FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENTEI CARDIACE

FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENTEI CARDIACE

Performanta cardiaca se apreciaza prin debitul cardiac.

Cand, din diferite cauze, debitul cardiac tinde sa scada intervin o serie de mecanisme cardiovasculare compensatoare, pentru restabilirea unui debit cardiac adecvat cerintelor organismului.

Scaderea debitului cardiac determina scaderea volumului sanguin circulant efectiv cu reducerea fluxului plasmatic renal si stimularea sistemului renina-aldosteron urmata de cresterea reabsortiei de sodiu de la nivelul tubului contort distal impreuna cu apa.

Scaderea debitului cardiac determina vasoconstrictie arteriolara cu reducerea filtrarii glomerulare, cresterea fractiei de filtrare, cresterea reabsortiei de sodiu si apa pentru a restabili volumul sanguin circulant, avand ca si consecinta transudarea, tradusa pe plan clinic prin edeme.

Cresterea presiunii venoase centrale determina cresterea presiunii capilare pulmonare cu transudare si scaderea volumului sanguin circulant, avand ca si consecinta cresterea volumului interstitial si aparitia pe plan clinic a edemului pulmonar

Aceste anomalii hemodinamice sunt cauza sau rezultatul initierii unor mecanisme compensatorii centrale si periferice declansate de instalarea insuficientei cardiace, unele din ele contribuind in cerc vicios la agravarea manifestarilor clinice ale insuficientei cardiace.

Mecanisme compensatorii cardiace (centrale):

● Tahicardia reprezinta cel mai rapid mijloc de crestere a debitului cardiac, putin eficient si in plus duce la cresterea consumului cardiac care in anumite conditii (ischemie) poate chiar agrava deficitul de pompa.

● Dilatatia reprezinta cresterea capacitatii cavitatilor inimii; aceasta duce la mentinerea debitului cardiac si in plus reprezinta un stimul pentru hipertrofie.

● Hipertrofia reprezinta cresterea masei miocardului, datorita cresterii si ingrosarii fibrelor miocardice; este un fenomen adaptativ, compensator, contribuind la marirea eficientei pompei cardiace.

Mecanisme compensatorii vasculo-umorale:

● Redistribuirea debitului cardiac se indreapta catre organele vitale si se produce astfel scaderea perfuziei in teritoriul splahnic, cutanat, muscular, renal; cel mai afectat de aceasta redistribuire este rinichiul, care pune in miscare mecanisme compensatorii reprezentate de sistemul renina-angiotensina-aldosteron, cu scaderea filtratului glomerular si retentie hidrosalina.

● Activarea sistemului simpatic determina: tahicardie, cresterea contractilitatii, vasoconstrictie periferica datorita scaderii debitului cardiac, redistributia fluxului plasmatic intrarenal spre nefronii juxtaglomerulari, stimularea secretiei de renina si catecolamine.

Activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron este produsa de scaderea debitului cardiac, scaderea volumului circulant si de activarea sistemului simpatic.

● Stimularea secretiei de ADH

● Stimularea secretiei de factor natriuretic atrial

Cu toate ca aceste mecanisme compensatorii actioneaza in scopul restabilirii unei valori normale a debitului cardiac, in timp, odata cu evolutia insuficientei, aceste ajustari cardiace si ale circulatiei periferice determina deteriorarea functiei de pompa a inimii prin cresterea nevoilor si a consumului de oxigen.

TABLOUL CLINIC AL INSUFICIENTEI CARDIACE

Manifestarile clinice ale insuficientei cardiace sunt consecinta debitului cardiac insuficient si/sau ale stazei retrograde, care au repercursiuni asupra functiei si morfologiei rinichilor, plamanilor, ficatului, creierului si a celorlalte organe. La dezvoltarea manifestarilor de insuficienta cardiaca contribuie si unele din mecanismele compensatoare, in special, retentia de apa si sare si cresterea activitatii simpatice.Manifestarile clinice ale insuficientei cardiace sunt subiective si obiective, cardiace si extracardiace. Repercursiunile insuficientei de pompa, asupra functionarii principalelor organe si asupra hemodinamicii pot fi detectate cu ajutorul unor explorari functionale specifice, care, in situatii limita, devin indispensabile diagnosticului functional.

