FIZIOPATOLOGIE - SUBIECTE REZOLVATE

UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE ”Gr. T. POPA” IASI

FACULTATEA: ASISTENTA MEDICALA GENERALA

DISCIPLINA: FIZIOPATOLOGIE

SUBIECTE POSIBILE REZOLVATE

Definirea notiunii de normal si boala;

Caracteristicile generale ale bolii;

003. Evolutia stadiala a bolilor;

004. Cauzele generale ale bolilor: factori endogeni (raportul dintre factorii genetici si cei

ecologici);

005. Rolul factorilor exogeni fizici in etiologia bolilor: factorii mecanici, termici, kinetoze (rau

de miscare);

Rolul factorilor exogeni chimici in etiologia bolilor: consumul de droguri, alcool, tutun;

Rolul factorilor exogeni chimici in etiologia bolilor: medicamentele si alimentele

008. Rolul factorilor exogeni biologici si sociali in etiologia bolilor;

009. Patogenia generala a bolilor. Mecanisme generale de imbolnavire;

010. Sindromul general de adaptare (generalitati, stadii evolutive);

011. Conceptia psihosomatica si informationala in explicarea aparitiei bolilor;

012. Mecanisme ale adaptarii celulare;

013. Reactia inflamatorie acuta: generalitati si modificari vasculare;

014. Modificari celulare in inflamatia acuta;

015. Medicatia chimica in inflamatia acuta: factori plasmatici;

016. Medicatia chimica in inflamatie: factori celulari preformati;

017. Medicatia chimica in inflamatie: factori celulari sintetizati de novo;

026. Clasificarea anemiilor dupa aspectul morfologic al hematiilor;

027. Fiziopatologia anemiilor prin deficit de maturate a citoplasmei (deficit de fier);

028. Fiziopatologia anemiilor prin deficit de multiplicare (megaloblastice);

029. Anemii prin pierderi de sange: tipuri, consecinte fiziopatologice;

030. Anemii hemolitice: clasificare si caracteristici clinico-biologice;

031. Fiziopatologia anemiilor hemolitice prin hemoglobinopatii;

032. Fiziopatologia anemiilor hemolitice prin afectarea membranei si de cauza enzimatica;

033. Fiziopatologia anemiilor hemolitice de cauza extraeritrocitara;

034. Etiopatogenia poliglobuliilor;

035. Rolul trombocitelor in hemostaza. Sindroame hemoragipare prin tulburari cantitative

trombocitare;

036. Sindroame hemoragipare prin tulburari calitative trombocitare;

037. Coagulopatii prin afectarea etapei de tromboplastinoformare;

038. Coagulopatii prin afectarea etapei de trombinoformare si fibrinoformare;

039. CID = Coagularea intravasculara diseminata: stadii evolutive;

040. Functiile aparatului respirator si definirea notiunii de insuficienta respiratorie;

041. Mecanismele de protectie ale aparatului respirator si hipoxia hipoxica;

042. Insuficienta respiratorie prin hipoventilatie (hipoxia hipoxemica);

043. Insuficienta pulmonara prin afectarea raportului V / P, tulburari de difuzie si contaminate

venoasa a sangelui arterial;

044. Insuficienta respiratorie prin tulburari de transport si utilizare a gazelor; fenomene de

adaptare la hipoxie;

045. Fiziopatologia dispneei si a cianozei;

046. Etiopatogenia edemului pulmonar acut (EPA);

047. Astmul bronsic: generalitati, clasificare;

048. Patogenia astmului bronsic;

049. Etiopatogenia emfizemului pulmonar;

050. Fiziopatologia cordului pulmonar cronic;

051. Etiopatogenia modificarilor pleurale;

052. Etiopatogenia HTA esentiale;

053. Etiopatogenia HTA secundare de cauza renala;

054. Etiopatogenia HTA secundare de cauza endocrina;

055. Cardiopatia ischemica: generalitati si clasificare;

056. Fiziopatologia cardiopatiei ischemice;

057. Angina pectorala: definite, clasificare si etiopatogenie;

058. Evolutia si complicatiile infarctului miocardic acut;

059. Consecintele fiziopatologice ale infarctului miocardic. Criteni de diagnostic in IMA;

060. Cauzele insuficientei cardiace;

061. Forme ale insuficientei cardiace;

062. Explicarea principalelor simptome ale insuficientei cardiace prin teoria anterograda si

retrograda;

063. Etiopatogenia insuficientei ventriculare stangi si stadii evolutive;

064. Etiopatogenia principalelor simptome ale insuficientei ventriculare drepte;

065. Fiziopatologia digestiei bucale: tulburari ale activitatii motorii, secretoni si senzitivo-

senzoriale;

Tulburari ale activitatii motorii:

066. Fiziopatologia tulburarilor de motilitate a tubului digestiv;

067. Fiziopatoiogia secrefiei gastrice;

068. Fiziopatologia gastritelor;

069. Fiziopatologia bolii ulceroase: factori agresivi si defensivi (de aparare);

070. Fiziopatoiogia ulcerului duodenal;

071. Fiziopatologia ulcerului gastric;

072. Fiziopatologia pancreasului: pancreatite acute;

073. Fiziopatologia pancreasului: pancreatite cronice;

074. Fiziopatologia absorbtiei intestinale prin tulburari intraluminale;

Fiziopatologia absorbtiei intestinale prin tulburari intramurale;

076. Patogenia sindroamelor pluricarentiale din malabsorbtie;

077. Fiziopatologia filtrarii glomerulare: tulburari cantitative;

078. Fiziopatologia filtrarii glomerulare: tulburari calitative;

079. Fiziopatologia nefronului: alterarea tubilor proximali si distali;

080. Etiopatogenia sindromului nefrotic: modificari biocbimice si simptomatologie;

081. Patogenia modificarilor metabolismului proteic, lipidic si hidroelectroiitic in sindromul

nefrotic;

082. Etiopatogenia insuficientei renale acute: cauze extrarenale;

083. Etiopatogenia insuficientei renale acute: cauze renale;

084. Evolutia insuficientei renale acute: stadii evolutive, manifestari clinice;

085. Etiopatogenia insuficientei renale cronice;

086. Evolutia insuficientei renale cronice;

087. Tulburarile mecanismului de concentrare si dilutie a urinii si al retentiei de substante

azotate in insuficienta renala cronica; simptomatologie;

088. Factorii hiperglicemianti: rolul lor in tulburarea echilibrului glicemic;

089. Factorii hipoglicemianti: rolul lor in tulburarea echilibmlui glicemic;

090. Mecanismele insulinorezistentei;

091. Diabetul zaharat: definitie si clasificare;

092. Etiopatogenia diabetului zaharat de tip I;

093. Etiopatogenia diabetului zaharat de tip II;

094. Diabetul zaharat: mecanisrnele de producere ale principalelor simptome;

095. Diabetul zaharat: complicatii acute (tipuri de come);

096. Diabetul zaharat: bazele fiziopatologice ale complicatiilor cronice;

097. Fiziopatologia sindromului hipoglicemic;

098. Modificarile protenemiei; tulburarile proteinelor transportoare;

099. Etiopatogerda alterarilor metabolismului proteic: hipoproteinemii;

100. Etiopatogenia alterarilor metabolismului proteic: hiperprotenemii si paraproteinemii;

101. Etiopatogenia alterarilor metabolismului proteic: disproteinemii;

102. Etiopatogenia tulburarilor acidului uric;

103. Hiperlipoproteinemii primare;

104. Hiperlipoproteinemii secundare;

105. Ateroscleroza: definitie, factori de rise constitutional;

a) Factorii de risc majori:

lipide plasmatice: colesterol

106. Factori de risc aterogeni dobanditi;

107. Patogenia aterosclerozei: rolul lipidelor;

108. Patogenia aterosclerozei: rolul leziunii endoteliale cronice;

109. Teoriile patogenetice de producere a aterosclerozei;

110. Complicatiile aterosclerozei.

Sub.1. Definirea notiunii de normal si boala

Sanatatea stare optima fizica, psihica si sociala a organismului uman; fenomen ce reflecta armonia dintre organism si mediu.

