectoare, independent de anticorpi (dar simuland o alergie) prin:

degranularea directa a mastocitelor (opiacee, substante de contrast);

activarea complementului (substante de contrast)

interferenta cu metabolismul acidului arahidonic si sinteza in exces a leucotrienelor (reactii anafilactoide la aspirina)

acumularea in piele a sarurilor de argint, bismut, aur

dezechilibrarea florei microbiene (candidoze dupa antibioterapii)

tulburari metabolice (izotretinoinul poate creste lipemia si pot apare xantoame cutanate)

exacerbarea unor dermatoze preexistente (litiul poate accentua psoriasisul si acneea, beta-blocantii pot provoca eruptii psoriasiforme).

Forme clinice de reactii cutanate postmedicamentoase:

exanteme scarlatiniforme, rozeoliforme, rubeoliforme, eritrodermii

urticarii

eczeme

vascularite prin complexe imune

eritem fix medicamentos apare in acelasi loc la readministrarea medicamentului (sulfamide, mai ales biseptol, laxative de tip fenolftaleina, antialgice). Se manifesta prin una sau cateva placi ovalare rosii-violacee cu centru mai inchis la culoare, purpuric sau bulos, urmate de o hiperpigmentare locala. Se localizeaza frecvent pe membre si organele genitale.

eruptii papuloase lichenoide (saruri de aur, diuretice, beta-blocante)

eritem polimorf (sulfamide, antiinflamatoare nesteroidiene, biseptol) cu leziuni eritematoase, papuloase sau maculoase 'in cocarda' (eritem iris, herpes iris)

sindrom Lyell (necroliza toxica epidermica) apare adesea postmedicamentos, ca o eritrodermie cu bule care lasa in urma arii denudate cu atingerea concomitenta si constanta a mucoaselor.

necroze cutanate pot apare in cursul tratamentelor cumarinice

dermatita livedoida si gangrenoasa Nicolau injectarea unui medicament uleios sau a unei suspensii (de exemplu moldamin, fenilbutazona) determina tromboza sau spasm vascular cu gangrena teritoriului cutanat corespunzator

eritem nodos (contraceptive, sulfamide)

eruptii acneiforme (halogeni, izoniazida, corticosteroizi)

alopecii (citostatice, antitiroidiene, retinoizi)

hipertricoza (minoxidil, fenitoin)

tulburari pigmentare: antimalaricele dau o colorare bruna, estrogenii favorizeaza cloasma

reactii buloase: captoprilul si D penicilamina pot determina pemfigus medicamentos, barbituricele in doze mari favorizeaza aparitia de    bule la zonele de presiune

fotosensibilitate

- reactii fotoalergice: apar la cei anterior sensibilizati, de exemplu la sulfamide, tetracicline

- reactii fototoxice: apar numai la doze de medicament si raze u.v. care depasesc o valoare 'critica'

exacerbarea unor dermatoze preexistente (porfirie accentuata dupa griseofulvina si raze u.v.)

eruptii lupus-like (hidralazina, izoniazida, penicilina, griseofulvina).