Manifestarile clinice difera, in primul rand, in functie de localizarea insuficientei de pompa, stanga, dreapta, sau globala si, in al doilea rand, in functie de rapiditatea instalarii acestora si de timpul scurs de la aparitia lor, respectiv, daca insuficienta cardiaca este acuta sau cronica; dar mai intervin si alti factori.

SEMNE CLINICE DE INSUFICIENTA CARDIACA STANGA

Principalele simptome de care se plang bolnavii cu insuficienta cardiaca sunt: dispneea de efort, dispneea de repaus, si dispneea paroxistica nocturna sau astmul cardiac, ortopneea, respiratia Cheyn-Stock si tusea, cu sau fara expectoratie.

In formele severe, bolnavii prezinta atacuri unice sau multiple de edem pulmonar acut cardiogen, forma majora a insuficientei ventriculare acute stangi.

Insuficienta ventriculara stanga este consecinta afectiunilor cardiovasculare care lezeaza sau suprasolicita ventriculul stang ca HTA, cardiopatia ischemica prin ateroscleroza coronariana, insuficienta mitrala si diferite cardiomiopatii.

Cea mai mare parte a manifestarilor clinice ale insuficientei cardiace stangi sunt datorate stazei sangvine din mica circulatie si cresterii presiunii sangelui din capilarele pulmonare care actioneaza prin urmatoarele mecanisme patogenice: rigiditatea si pierderea elasticitatii pulmonare care stanjenesc miscarile inspiratorii si expiratorii normale; reducerea capacitatii vitale, tulburari de difuzare a oxigenului si incetinirea vitezei de circulatie a sangelui in circulatia pulmonara.

Dispneea de efort si de repaus: senzatia de sete sau lipsa de aer, denumita in medicina "dispnee" , este simptomul cel mai caracteristic al insuficientei cardiace stangi.Uneori bolnavii cu insuficienta cardiaca stanga, in faza de debut, se plang de agitatie, de insomnie sau de astenie, simptone care in realitate sunt o consecinta a dispneei.Dispneea este un simptom evolutiv, care pe masura ce functia miocardica se depreciaza devine tot mai intens.Initial dispneea apare la effort, pentru catreptat sa apara la eforturi din ce in ce mai restranse, aparand treptat si la repaus. Dispneea de repaus poate fi permanenta, ca expresie a progresiunii insuficientei cardiace, sau poate fi paroxistica printr-o incarcare acuta a ventricolului stang (infarct, puseu hipertensiv).

Dispneea paroxistica nocturna sau astmul cardiac: crizele survin, de regula noaptea la un interval relativ scurt dupa ce bolnavul a adormit. Crizele sunt variabile sub raportul intensitatii si duratei lor. In formele fruste, bolnavul se trezeste cu o senzatie de sete de aer, de dificultate in respiratie sau de sufocare la care se asociaza adesea o senzatie de neliniste. Deseori criza ia sfarsit imediat dupa un acces de tuse si emisia unei expectoratii mucosangvinolente.