Normalul – intervalul cuprins intre anumite valori, nu o valoare anume.

Homeostazia – stabilitatea oscilanta a organismului; exista variatii mai mari sau mai mici in jurul unei valori medii.

Boala – depasirea mecanismului de homeostazie; este rezultatul intalnirii organismului cu unele conditii neobisnuite sau conditii obisnuite de intensitate neobisnuita; este o tulburare a structurii si / sau functiei unui organ sau a mai multor organe.

Fiecare individ modeleaza boala in stil propriu, in functie de particularitatile genetice, dar si de conditiile existente in mediul ambiant.

Toate organele si tesuturile organismului concureaza pentru mentinerea constanta a conditiilor interne:

plamanul aduce O₂ in spatiul extracelular, de unde este preluat de celule;

rinichiul mentine constant concentratia ionilor;

aparatul digestiv asigura aportul de nutrienti.

Sub.2. Caracteristicile generale ale bolii

Boala – este o consecinta a unei agresiuni patogene de mediu. Ansamblul de factori ce favorizeaza aparitia bolii sunt:

agent etiologic determinant;

complex de factori adjuvanti;

particularitatile reactive ale organismului care pot favoriza sau se pot opune agentului cauzal.

Boala – se manifesta printr-un complex de reactii de raspuns din partea organismului.

Boala – este consecinta tulburarilor mecanismelor de reglare neuro-umorala.

Boala – afecteaza organismul in ansamblul sau, procesul patologic debuteaza initial local, altermand ulterior fenomene rationale generale.

Boala – diminua capacitatea de munca si de integrare sociala, determina o stare psihica negativa care va determina starea de boala.

Sub.3. Evolutia stadiala a bolilor

Perioada de incubatie (latenta) – incepe din momentul patrunderii in organism a agentului patogen, pana la aparitia semnelor clinice de boala si are o durata variabila si anume:

secune pentru otravuri,

saptamani pentru boli infectioase,

luni pentru hepatita cronice,

ani pentru boli determinate de razele x, SIDA.

Perioada prodromala (de invazie) – in care semnele nespecifice se pot asocia cu primele semne clinice specifice ale bolii.

Perioada de stare – dureaza de la aparitia manifestarilor clinice pana in momentul inceperii declinurilor si are o durata variabila:

8-10 zile pentru rujeola,

7 zile pentru viroza,

4-6 saptamani pentru hepatita acuta.

Evolutia bolii poate fi:

acuta, ce dureaza cateva zile,

cronica, care dureaza saptamani, luni sau ani,

Mai exista si stari patologice fulgeratoare cum ar fi:

supraacute,

subacute

subcronice.

In evolutia bolii pot sa apara si complicatii.

Perioada de convalescenta (declin) – dureaza de la inceputul declinurilor pana la vindecare, cronicizare sau deces.

Terminarea procesului morbid – se produce prin:

vindecare totala – cu revenirea completa a structurii si fuctiei organului

respectiv,

vindecare partiala – cu perseverenta unor leziuni si insuficienta organului

respectic

Cronicizare – cand durata procesului de boala dureaza peste 3 saptamani.

Moarte clinica – cu o durata de 4-8 minute, ce se caracterizeaza prin incetarea functiilor principale si aparitia leziunilor la nivelul SNC

Moarte biologica – ce se instaleaza odata cu moartea celulelor la nivelul SN initial, ca la sfarsit vor fi cele ale tegumentului (24 ore)

Sub.4. Cauzele generale ale bolilor: factori endogeni

(raportul dintre factorii genetici si cei ecologici)

Bolile cu determinism pur genetic se manifesta in orice conditii (hemofilia, boala Down).

Bolile cu determinism predominant genetic sunt o observatie genetica se manifesta in anumite conditii, cum ar fi: in urma consumului de fasole Fava, deficienta in enzima de glucoza 6 fosfat dehidrogenaza duce la liza hematiilor.

Bolile cu determinism mixt sunt determinate de factorii endogeni si exogeni, cum ar fi:

bolile de metabolism (diabetul zaharat),

boli degenerative (ateroscleroza),

HTA,

boli reumatismale,

boli psihice grave.

Bolile cu determinism pur ecologic date de:

accidente,

intoxicatii.

Bolile cu determinism predominant ecologic sunt bolile infectioase.

Sub.5. Rolul factorilor exogeni fizici in etiologia bolilor:

factori mecanici, termici, kinetoze (rau de miscare)

Factorii mecanici – taiere, intepatura, traumatism, fracturi si infectarea zonei respective produc distructii tisulare locale de mica intensitate sau pot sa apara reactii generale din partea organismului, soc traumatic, soc chirurgical, sindrom de strivire.

Factori termici sunt caldura sub forma de flacara, vapori, gaze incandescente determina arsuri, iar cand arsura depaseste 20 % din suprafata corporala apare socul caloric, si frigul determina local degeraturi, cand temperaturile sunt foarte scazute determina somnolenta, coma si chiar moarte, iar general hipotermie, apar modificari metabolice si intensificarea termogenezei.

Kinetoze sau „raul de miscare” apare in conditii de miscare a diverselor vehicule (masina, vapor, avion) sunt determinate de excitarea receptorilor vestibulari de la nivelul canalelor semicirculare de la nivelul urechii interne, de aici ajung la nivelul hipotalamusului, apar palpitatii, tahicardie, dispnee, vertij, simptome digestive (greata, varsaturi), chiar hipotonie musculara.

Sub.6. Rolul factorilor exogeni chimici in etiologia bolilor:

consumul de droguri, alcool, tutun

Drogurile cum ar fi:

Cocaina – este extrasa din frunzele de coca; determina cresterea energiei de moment, stare de euforie si da dependenta; in intoxicatii acute determina midriaza, tahicardie, HTA, extrasistole si chiar stop cardio-respirator; iar in intoxicatiile cronice datorita prizarii apar perforatiia septului nazal, cancer difuz la nivelul membranei alveolo-capilare si cardiopatie dilatativa.

Heroina – este un derivat din planta de mac; in doze mari determina moarte subita; are efecte de scurta durata de euforie, sedare, somnolenta; apar complicatii pulmonare (abces pulmonar, edem pulmonar), infectioase (endocardita) si renale (sindrom nefrotic).

Marijuana – este obtinuta din frunze de Cannabis; determina laringita, faringita, astm, tahicardie, HTA si deprima imunitatea, bronsita cronica si neoplazii.

Alcoolul – determina toxicitate in functie de cantitate; are urmatoarele reactii din partea organismului:

in 5-10 ‰ creste secretia gastrica, dar nu si pe cea de pepsina;

peste 10 ‰ inhiba secretia gastrica;

este metabolizat in ficat (90 %);

exercita efect depresiv asupra SNC;

intoxicatia evolueaza in 3 faze cum ar fi: de excitatie, incoordonare si coma toxica;

tranchilizantele si barbiturice potenteaza efectele alcoolului.