Edemul pulmonar acut: reprezinta forma cea mai severa de dispnee de repaus si reprezinta o urgenta medicala, care apare datorita unei cresteri brutale si mari a presiunii in capilarul pulmonar, insotita de transudare de lichid in interstitiu si alveole. Edemul pulmonar acut reprezinta de fapt o insuficienta ventriculara stanga acuta care poate fi produsa cel mai frecvent de ischemie (in special de infarct), un puseu hipertensiv, sau de aparitia unei tahiartmii mai ales pe fond de stenoza mitrala. Pacientul este agitat, anxios, palid, transpirat, este in ortopnee, prezinta o dispnee severa, expectoreaza o sputa rozacee spumoasa. La ascultatie se pot evidentia raluri crepitante, subcrepitante care progreseaza spre varfurile plamanilor. Cardiac putem evidentia semne de insuficienta ventriculara stanga (galop ventricular), tahicardie, sufluri nou aparute. Tensiunea arterial poate fi crescuta fie datorita activarii simpatice, fie primar daca ea a fost la originea edemului pulmonar.

Ortopneea: este dispneea care apare in clinostatism si dispare sau se amelioreaza in pozitie sezanda sau in ortostatism. Din acest motiv pacientul evita pozitia culcat si se odihneste sau doarme cu trunchiul ridicat (foloseste mai multe perne, un fotoliu, sprijinit cu capul pe o masuta sau sezand pe marginea patului).

Tusea: este un simptom asociat dispneei. Cel mai adesea pacientul descrie o tuse iritativa nocturna, seaca. Tusea este provocata de regula de staza pulmonara si congestie pasiva, cronica a mucoasei bronsice.

Respiratia Cheyne-Stokes: aceasta consta intr-o respiratie cu caracter periodic in cursul careia alterneaza miscari respiratorii de intensitate crescanda si apoi descrescanda, intretaiate de perioade de apnee (intreruperea respiratiei) care survin la intervale regulate.

SEMNE CLINICE DE INSUFICIENTA CARDIACA DREAPTA

In general simptomele si semnele insuficientei cardiace drepte sunt combinate cu cele ale insuficientei cardiace stangi, dar sunt cateva semne caracteristice pentru insuficienta cardiaca dreapta si anume: edemele, ascita, turgescenta venelor jugulare, hepatomegalia, cianoza si alte simptome si semne.

Edemele periferice: edemul se localizeaza in mod obisnuit in regiunile declive si anume: picioare si glezne. La bolnavii care stau la pat in decubit dorsal, pentru o perioada mai lunga de timp, edemele se localizeaza indeosebi in regiunea sacrala.

Ascita: sub aceasta denumire se intelege prezenta de lichid in cavitatea abdominala, provenita din plasma sangvina, datorata stazei si hipertensiunii venoase in sistemul venei porte care dreneaza sangele venos din peretii tubului digestiv catre ficat.

Hepatomegalia dureroasa: In insuficienta cardiaca se produce intotdeauna o crestere de volum a ficatului, deoarece sangele venos adus de vena porta stagneaza un timp in ficat inainte de a fi varsat in vena cava inferioara.

Hipoperfuzia si staza in organele digestive se poate manifesta prin inapetenta, astenie, balonari, greata.

La examenul obiectiv se poate evidentia cianoza, subicter sau chiar icter.

La examenul pe aparate se evidentiaza marirea cordului drept, zgomot de galop ventricular drept, turgescenta jugularelor, hepatomegalie, splenomegalie congestiva si edeme care in forma cea mai severa de insuficienta cardiaca se pot manifesta sub forma de anasarca.

INSUFICIENTA CARDIACA GLOBALA

Din punct de vedere clinic apar semne ale afectarii ambilor ventriculi. In cea mai mare parte apar initial semne ale afectarii ventriculare stangi si apoi in evolutie apar semne de afectare dreapta iar insuficienta devine globala. Exista si situatii cand de la inceput apar semne de afectare biventriculara de la inceput - miocardite, cardiomiopatii, sau apare insuficienta cardiaca dreapta - hipertensiunea pulmonara primara etc.

In momentul aparitiei disfunctiei ventriculare drepte scad aparent semnele de congestie pulmonara, si deci mult mai rar crize de dispnee paroxistica nocturna sau edem pulmonar acut.

Ca o concluzie insuficienta cardiaca din punct de vedere functional poate fi incadrata in insuficienta cardiaca cu debit mic (manifestata prin semne ale hipoperfuziei tisulare cu astenie, hipotonie musculara, oligoanurie, nicturie etc.) si insuficienta cardiaca congestiva manifestata prin semne de staza pulmonara si/sau sistemica cu turgescenta jugularelor, hepatomegalie, edeme.

Dispneea paroxistica nocturna

Dilatarea venelor gatului

Raluri

Cardiomegalie

Edem pulmonar acut

Galop (Z3)

Presiune venoasa crescuta (>16 cm H2O)

Reflux hepatojugular prezent

Edeme periferice

Tuse nocturna

Dispnee de efort

Hepatomegalie

Pleurezie

Capacitate vitala redusa la 1/3 din normal

Tahicardie (≥ 120 b/min)

Pentru stabilirea diagnosticului de insuficienta cardiaca congestiva pe baza acestor criterii sunt necesare cel putin un criteriu major si doua criterii minore.

SURSA: KKL Ho et. al. Circulation 88:107, 1993

EXPLORARI DE LABORATOR INDICATE BOLNAVULUI CU INSUFICIENTA CARDIACA

- VSH

- Hemoleucograma

- Glicemie

- Sumar de urina

- Ionograma sangvina si urinara

- TS, TC, timp Quick

- Bilirubinemie, TGO, TGP, PROTEINE TOTALE

EXPLORAREA PARACLINICA IN INSUFICIENTA CARDIACA

Examenele paraclinice din insuficienta cardiaca dau informatii asupra scaderii performantei ventriculare, asupra stazei precum si asupra suferintei altor organe

a) Examenul radiologic cardiopulmonar ofera date despre modificari de dimensiuni ale inimii precum si informatii despre gradul stazei. In plus ajuta uneori la diagnosticul diferential sau la evidentierea unor complicatii ale insuficientei cardiace.

b) Electrocardiograma nu ofera date despre insuficienta cardiac, dar poate arata modificari ischemice, tulburari de ritm si de conducere, semne de hipertrofie ventriculara.

c) Ecocardiografia reprezinta alaturi de ventriculografie metoda de aur pentru evaluarea unui pacient cu insuficienta cardiaca; es ofera informatii despre functia sistolica si diastolica, fractia de ejectie, modificari de cinetica; in plus poate scoate in evidenta diferite modificari structurale care au stat la baza aparitiei insuficientei cardiace care se asociaza la pacientii cu insuficienta cardiaca.

d) Metodele radioizotopice ca angiografia si ventriculografia permit calculul cu exactitate a fractiei de ejectie, a dimensiunilor cavitatilor cardiace.

e) Testul de efort poate folosi la clasificarea functionala a pacientilor cu insuficienta cardiaca.

f) Cateterismul cardiac permite stabilirea presiunii la nivelul capilarului pulmonar precum si la stabilirea cardiac.

g) Teste functionale hepatice, teste functionale renale si teste functionale respiratorii care indica lezarea organelor explorate.

DIAGNOSTICUL INSUFICIENTEI CARDIACE

DIAGNOSTICUL POZITIV SI DIFERENTIAL AL INSUFICIENTEI CARDIACE

In cazul insuficientei cardiace cu tablou clinic complet, diagnosticul pozitiv este usor, doar anumite situatii pretand la anumite diagnostice diferentiale. Astfel:

● Dispneea paroxistica nocturna cand se asociaza cu bronhospasm (sibilante, expir prelungit) necesita diagnostic diferential cu astmul bronsic in criza nocturna; diagnosticul diferentiar se face pe istoricul se astm bronsic precum si pe semnele de afectare cardiaca, dar uneori este destul de dificil de diferentiat, situatie in care se pot administra doar aminofilina si/sau nitroglicerina, nici una dintre aceste medicamente nefiind clar contraindicate in cealalta boala.