Alcoolismul acut – are efect la nivelul SNC (sedativ); poate produce tulburari gastrice si hepatice care sunt reversibile, iar cronic produce alterari responsabile in toate organele si tesuturile, mai ales in ficat (ciroza), in stomac (gastrita, ulcer gastric)

Nicotina – patrunde in organism transcutanat, transmucos si respirator; se depune in tesuturi si se elimina prin urina si laptele matern. Intoxicatia acuta se produce accidental, iar cea cronica numita si tabagism. Dozele mari determina moarte prin inhibarea centrului respirator.

Nicotina – este implicata in aparitia bronsitei cronice, emfizemului pulmonar, ulcer, infarct de miocard, ateroscleroza, accident vascular cerebral, cancer bucal, laringian, esofagian, bronsic, gastric, pancreatic si de vezica urinara.

Sub.7. Rolul factorilor exogeni chimici in etiologia bolilor:

medicamentele si alimentele

Medicamentele – pot provoca tulburari grave cand sunt administrate in cantitate mare si fara recomandarea medicului.

Penicilina – determina anemie hemolitica,

Citostaticele – determina modificari cutanate, hepatotoxicitate, nefrotoxicitate, Cloranfenicolul – determina aplazie medulara,

Silicatii si Cortizonul – determina ulcer, astm, diabet zaharat,

Sedativele – dau depresie respiratorie.

Alimentele – sunt cauza unor modificari patologice prin exces sau carenta;

Carenta de Fe – determina anemie feripriva,

Lipsa vit B12 – da anemie megaloblastica,

Carenta de Ca si vit D – determina rahitisam, osteoporoza si osteomalacie.

Sub.8. Rolul factorilor exogeni biologici si

sociali in etiologia bolilor

Factorii biologici sunt: bacteriile, fungii si virusurile care dau infectii, TBC si boli transmisibile sexual, ulcer gastric, gastrita cronica, cancer gastric, boala coronariana si cancer de col uterin

Factorii sociali cum ar fi: conditiilor de viata, locul de munca, locuinta si relatiile sociale sunt extrem de importante pentru pastrarea starii de sanatate, precum si tipul comportamental. Boala triplului „S” suprasolicitare, supraalimentatie si sedentarism.

Suprasolicitarea psihica – creste nivelul de adrenalina, iar cea fizica creste eliberarea de noradrenalina.

Stresul si tipul comportamental – are predispozitie la HTA, gastrita, ulcer, patologie neuro-psihica.

Sub.9. Patogenia generala a bolilor.

Mecanisme generale de imbolnavire

Initial mecanismul de producere a bolii este diferit, iar manifestara bolii are elemente specifice; in evolutia proceselor biologice organismul reactioneaza diferit in functie de particularitatile reactive ale organismului, sunt conditionate genetic, exprimate in functie de terenul si constitutia individului. Exista 4 tipuri de mecanisme generale de imbolnavire: nervos, informational, patochimic si energetic. Aceste mecanisme se intrepatrund si interactioneaza in grade variabile.

Sub.10. Sindromul general de adaptare

(generalitati, stadii evolutive)

Sindromul general de adaptare – este suma reactiilor din sistem care apare in timpul unei expuneri prelungite la stres. Este raspunsul generalizat, adaptativ, nespecific al organismului la solicitari interne sau externe. Aceasta reactie de adaptare poate fi initiata de factori bioecologici, psihici si sociali.

Sindromul general de adaptare evolueaza in trei etape:

a. reactia de alarma, acuta – in care sunt mobilizate resursele de adaptare-aparare si cuprinde:

stadiul de soc – ce cuprinde deprimarea SNC, hTA, hipotermie, cresterea permeabilitatii capilare, scaderea rezistentei generale a organismului si hemoconcentratie

stadiu de contrasoc apare odata cu adaptarea organismului, prin mobilizarea mecanismelor sale de aparare. In aceasta etapa, raspunsul organismului este in principal mediat de adrenalina si noradrenalina, prin cresterea activitatii SNC

b. reactia de adaptare durabila numita si faza de rezistenta – determina cresterea capacitatii de aparare peste valorile medii, creste efectul factorilor neuro-endocrini, anabolizanti si catabolizanti, creste rezistenta fata de agentul stersant, scade rezistenta fata de alti factori. In aceasta etapa pot aparea si modificari morfologice, cum ar fi hipertrofia suprarenalelor, atrofia timusului, reducerea de volum a organelor limfatice, ulceratii gastro-duodenale si scaderea numarului de eozinofile din sangele periferic. Daca sistemul este incapabil sa se adapteze la stresor, sistemul va trece in ultima etapa a sindromul general de adaptare, faza de epuizare.

c. faza de epuizare (de decompensare) in cursul careia scade rezistenta specifica si nespecifica, in care adaptarea nu mai poate fi mentinuta si apar tulburari manifestate ca simptome de boala. Apararea imuna a organismului este profund deprimata, iar majoritatea organelor si sistemelor prezinta insuficienta functionala. Aceste modificari se finalizeaza prin moartea organismului.

Sub.11. Conceptia psihosomatica si informationala in

explicarea aparitiei bolilor

Conceptia psihosomatica – evidentiaza rolul factorilor psiho-sociali in patologia bolilor somatice, analizeaza raportul de cauzabilitate dintre stresul psiho-emotional si boala. Patologia psihosomatica este un ansamblul de anomalii functionale din organism, care rezulta din interactiunea individ-mediu, din conflictul de inadaptare care afecteaza aceasta interactiune. Factorii psihologici pot contribui la aparitia si evolutia diverselor boli somatice de tip: tulburari de comportament cu expresie somatica, tulburari functionale viscerale, maladii organice diverse. Psihanaliza isi propune sa transforme inconstientul, realitatea esentiala a psihicului, in constient, care este simplul organ de perceptie interioara lipsit de memorie.

Conceptia informationala – este starea de sanatate pastrata in ordine, intr-un mediu mai putin organizat. Organismul dispune de mecanisme de reglare functionala dupa doua principii: reglarea prin programare (reglare genetica) si reglarea prin feed-back. Receptia – se face prin extrareceptori si intrareceptori, iar prelucrarea semnalelor determina reglare nervoasa (imediata) si reglare umorala (lenta, persistenta). Mecanismele de reglare au nevoie de substante, energie si informatie. Orice tulburare a receptionarii, transformarii, transmiterii sau conservarii informatiilor are repercusiuni asupra modului de desfasurare a proceselor metabolice.

Sub.12. Mecanisme ale adaptarii celulare

Adaptarea celulara – este starea intermediara intre celula normala si cea lezata, se produce prin suprasolicitare sau subsolicitare.

Atrofia – este reproducerea dimensiunii celulei prin pierderea componentelor musculare, rezultand atrofia tesutului sau organului.

Hipertrofia – este cresterea dimensiunilor celulare, rezultand cresterea organelor si se realizeaza prin suprasolicitare si stimulare endocrina.

Hiperplazia – este cresterea numarului de celule prin stimularea sintezei proteice si de ADN.

Metaplazia – este procesul in care un tip celular este inlocuit de alt tip celular, cum ar fi inlocuirea epiteliului ciliat al tractului respirator cu epiteliu scuamos, la fumatori.

Sub.13. Reactia inflamatorie acuta:

generalitati si modificari vasculare

Inflamatia acuta – este reactia de raspuns a organismului la o agresiune din mediul extern, care actioneaza cu o anumita intensitate, o anumita perioada de timp; este inactivarea, distrugerea si izolarea agentului patogen, indepartarea toxinelor si refacerea zonelor lezate.