● Dispneea trebuie diferentiata de alte cauze in special de cauzele respiratorii (BPOC, fibroza pulmonara etc), trombembolismul pulmonar, hipertensiunea arteriala pulmonara idiopatica.

● Hemoptizia trebuie diagnosticata fata de celelalte cauze (respiratorii) de hemoptizie, cum ar fi tuberculoza, abcesul,cancerul etc.

● Staza pulmonara poate preta la diagnostic diferential cu o pneumopatie.

● Hepatomegalia trebuie diferentiata de celelalte cauze de hepatomegalie de natura noncardiaca cum ar fi hepatita cronica, steatoza hepatica, amiloidoza, ciroza, diferentiere care se face pe contextul clinic, caracterele hepatomegaliei (neted, elastic,, nedureros in staza cronica, dar poate deveni sensibil in insuficienta cardiaca dreapta acuta), precum si pe examinari paraclinice aditionale (biochimie, ecografie).

● Edemul cardiac poate sugera o alta cauza (renala sau hepatica), desi insuficienta cardiaca poate afecta rinichiul (insuficienta renala) precum si ficatul (daca staza este cronica poate duce la aparitia cirozei cardiace cu hipoalbuminemie, si aparitia de edeme hipoproteice); contextul clinic precum si succesiunea in evolutie a semnelor si simptomelor permit o diferentiere usoara.

EVOLUTIA INSUFICIENTEI CARDIACE

Pentru ca insuficienta cardiaca este un sindrom care apare in evolutia unor cardiopatii, care pot evolua la randul lor (in lipsa tratamentului sau in caz de tratament ineficient) prognosticul depinde in mare masura de anumiti factori (factori primari, factori precipitanti), in evolutie aparand ca factori patogeni principali urmatorii:

- staza in atrii, plaman si in circulatia venoasa (risc de trombembolism sistemic, trombembolism pulmonar)

- modificari structurale cardiace (dilatare,fibroza) si perturbari functionale sau metabolice ale fibrei miocardice (hipoxie, tulburari electrice) care cresc riscul unor aritmii si a mortii subite

- tratamentul, in special alegerea unui tratament gresit (tip, doza, asocieri), administrarea unor medicamente prohibite in insuficienta cardiaca ( beteblocante neselective, corticoterapie, antiinflamatorii)

Astfel pot fi remarcati niste factori de apreciere a prognosticului si anume cauza primara, aparitia factorilor precipitanti (rapiditatea de instalare, reversibilitatea), momentul diagnosticului ( determinarea fractiei de ejectie care ne ofera date asupra rezervei miocardice), precum si complianta pacientului la tratament.

Insuficienta cardiaca congestiva are un caracter progresiv. In afectiunile care afecteaza initial inima stanga, ea incepe prin aparitia de insuficienta ventriculara stanga, si poate deveni treptat globala, odata cu afectarea inimii drepte. Durata depinde de severitatea bolii de fond, de interventia factorilor precipitanti si agravanti. Exista situatii in care apare de la inceput insuficienta globala (cardiomiopatii, miocardite) sau doar insuficienta cardiaca dreapta (afectari respiratorii).

COMPLICATIILE INSUFICIENTEI CARDIACE

Complicatiile insuficientei cardiace sunt cele ale bolii cardiace de fond. Ele sunt legate de staza sau cresterea presiunii veno-capilare din diferite tesuturi si organe. De asemenea complicatiile sunt legate de tratament sau de boli intercurente. Dintre complicatiile cele mai grave si cele mai frecvente, se numara trombozele venoase profunde, trombembolismul (sistemic sau pulmonar), tulburarile de ritm (in special tahicardie si fibrilatie ventriculara) precum si moartea subita. In plus apar frecvent complicatii pe fond de staza si/sau debit cardiac redus al altor organe cum ar fi rinichiul si ficatul.