Inflamtia poate fi determinata de:

microorganisme (bacterii, virusuri, fungi, paraziti);

agenti fizici: radiatii ionizante si neionizante, modificari de presiune, modificari de temperatura din mediul ambiant

substante chimice exogene, poluanti atmosferici, si endogene, glucoza, acizi biliari, ureea, amoniacul

reactii imunologice.

Modificarile vasculare sunt modificari ale calibrului vascular, care initial apare vasoconstrictie prin mecanism nervos, iar ulterior vasodilatatie.

Modificarea permeabilitatii vasculare si modificari ale vitezei de circulatie a sangelui prin cresterea fluxului de sange data de vasoconstrictie, apoi scaderea vitezei datorita vasodilatatiei. Staza venoasa favorizeaza aparitia CID-ului (coagularea intravasculara diseminata).

Sub.14. Modificari celulare in inflamatia acuta

Modificarile celulare sunt:

marginatia, rostogolirea si aderarea la peretele vascular

displazia, proces prin care strabat endoteliul

migratia in tesutul interstitial spre stimulul chemotactic

fagocitoza

eliberarea produsilor leucocitari

Modificarile celulare – in care hematiilor migreaza spre mijlocul vasului si apare o miscare de pendulare a eritrocitelor pe mijlocul vasului, urmata de migrarea leucocitelor catre perete vasului, iesirea leucocitelor din vas se face prin emiterea de pseudopode, prin procesul de leucodiapedeza. Leucocitele migreaza catre focarul inflamator, unde realizeaza fagocitoza materialului de ingerat prin 2 mecanisme: oxigen dependente si oxigen independente (pH acid si enzime).

Sub.15. Mediatia chimica in inflamatia acuta:

factori plasmatici

Mediatori derivati din plasma sunt:

sistemul complement – in care plasmina scindeaza factorul C₃ in C₃a cu actiune chematotactica, iar activarea complementului se realizeaza direct, cu producerea modificarilor din tesutul lezat, si indirect prin factorul XIIa

sistemul kininic – genereaza peptide vasoactive din kininogene plasmatice prin interventia unor kalikreine si poate converti direct C₅ in C₅a, rezultand cresterea permeabilitatii vasculare, vasodilatatie arteriolara, vasoconstrictie venulara, durere (dolor).

sistemul coagulant-fibrinolitic: cascada coagularii incepe odata cu activarea F XII al coagularii, care initiaza 4 sisteme plasmatice diferite: mecanismul intrinsec al coagularii, prin activarea factorului XI, fibrinoliza, prin activarea plasminogenului, generarea kininei, prin activarea prekalikreinei si sistemul complement.

Sub.16. Mediatia chimica in infiamatie:

factori celulari preformati

Histamina – este prezenta in: plachete si bazofile. Factorii care determina eliberarea histaminei sunt: traumatismele, arsuri, reactii imune, fragmente a si a ale complementului, iar efectele histaminei sunt dilatarea arteriolara, cresterea permeabilitatii vasculare si largeste jonctiunile intercelulare ale endoteliului.

Serotonina – este sintetiza in plachete si mastocite, are ca efecte: creste actiunea algogena a acidozei, creste permeabilitatea capilara, are efect pozitiv de cicatrizare.

Enzimele lizozomale – sunt sintetizate din PMN-uri si macrofage, au rol in moartea celulara si distrugerea celulara.

Sub.17. Medicatia chimica in infiamatie:

factori celulari sintetizati de novo

Prostaglandinele – sunt sintetizate de toate leucocitele, de plachete si celule endoteliale; rol de vasodilatator si inhiba agregarea plachetara.

Leucotienele – sunt sintetizate de toate leucocitele; are efect vasoconstrictor, bronhoconstricor, de cresterea permeabilitatii vasculare si favorizarea de aderare a leucocitelor pe peretele venular cu efect chemotactic.

Factorul de activare plachetara – este sintetizat de plachete; determina vasoconstrictie, bronhoconstrictie, stimulare plachetara, cresterea adeziunii leucocitare, chemotaxie, degranulare si intensificarea proceselor oxidative.

Monoxidul de azot – este un important mediator al inflamatiei cu efect vasodilatator, efect citotoxic pentru anumiti microbi, reduce adeziunea si agregarea plachetara.

Citochinele sunt sintetizate de macrofage, limfocite T si celule endoteliale.

Radicalii liberi de oxigen - sunt eliberati extracelular de catre leucocite in urma actiunii agentilor chemotactici, complexe imune, cu initierea fagocitozei.

Sub.26. Clasificarea anemiilor dupa aspectul morfologic al hematiilor

Anemii de cauza centrala: anemii prin lipsa de raspuns a maduvei – date de aplazie medulara sau inlocuirea maduvei active (metastaze si mieloscleroza) si anemii prin stimulare eritrocitara scazuta – ca urmare a scaderii de celule secretoare de eritropetina, scaderea numarului de receptori pentru eritropoetina din maduva si de tip imun prin anticorpi antieritropoetina.

Anemii de cauza periferica: anemii cu raspuns ineficient la stimuli (hiperplazia eritrocitara dar cu scaderea numarului de eritrocite din sangele periferic) determinate prin deficit de multiplicare = anemii megaloblastice si prin deficit de maturare citoplasmatica = anemii feriprive si anemii cu raspun eficient la stimuli (diviziune maturare) – determinate prin cresterea pierderii eritrocitare si prin cresterea distrugerilor eritrocitare.

Sub.27. Fiziopatologia anemiilor prin deficit de

maturate a citoplasmei (deficit de fier)

Anemiile feriprive - se caracterizeaza prin scaderea numarului de eritrocite, scaderea cantitattii hemoglobinei, scaderea valorii hematocritului, precum si nivel scazut al sideremiei (fier seric).

Cauzele sunt:

pierderi crescute de fier – datorita sangerarii din tubul digestiv (ulcer gastric – duodenal, gastrita, cancer gastric) si sangerari la nivelul aparatului urogenital (sangerari menstruale abundente, fibrom uterin, hematurie);

aport insuficient de fier – la sugari prin monotonia regimului alimentar si sindrom de malabsorbtie, necesar crescut de fier in perioada de alaptare (mama + copil) si in perioada de crestere.

Manifestari cardiovasculare sunt: extrasistolele, dispnee de efort si sufluri functionale, Manifestari cutanate sunt: piele uscata si palida, par si unghii friabile,

Manifestari digestive - sunt atrofia papilelor linguale, disfagie pentru alimente solide prin atrofia mucoasei hipofaringelui,

Modificari in sangele periferic sunt: hipocromie (chem < 30g %), hematii microcitare (vem < 80΅³) si

Modificari la nivelul maduvei – in care aspectul eritroblastilor periferici sunt asemanatori cu eritrocitele feriprive din sangele periferic.

Sub.28. Fiziopatoiogia anemiilor prin deficit

de multiplicare (megaloblastice)

Anemiile megaloblastice – apar prin deficit de vitamina B12 si / sau acid folic.

Deficitul de vitamina B12 – determina anemii megaloblastice primare si secundare.

1. Anemiile megaloblastice primare (anemia Biermer) – se manifesta prin sindrom digestiv in care debutul bolii poate fi prin arsuri urmate de dureri vii la baza limbii la consumul de alimente acide si condimente, iar ulterior mucoasa limbii se atrofiaza si devine lucioasa, sindrom hematologic in care tegumentele sunt palide, cerate cu aspect pergamentos, hematii mari cu falsa hipocromie (macro si megalocitara), si aspect de megaloblastoza medulara, „maduva albastra” si sindrom neurologic cu parestezii, hemiplegii, paraplegii si tulburari psihice.

Rezervele de vit B 12 se gasesc in ficat pentru o perioada de 4 – 5 ani. Mecanismul de aparatie este atunci cand vit B12 din alimente se uneste cu factorul Castle secretat de celulele parietale din regiunea fundica a stomacului si lipsa factorului Castle face ca vit B12 sa nu mai poata fi absorbita la nivelul intestinului subtire. Deficienta de factor Castle se realizeaza prin rezectie gastrica la nivelul regiunii fundice, prezenta anticorpilor anticelula gastrica, prezenta anticorpilor antifactor intrinseci si prezenta anticorpilor antireceptor pentru factorul intrinsec.

2. Anemiile megaloblastice secundare - se datoreaza aportului alimentar insuficent datorat malnutritiei severe prelungite, tulburari de absorbitie datorita lipse factorului Castle, mecanism imunologic, Ph scazut, ileita termina, malabsorbtie selectiva, consum crescut : parazitoze, flora microbiana intestinala si sarcini multiple.

Deficit de acid folic – datorita aportului alimentar insuficient la alcoolici si cirotici, tulburari de absorbtie date de diarie, rezectie gastrica, malabsorbtie si consum crescut in sarcini multiple, perioada de cresteri si cancere, antagonisti ai acidului folic cum ar fi tuberculostaticele si anticonvulsivantele.

Sub.29. Anemii prin pierderi de sange:

tipuri, consecinte fiziopatologice

Anemiile – sunt normocrome si se instaleaza la 3 – 5 zile dupa o hemoragie acuta, sunt normocitare. Tulburarile care apar sunt in functie de cantitatea de sange pierduta, ritmul sangerarii, reactivitatea organismului. Tabloul clinic este dominat de semnele si simptomele hipovolemiei cu insuficianta circulatorie acuta periferica iar cand cantitatea de sange pierdut este mai mare de 30 % din masa volemica se produce soc hemoragic grav. Faciesul pacientului este cu atat mai palid cu cat cantitatea de sange pierduta este mai mare si cu cat ritmul sangerarii este mai accelerat. In timp de 3-5 zile numarul de hematii si hematocrit scade prin hemodilutie paralel cu refacerea volemiei si creste numarului de trombocite, iar dupa cca 7 zile apare reticulocitoza crescuta.

Sub.30. Anemii hemolitice:

clasificare si caracteristici clinico-biologice

Anemiile hemolitice – se clasifica in: anemii de cauza intracorpusculara – prin deficit de membrana, deficit enzimatic, hemoglobinopatii, anemii de cauza extracorpusculara – apare prin mecanism imun si prin mecanism neimun dat prin traumatisme mecanice, toxice si infectioase.

Se caracterizeaza prin semne de distrugere exagerata si semne de regenerare compensatorie.

Semnele de distrugere – sunt intravasculare si extravasculare. Cele intravasculare se manifesta prin scaderea hemoglobinei plasmatice (cantitative in talasemii si calitative), scaderea hepatoglobinei si hemoglobinurie, iar in cele extravasculare avem o crestere a urobirinogenului (culoarea galbena a urinii), cresterea stercobirinogenului din materiile fecale (culoarea bruna a materiilor fecale), cresterea bilirubinei indirecte (neconjugata).

Semne de regenerare compensatorie manifestate prin numarul crescut de reculocite (reculocitoza) si la punctia sternala se evidentiaza hiperplazie eritroblastica. Tegumentele la examenul clinic sunt palide cu tenta subicterica, cu urini si scaune hipocrome, splenomegalie.

Sub.31. Fiziopatologia anemiilor hemolitice prin hemoglobinopatii

Anemiile hemolitice prin hemoglobinopatii – se clasifica in anemii cantitative (α si β talasemii) si anemii calitative (HbS, HbC, HbD, HbE).

Talasemiile α – se caracterizeaza prin deficit de sinteza al lanturilor α. In perioada fetala sau imediat dupa nastere se vor sintetiza in exces lanturile , care formeaza talasemii 4 lanturi caracteristici pentru Hb Bart, si in perioada de adult se sintetizeaza 4 lanturi β caracteristice pentru Hb H. Hb Bart si Hb H sunt ineficiente in transportulul oxigenului si instabile fizico-chimice hematiile avand suscebilitate crescuta la hemoliza.

Talasemiile β – se caracterizeaza prin deficit de sinteza a lanturilor β, se sintetizeaza in exces lanturi cu producerea de hemoglobina F care contine 2 lanturi β si 2 lanturi . Rata de sinteza a lanturilor este crescuta in maduva determinand un exces de lanturi instabile cu tendinta la precipitare si alterarea hematiilor cu hemoliza marcata. Activitatea eritropoietica intensa si ineficienta determina expansiunea maduvei osoase cu anomalii scheletice, intarzierea cresterii si dezvoltarii psihomotorii.

Siclemia (anemia falciforma) – apare prin inlocuirea acidului glutamic din pozitia 6 cu valina si formare cu HbS. Se manifesta clinic prin anemnie hemolitica (icter, hemosideroza) si crize vaso-ocluzive (infarcte mezenterice, renale, pulmonare)

Sub.32. Fiziopatologia anemiilor hemolitice prin afectarea membranei

si de cauza enzimatica

Defectele de membrana sunt:

sferocitoza ereditara – este o boala cu transmitere ereditara determinata de deficitul de spectrina din structura membranei eritocitului; are loc cresterea permeabilitatii membranei cu patrunderea in interiorul celulei a apei si sodiului rezultand balonizarea celulei cu aspect de microsferocit, care va fi captat la nivelul capilarelor splenice, rezultand splenomegalia.

ovalocitoza ereditara

acancitoza ereditara.

Defectele enzimatice sunt:

deficit de glucoza 6 fosfatdehidrogenaza (G-6-PD)

deficit de piruvatkinaza este dat de consumul de fasole fava (fasole japoneza), tratament antimalarie, intoxicatie de nitrati/nitriti. Au loc modificari in structura Hb cu aparitia metHb rezultand rigiditatea celulei care va si imediat captata si distrusa la nivelul capilarelor sinusoide splenica.

Sub.33. Fiziopatologia anemiilor hemolitice de cauza extraeritrocitara

Mecanismele patologice ale hemolizei pot fi imune sau neimune.

Mecanismele imune – sunt posttransfuzionale, determinand stare de soc, insuficienta hepatorenala, CID ducand la deces, izoimune – sunt determinate de transfuzia de sange incompatibil in sistemul AB0, in sistemul Rh la subiectii cu Rh negativ izoimunizati si in sistemul Kell, imunoalergice – produse de medicamente si autoimune – determinate de boli virale (hepatita, mononucleoza infectioasa), medicamente si asociate unor boli autoimune (Lupus Eritematos).

Mecanisme neimune – produse de agenti infectiosi, medicamente (penicilina, diuretice), agenti chimici (saruri de Zn, Cu, Pb), agenti fizici (arsurii intinse, radiatii) si factori traumatici (mecanici-la paciente cu proteze valvulare).

34. Etiopatogenia poliglobuliilor

Poliglobulia – este un raspuns reactioanal al maduvei reactogene la hipoxie tisulara sau un proces tumoral displazic. Se manifesta prin varsaturi incoercibile, diarei severe prelungite, pierderi mari de lichide, aport insuficient de lichide si soc traumatic.