TRATAMENTUL INSUFICIENTEI CARDIACE

Tratamentul insuficientei cardiace necesita nu numai o buna cunoastere a mecanismelor sale de producere, a tulburarilor fiziopatologice pe care le genereaza si a mijloacelor terapeutice care le pot corecta, ci si recunoasterea si aplicarea individualizata la bolnavul dat a acestor probleme. De aceea este necesara inaintea instituirii tratamentului o atenta evaluare diagnostica si prognostica a fiecarui bolnav.

Aceasta evaluare trebuie sa permita nu numai formularea unui diagnostic anatomic, etiopatogenetic, functional etc. al bolii cardiovasculare, dar si sa furnizeze in acelasi timp cat mai multe informatii asupra mecanismului/mecanismelor care au condus la insuficienta cardiaca, asupra modului de utilizare a rezervei cardiovasculare.

Totodata este necesar sa se aprecieze intensitatea tulburarilor fiziopatologice angrenate de insuficienta cardiaca, rasunetul lor asupra economiei organismului, bolile asociate etc.

Tratamentul insuficientei cardiace este prin natura complexa a sindromului, prin multitudinea de factori etiologici si prin varietatea de mecanisme implicate, unul dintre cele mai complexe din terapeutica medicala.

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI:

- ameliorarea hemodinamicii

- ameliorarea clinica (simptome si semne, cu cresterea capacitatii de efort)

- cardioprotectie si cardioreparatie

- mentinerea starii de echilibru hemodinamic si diminuarea progresiunii insuficientei cardiace

- prevenirea aparitiei complicatiilor si tratamentul corect al acestora daca apar

- cresterea supravietuirii.

PRINCIPII DE TRATAMENT

1) preventia bolilor ce duc la afectare cardiaca

2) tratamentul bolii de baza (tratamentul chirurgical in cazul unor valvulopatii, tratamentul HTA, tratamentul patologiei respiratorii, corectarea ischemiei etc)

3) indepartarea factorilor precipitanti, agravanti (ischemie, tulburari endocrine, miocardite, pusee hipertensive, medicamente)

4) evitarea progresiei insuficientei cardiace

5) mentinerea sau imbunatatirea calitatii vietii

6) imbunatatirea supravietuirii

7) tratament etiopatogenetic

- cresterea contractilitatii

- reducerea postsarcinii

- reducerea retentiei hidrosaline

- cardioprotectie si cardioreparatie cu punerea cordului in repaos.

MASAURI GENERALE

In insuficienta cardiaca, avand in vedere scopurile urmarire, trebuie aplicate diferentiat de la o forma clinica la alta o serie de masuri generale. O parte sunt obligatorii pentru toti bolnavii, iar altele sunt indicate numai daca tabloul clinic sau biologic are anumite particularitati.

Repausul este unul din mijloacele terapeutice cele mai curent intrebuintate si mai eficiente pentru reducerea muncii inimii si in tratamentul insuficientei cardiace. Termenul de repaus la cardiaci include trei aspecte: limitarea efortului fizic, repausul la pat, repausul emotional si mintal. Fiecare din aceste modalitati trebuie folosita in raport cu gradul insuficientei cardiace si personalitatea psihologica a bolnavului.

Reducerea eforturilor fizice urmareste scaderea travaliului pompei cardiace si se poate realiza in grade variate in functie de gravitatea insuficientei cardiace. In mod firesc restrangerea activitatii fizice nu este necesara decat la cei ce devin simptomatici la diferite grade de intensitate a efortului. Ca o consecinta, in insuficienta cardiaca cronica, eforturile permise se limiteaza la cele obisnuite, pentru clasa functionala II si la reducerea acestora pentru clasa functionala III, iar pentru clasa IV repausul la pat este obligatoriu. In toate formele de insuficienta cardiaca congestiva acuta, spitalizarea si repausul la pat constituie regula, durata acestora fiind determinata de evolutia clinica.