Se clasifica in:

poliglobulii simptomatice – ce apar prin sarturatie deficitara prin oxigenarea sangelui arterial (datorita ventilatiei pulmonare insuficiente sau cresterii presiunii oxigenului atmosferic), tulburari cardiovasculare cianogene, tulburari in formarea Hb (metHb), tumori secretate de eritropoietina

poliglobulia esentiala (policitemia vara) – care a pare in leucemia granulocitara cronica si metaplazia mieloida cu mielofibroza.

Sub.35. Rolul trombocitelor in hemostaza.

Sindroame hemoragipare prin tulburari cantitative trombocitare

Rolul trombocitelor in hemostaza – este de aderare a plachetelor la endoteliul lezat, activarea plachetelor, agregarea placetara si secretia plachetara (cu eliberare de serotonina, tromoxan, fibrinogen de la nivelul granulatiilor plachetare care vor intretine si accentua fenomenele initiale ). O data activate trombocitele adera la colagenul sub endotelial, apoi agrega intre ele pentru a forma dopul plachetar.

Tulburarile cantitative trombocitare sunt: scaderea productiei de trombocite (prin scaderea sintezei de megacarioblasti la nivel medular si incapacitatea megacariocitelor de a se divide in trombocite), cresterea distructiei de trombocite rezultand splenomegalie cu hipersplenism, prin sechestrare splenica (in mod normal in splina sunt retinute 30% din nr. de trombocite, in splenomegalie se retin pana la 90 %), coagulare intravasculara diseminata (CID) si trombocitemii.

Sindroamele hemoragipare prin tulburari cantitative – sunt purpurile citopenice (congenitale – sdr Fanconi, ereditare – sdr plachetelor cenusii, medicamentoase – diuretice, estrogeni, aplazii medulare) si trombocitemii primitive (sdr mieloproliferativ) si secundare (dupa hemoragii, splenectomie).

36. Sindroame hemoragipare prin tulburari calitative trombocitare

Trombopatiile ereditare - sunt sdr prin tulburari de agregabilitate plachetara (la examenul frotiului de sange periferic plachetele sunt izolate, neagregate), prin alterarea adezivitatii plachetare (este maladia von Willebrand, afectiune caracterizata prin incapacitatea trombocitului de a adera la endoteliului vascular datorita lipsei facorului von Willebrand) si prin tulburari de secretie (pe frotiul de sange periferic plachetele apar colorate in gri, este boala plachetelor gri, o boala de stocaj caracterizata prin lipsa congenitala a granulatiilor α din citoplasma trombocitelor).

Trombopatiile dobandite - sunt disfunctii plachetare induse de medicamente (aspirina) care duc la prelungirea timpilor de sangerare prin inhibarea fazei secundare de agregare si de secretie plachetara, uremia din insuficienta renala cronica din care produsii de matabolism ai ureei inhiba functi factorului treplachetar si se asociaza cu o alterare metabolismului prostaglaninic si a nucleotidelor trombicitare, tulburari mieloproliferative (leucemii) – defectele functiilor plachetare prezente in sdr mieloproliferative tip policitemia vara, sunt reprezentate de pierderea receptorilor α – adrenergici si a agregarii la adrenalina, tulburarea acidului arahidonic duce la dipletia ADP-ului granular.

Sub.37. Coagulopatii prin afectarea etapei de tromboplastinoformare

Hemofiliile – sunt boli ereditare caracterizate prin deficit calitativ sau cantitativ al Factorului VIII (hemofilia A) sau F IX (hemofilia B) transmise de la mame purtatoare la jumatate din descendentii de sex masculin. Diagnosticul se pune la varsta de 4-5 luni cand apar gingivoragii la eruptia dentara, echimoze (care persista luni de zile) si epistaxis. La adult apar hematoame si hemartroze. Tendinta hemoragica se mentine pe tot parcursul viatii, evolutia are loc in pusee hemoragice separate de perioade de viata normala.

Unui pacient cu hemofilie nu i se fac injectii intramusculare.

Hemartroza – reprezinta exprimarea clinica cea mai frecventa si redutabila la un hemofilic. Se insotesc de durere, tumefiere, impotenta functionala. Datorita repetarii hemartrozelor la aceeasi articulatie apare „artropatia hemofilica”, cu anchiloze, redori articulare si atrofia musculaturii adiacente.

Hematoamele – reprezinta a doua manifestare majora, se impart in superficiale care nu intereseaza organele vitale si trec fara tratament si profunde care sunt difuze afectand zone foarte intinse, vasele si nervii sufera prin compresiuni, leziuni ce pot duce la contracturi, necroze, gangrene, paralizii.

Sub.38. Coagulopatii prin afectarea etapei de trombinoformare si fibrinoformare

Trombinoformarea – este consecinta deficitului de factor II care poate aparea concomitent cu deficienta factorilor V, VII. IX, care ar trebui sintetizati in ficat in prezenta vitaminei K. Timpul Quick este alungit in ciroze hepatice si deficit de absorbtie intestinala a vitaminei K.

Hipotrombinomiile – sunt sdr hemoragipare dobandite. Este o anomalie foarte rara a coagularii cu hemoragii cutaneo-mucoase la nivelul plagilor, hemartrozelor, transmiterea se face autosomal la descendenti.

Fibrinoformarea – este consecinta a fibrinogeniilor in afectiuni ereditare si hipofibrinogeniilor in afectiuni ereditare si dobandite.

Sub.39. CID = Coagularea intravasculara diseminata: stadii evolutive

Coagularea intravasculara diseminata (CID) – este un sindrom clinic, caracterizat prin coagulare intravasculara, cu formare de tromboze si necroze, insotit de fibrinoliza secundara si consumul unor factori de coagulare, cu hemoragii. Prezenta simultana a hemoragiilor si trombozelor este caracteristica sindromului, in organism exista un echilibru intre fibrinoliza si coagulare. Factorii care distrug acest echilibru produc boala, manifestarea principala fiind sangerarea. Depunerea de fi-brina in vasele mici, cu formarea trombozelor, explica simptomatologia (oligurie cu hematurie, leziuni pulmonare). Combinatia hemoragii + microtromboze produce leziuni gastrointestinale, pancreatice, suprarenale. Uneori apare anemia hemolitica. Moartea poate surveni in ore sau zile.

Stadiile evolutive sunt:

Std I – este hipercoagulabilitate plachetara cu formare de microtrombi in microcirculatie produsa de leziune endoteliala.

Std II – este trombocitopenie, scaderea trombocitelor circulatorii din cauza consumului de trombocite pentru formarea de microtromboze rezultand hipocoagubilitate, sangerari. Coexista hipercoagubilitate cu hipocoagubilitate.

Std III apare fibrinoliza reactionala masiva declansata de factorul XII, cand pacientul are multiple sangerari interne si externe.

Sub.40. Functiile aparatului respirator si definirea

notiunii de insuficienta respiratorie

Insuficienta respiratorie – reprezinta o incapacitate, acuta sau cronica, a plamanilor de a asigura functia lor, care se manifesta printr-o diminuare a concentratiei de oxigen in sange (hipoxemia= sub 60mmHg) si uneori printr-o crestere a concentratiei sangvine de dioxid de carbon din sangele arterial (hipercapnia=peste 50mmHg) care are drept consecinta afectarea importanta a functiilor organelor vitale.