Repausul la pat nu este necesar decat in formele gravisime de insuficienta cardiaca si trebuie realizat in pozitia cea mai convenabila pentru reducerea dispneei si a returului venos. Repausul excesiv la pat poate avea insa consecinte neplacute prin riscul de tromboze venoase, favorizarea constipatiei si afectarea starii psihice si din aceste motive se impune o atitudine diferentiata (prescriere de anticoagulante sau laxative, masaje etc.).

Repaosul emotional si mintal este aproape atat de important ca cel fizic in tratamentul insuficientei cardiace. Probleme psihologice deosebite se pun atat in formele acute cat si in cele cronice de insuficienta cardiaca, in ambele situatii starea de tensiune psihica, anxietatea, senzatia de insecuritate actuala sau pentru viitorul apropiat, sentimentul inutilitatii sociale si alte elemente psihoemotionale putand influenta defavorabil starea bolnavului. Simtul psihologic al medicului si asistentei, posibilitatea de a stabili legaturi afective si de incredere cu bolnavul, optimismul moderat si echilibrul deciziilor sunt factori importanti in linistirea bolnavilor si recuperarea lor emotionala si psihica. La nevoie se pot prescrie tranchilizante usoare, anxiolitice sau hipnotice, care contribuie suplimentar la linistirea bolnavului si la crearea conditiilor de eficienta maxima a tratamentului medicamentos complex al insuficientei cardiace.

Dieta ocupa un loc important in tratamentul curativ si profilaxia recidivelor de insuficienta cardiaca congestiva. Dieta recomandata bolnavilor este determinata de gravitatea tabloului clinic si de afectiunile concomitente. Cel mai important element, restrictia de sare, se aplica diferentiat si in mod progresiv in functie de clasa functionala de insuficienta cardiaca, incepand cu clasa II (NYHA). Interzicerea adaugarii de sare in mancarea gatita si a consumarii unor alimente care contin cantitati mari de sare, scade aportul sodat pana la 3,5 g NaCl/zi avand in vedere ca aportul uzual zilnic de NaCl este de 8-15 g.

Bolnavilor obezi li se indica un regim alimentar hipocaloric, hipoglucidic pana la obtinerea unei greutati corporale apropiate de normal, deoarece supraponderea creste semnificativ travaliul cardiac.

Dieta trebuie sa mai urmareasca si asigurarea tranzitului intestinal in vederea evitarii eforturilor de la defecatie, cu atat mai mult cu cat reducerea activitatii fizice si scaderea potasemiei au tendinta de a produce constipatie. Recomandarea vegetalelor cu continut ridicat de celuloza este de cele mai multe ori suficienta in acest scop, dar la unii bolnavi este nevoie si de prescrierea unor laxative usoare.

Aportul caloric al bolnavilor in insuficienta cardiaca congestiva trebuie sa fie, in general, sub 2000 cal/24 ore, in concordanta cu starea de nutritie a bolnavului si efortul fizic efectuat.

Aportul de lichide si, in special de apa este, de regula, liber la bolnavii cu insuficienta cardiaca congestiva si este reglat de senzatia de sete. In conditiile unui regim alimentar hiposodat continuu, cardiacii trebuie sfatuiti sa bea lichide (apa) dupa nevoi, evitand ingestia unei mari cantitati deodata si, evident, ingestia de ape minerale bogate in sodiu.

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

1) Cardiotonice

a) cardiotonicele digitalice cresc contractilitatea miocardica, scad transmiterea atrioventriculara, si scad hipertonia simpatica; indicatia majora este reprezentata de asocierea insuficientei cardiace cu tulburari de ritm supraventriculare, in special fibrilatia atriala. Cel mai folosit medicament din aceasta clasa este digoxinul.

b) simpaticomimetice (dopamina, dobutamina) sunt medicamente care se folosesc in insuficienta cardiaca acuta si severa cand este necesar un efect cardiotonic puternic pe termen scurt.

c) inhibitorii fosfodiesterazei (amrinona, milrinona) cresc contractilitatea si au efect vasodilatator, dar nu se folosesc cronic pentru ca cresc mortalitatea.