Functiile aparatului respirator sunt:

asigurarea aportul / transportul si utilizarea gazelor

intervine in termoreglare

sinteza de fosfolipide si catecolamine

intervine in coagulare prin sinteze de fibroplastina

intervine in anticoagulare prin sinteza de activatori al plasminogenului

intervine in echilibrul acido-bazic si hidroelectrolitic prin eliminare de apa si dioxid de carbon

41. Mecanismele de protectie ale aparatului respirator

si hipoxia hipoxica

Mecanismele de protectie ale aparatului respirator sunt:

reflexul de inchidere a glotei ce impiedica patrunderea in caile aeriene a alimentelor solide / lichide in momentul deglutitiei

reflexul de tuse poate fi stimulat de expectorante sau inhibat de antitusive

miscarea cililor

stratul de mucus ce fixeaza corpii straini

surfactantul pulmonar ce tapeteaza suprafata alveolara, iar deficienta sa determina atelectazie

macrofagele care sunt „celule de praf”

Hipoxia hipoxica – se produce atunci cand presiunea partiala a oxigenului din sangele arterial este scazuta prin modificari cantitative si calitative ale compozitiei aerului respirat. Scaderea presiunii oxigenului in aerul alveolar poate fi consecinta ascesiunilor sau inlocuirea partiala a oxigenului cu un alt gaz (monoxid sai dioxid de carbon), gaze industriale de motoare, la altitudini inalte, hipoventilatie, tulburarea difuziei la nivelul membranei alveolo pulmonare, tulburarea raportului ventilatie perfuzie, suntul dreapta stanga. Scaderea este < 60mmHG si determina tulburari ale SNC: palpitatii, oboseala, dispnee si diminuarea reflexelor.

?Sub.42. Insuficienta respiratorie prin hipoventilatie

(hipoxia hipoxemica)

Insuficienta respiratorie – prin hipoventilatie poate fi provocata printr-o obstructie a cailor aeriene (BPOC severa, astm, tumora bronsica sau emfizem), printr-un traumatism toracic, prin deformatii ale coloanei vertebrale importante sau printr-o atingere neurologica centrala sau periferica, iar cele restrictive sunt consecutive unei diminuari a volumelor respiratorii legate fie de o atingere neuromusculara, atingere osoasa sau de leziuni pulmonare.

Hipoventilatia alveolara – apare atunci cand scade si creste in alveola, poate fi acuta sau cronica. Dupa eliberarea gazelor de o parte si de alta a membranei alveolo-capilare se ajunge la hipoxemie alveolara si hipercapnie.

Clasificarea insuficientei respiratorii:

De tip I – care este obstructiv, hipoxemie fara hipercapnie unde hipoxemia poate fi usoara 9560 mmHg, medie 60 45mmHg si severa <45mmHg, cu pH normal. Etiologic este data de:

imflamatii ale cailor aeriene superioare sau inferioare, obstacole mecanice date de corpi straini sau paralizia epiglotei (come), compresiuni din exterior determinate de adenoidite sau tumori mediastinale, patologie mixta (alergie-inflamatie) din bronsita cronica, astm bronsic, emfizem pulmonar sau boli pulmonare interstitiale.

De tip II – care este restrictiv, combinatia intre hipoxemia cronica si hipercapnie poate induce vasoconstrictie pulmonara, care duce la hipertensiune pulmonara, hipertrofie ventriculara dreapta si insuficienta cardiaca congestiva. Hipercapnia poate fi usoara 46-50mmHg, medie 50-70 mmHg sau severa >70mmHg. Etiologic este de natura pulmonara (pneumonie, TBC, tumori, )si extrapulmonara (leziuni ale centrilor nervosi, tulburari de conducere neuro-musculare a stimulului respirator cum ar fi in poliomelita si miastenia gravis, afectiuni ale cutii toracice, afectiuni pleurale, afectiuni mediastinale, precum si afectiuni abdominale).

Disfunctiile respiratori obstructive – se caracterizeaza prin: scaderea VEMS, scaderea indicelui de permeabilitate bronsica, creste VR si crestera CPT.

Disfunctii respiratorii restrictive – se caracterizeaza prin: scaderea CV si scaderea CPT.

Sub.43. Insuficienta pulmonara prin afectarea raportului V / P,

tulburari de difuzie si contaminate venoasa a sangelui arterial

Afectarea raportului ventilatie / perfuzie se modifica:

in sensul scaderii ventilatiei

in sensul modificarii perfuziei

Ventilatie – este     alterata prin: astm bronsic, emfizem pulmonar, bronsita cr, TBC, fibroza pulmonara.

Perfuzia – este alterata prin embolie pulmonara si prin procese tumorale pulmonare fibrozate rezultand cicatrice vicioasa.

Insuficienta respiratorie prin tulburari de difuziune – apare in ingrosarea membranei alveolo-capilare din bolile de colagen si fibroze pulmonare, si in scaderea suprafetelor de schimb a aerului aleveolo-capilar din emfizem pulmonar si embolii pulmonare.

Insuficienta respiratorie prin contaminarea venoasa a sangelui arterial – prin dezvoltarea unor sunturi arterio-venoase normale sau patologie (anevrisme arterio-venoase pulmonare).

Sub.44. Insuficienta respiratorie prin tulburari de transport si utilizare a gazelor;

fenomene de adaptare la hipoxie

Insuficienta respiratorie prin tulburari de transport este:

a. hipoxia anemica – in care apar modificari ale Hb:

scaderea cantitatii de Hb functionala din anemii

cantitatea de Hb este normala, dar o parte este blocata de (carboxiHb)

b. hipoxia prin staza - cand se produce staza la nivelul circulatie sanguive rezultand acidoza,    

care la radul sau determina scaderea afinitatii Hb pt

c. hipoxia histotoxica – apare in intoxicatia cu cianura si in hipertermie, iar administrarea de

in aceasta forma este ineficienta.

Insuficienta respiratorie prin tulburarile procesului de utilizare a de catre tesuturi – poate fi produsa prin intoxicatie cu cianuri sau prin hipotermie cand administrarea de este ineficienta, manifestandu-se clinic prin dispnee si cianoza.

Fenomene de adaptare la hipoxie sunt:

reactii respiraturii – hiperpnee

reactii cardio-vasculare – tahicardie, HTA, modificari ale rezistentei vasculare.

reactii sanguine – poliglobulie

modificari nervoase – somnolenta, iritabilitate, pierderea constientei, tulburari auditive / vizuale

modificari miocardice – dilatare, hipertrofie si fibroza

modificari renale – ischemie renala acuta

manifestari digestive – necroza centrolobulara si inapetenta

Sub.45. Fiziopatologia dispneei si a cianozei

Dispneea poate fi de natura:

a. organica (pulmonara) - se caracterizeaza prin respiratii superficiale si rapide

inspiratorie (corpi straini)

expiratorie (pierderea elasticitatii parenchimului pulmonar)

mixta (tahipnee, polipnee)

b. cardiaca - caracteristica insuficientei ventriculare stangi, se caracterizeaza prin respiratie

superficiala si frecventa, intensificata de efortul fizic si de modificarile pozitiei, mai frecvent

in cursul noptii

se caracterizeaza prin respiratie superficiala si frecventa

este intensificata de efort fizic si de modificari de pozitie

c. metabolica - respiratia este acidotica si apare in comele diabetice

d. neurogena - respiratia este de tip BIOT in care inspirul si expirul sune egale, apare in tumori cerebrale, encefalite

e. psihogena in sindroamele isterice si in tetanie prin hipoventilatie.

Cianoza apare cand cantitatea de Hb peste 15g % rezultand colorarea tegumentelor si mucoaselor in albastru-cenusiu.