2) Diuretice

a) diuretice de ansa se folosesc in special in formele acute de insuficienta cardiaca pentru ca au un efect rapid.

b) diuretice tiazidice se folosesc in general in insuficientele cardiace usoare si medii, dar prezinta numeroase efecte secundare (hiperglicemie, hiperuricemie, dislipidemie).

c) economizatori de potasiu (spironilactona, amilorid) se folosesc in asociere cu diureticele pentru a impiedica aparitia hipopotasemiei.

3) Vasodilatatoare

a) vasodilatatoare venoase (nitrati-, nitroglicerina) se folosesc in special cand se

asociaza si ischemia miocardica pentru ca are si efect de coronarodilatatie precum si de scadere a presarcinii: este un medicament care se poate folosi si in urgenta.

b) vasodilatatoare arteriale se folosesc in special in urgentele hipertensive care evolueaza cu insuficienta cardiaca acuta (diazoxid, prazosin) sau hidralazina in insuficienta cardiaca cronica.

c) vasodilatatoare mixte (nitroprusiat de sodiu) in crize hipertensive.

4) Inhibitori de enzima de conversie a angiotensinei reprezinta o clasa de medicamente care intervine in tratamentul insuficientei cardiace prin mecanisme foarte complexe: ameliorare hemodinamica (reduce vasoconstrictia arteriala si venoasa mediata de angiotensina si noradrenalina- scade pre si postsarcina) scade retentia de sodiu si apa, efect de cardioprotectie (se reduce dilatatia si dilatatia hipertrofiei ventriculare deja instalate).

5) Beta blocante in special cele utilizate in trialuri ca metoprolol, carvedilol, talinolol, s-au dovedit eficiente in tratamentul insuficientei cardiace, dovedindu-se ca intervin in scaderea mortalitatii, ameliorarea fractiei de ejectie, diminuarea hipertrofiei ventriculare.

6) Alte mijloace de tratament (venesectie, transplant, balon de contrapulsie, inima     artificiala, mioplastie).

PROGNOSTIC

Prognosticul in insuficienta cardiaca depinde in primul rand de natura bolii cardiace de baza si de prezenta sau absenta factorilor precipitanti care pot fi tratati. Atunci cand acesti factori pot fi identificati si indepartati, prognosticul imediat este mult mai bun decat in situatia in care insuficienta cardiaca survine fara o cauza precipitanta evidenta. In ultima situatie supravietuirea este de 6 luni pana la 4 ani, depinzand de severitatea insuficientei cardiace. De asemenea, prognosticul pe termen lung al insuficientei cardiace este mai bun daca boala cardiaca de baza poate fi tratata. Prognosticul poate fi estimat si in functie de raspunsul la tratament. Daca se obtine o ameliorare clinica doar cu o restrictie moderata a starii de alimentatie si cu mici doze de diuretic, prognosticul este mult mai bun dacat daca sunt necesare in plus diuretice si vasodilatatoare administrate intensiv. Alti factori asociati cu un prognostic nefavorabil in insuficienta cardiaca sunt: fractia de ejectie mult scazuta (<25%), reducerea absorbtiei maximale de O2 [<15 (ml/kg)/min], incapacitatea de a merge pe plan orizontal inpas normal mai mult de 3 minute, scaderea concentratiei sanguine a sodiului (<133 mEq/l), scaderea concentratiei sanguine a potasiului (<3 mEq/l), cresterea peptidului atrial natriuretic circulant si a concentratiei de norepinefrina, ca si extrasistole ventriculare frecvente la monitorizarea Holter. O mare parte din pacientii cu insuficienta cardiaca congestiva mor subit, probabil prin fibrilatie ventriculara. Din pacate, nu exista dovezi ca aceasta complicatie poate fi prevenita prin administrarea agentilor aritmici.