Cianoza poate fi:

respiratorie cu extremitati calde si se remite la administrarea pur dupa 5-10 min

cardiaca cu extremitati reci si nu se remite la administrarea

prin Hb anormale - metHb

Sub.46. Etiopatogenia edemului pulmonar acut (EPA)

Edemul pulmonar acut (EPA) – este o forma paroxistica de dispnee caracterizata prin trecerea lichidelor din vase in interstitiul pulmonar si apoi in alveolele pulmonare rezultand cresterea presiunii in capilarele pulmonare.

Etiologia edemul pulmonar acut:

presiunii in capilarele pulmonare: HTA, insuficienta ventriculara stanga, stenoza mitrala

presiunii colloid osmotice a plasmei: sindrom nefrotic, insuficienta hepatica, malabsorbtie, maldigestie

raspunsurile imune si inflamatorii care cresc permeabilitatea membranelor alveolo-capilare: traumatisme severe, septicemii, CID, bronhopneumonii

actiunea unor agenti chimici determina hipoxie: , sulf, administrarea in exces

drenajul limfatic ineficient dat de obstructie mediastinala si carcinom pulmonar.

Patogenia edemul pulmonar acut:

stenoza mitrala si insuficienta ventriculara stanga determina presiunii in venele pulmonare, ce favorizeaza extravazarea lichidului din spatiul interstitial in alveole

drenajul limfatic deficitar

trombozele din sectorul venos pulmonar datorita stazei determinand hipertensiune pulmonara

hipoxia de altitudine

afectiuni cerebrale si TCC

Sub.47. Astmul bronsic: generalitati, clasificare

Astmul bronsic – reprezinta un sindrom inflamator cronic al cailor aeriene, care apare la indivizi cu susceptibilitate genetica si se manifesta prin obstructie bronsica reversibila, partial sau complet, spontan sau sub tratament si in care se manifesta sindromul de hiperreactivitate bronsica la stimuli variati. Simptomele pot varia de la tuse pana la dispnee. In general boala are o evolutie episodica sau paroxistica, dar poate fi si persistenta. Simptomul de baza este wheezing-ul (zgomot de porumbar), dar si tusea poate fi simptomul predominant. Des poate fi confundata cu 'bronsita cronica' sau „pneumonia recurenta'.

Astmul bronsic se clasifica in:

extrinsec (alergic) – in     care rolul declansator revine alergenilor exogeni

intrinsec (nealergic) – in care cauza este endogena: infectii ale cailor aeriene superioare, medicamente, hiperventilatie (efort), psihici (anxietate)

Mecanismele de aparare a astmului bronsic sunt:

a. imunologici – se considera ca un pacient cu astm bronsic prezinta in proportie de 55 % o componenta alergica. Bolnavul face criza nu dupa prima expunere la agentul alergen, ci la al 2-lea contact, cand prin degranularea mastocitelor si bazofilelor are loc eliberarea de factori preformati si neoformati.

b. neurogene (neurale) sistem colinergic, adrenergic, noncolinergic si nonadrenergic.

Sub.48. Patogenia astmului bronsic

Agentii patogeni ai astmului bronsic se clasifica in:

agenti respiratori: polenul de tei, de salcam, de trandafir, pene, par, praf, mucegai, gaze de esapament, deodorante

agenti alimentari: alergene de origine animala, vegetala (capsuni, fragi, seminte de rosii, puful de la piersici), oua de gasca, peste

madicamente: aspirina

Criza de astm – nu se produce la primul contact cu alergenul, ci la al 2-lea contact, cand prin degranularea mastocitelor si bazofilelor are loc eliberarea de factori preformati si neoformati.

Factorii preformanti sunt:

histamina produce contractia musculaturii netedde bronsice, creste permeabilitatea vasculara determinand vasodilatatie si crestre secretia de mucus,

adenozina si proteoglicanii.

Factorii de neoformatie – determina bronhoconstrictie si sunt:

prostaglandinele care cresc secretia de mucus,

leucotienele care produc contractia musculaturii netede.

Sub.49. Etiopatogenia emfizemului pulmonar

Emfizemului pulmonar – are 2 forme:

ereditar – prin deficitul de antitripsina, creste actiunea distructiva a elastazei asupra fibrelor elastice pulmonare, ducand la scaderea elasticitatii pulmonare si dezvoltarea de tesuturi conjunctive.

secundar - centrolobular si panlobular, duce la aparitia cordului pulmonar cronic (duce la insuficienta cardiaca dreapta) datorita hipertensiunii pulmonare, care initial este reversibile, ulterior fixe (ireversibile) din mica circulatie.

Emfizemul pulmonar – poate fi:

a. acut – fiziologic, dupa efort fizic intens, si patologic ( postoperator sau post traumatic, crize de astm bronsic)

b. cronic – difuz, localizat si bulos (bule mici sau multiple)

Emfizemul pulmonar – determina hipertensiune in mica circulatie, hipervolemie si cresterea vascozitatii sangelui ducand la cord pulmonar cronic.

Sub.50. Fiziopatologia cordului pulmonar cronic

Cordul pulmonar cronic (insuficienta ventriculta dreapta) – este hipertrofia ventriculului drept cu sau faca insuficienta cardiaca, consecutiva unei boli care afecteaza functia si / sau structura plamanilor (afectiuni pulmonare, arborelui bronsic). Afectiune caracterizata prin suferinta partii drepte a inimii datorita bolilor pulmonare. Acestea duc la cresterea presiunii in artera pulmonara ce constituie un obstacol in fata inimii drepte. Se produce astfel, intr-un prim stadiu, hipertrofia inimii drepte, apoi insuficienta cardiaca dreapta.

Etiologic: emfizem pulmonar, astm bronsic, TBC pulmonar, sarcoidoze

Fiziopatologic

tulburari ventilatorii

ventilatie fara perfuzie → crestera spatiul mort; perfuzie fara ventilatie → efect “sunt”

in caz de hipoventilatie alveolara → hipoxemie, hipercapnie, acidozava → soconstrictie arteriolara reflexa→ HTAP

scaderea anatomica a patului capilar pulmonar→ HTAP

poliglobulie → HTAP

sindrom hiperkinetic (tahicardie) → HTAP

HTAP + hipoxemie + acidoza → dilatarea si hipertrofia VD→ insuficienta ventriculara dreapta

suferinta VS → prin hipoxemie, hipercapnie si acidoza

prin bombarea septului interventricular spre VS in sistola

prin afectare coronariana eventual asociata

Sub.51. Etiopatogenia modificarilor pleurale

Modificarile pleurale sunt:

revarsate de lichid (revarsate pleurale)

pneumotoraxul

Pleurezia – reprezinta edemul (inflamatia) stratului de tesut subtire (pleura) care acopera plamanii si imbraca cutia toracica. Cand pleura se inflameaza cele 2 foite se freaca una de cealalta producand dureare in piept. Contactul intim al pleurelor cu plamanii explica frecventa participarii secundare pleurale in diverse boli pulmonare. Si situatii cand trece aerul in cavitatea pleurala

Revarsatele pleurale:

a. transudatul apare prin:

scaderea presiunii coloid osmotice a pleurei

cresterea presiunii hidrostatice in circulatia sistemica sau pulmonara

scaderea presiunii intrapleurale.

b. exudatul apare prin:

cresterea permeabilitatii capilarelor pt proteine (inflamatie)

scaderea drenajului limfatic pleural

infiltrare neoplazica a limfaticelor.

Pneumotoraxul – este rezultatul acumularii de aer in spatiul dintre plamani si peretele toracic, in spatiul pleural, determinat de traumatism la nivelul toacic (fractura costala, plaga intepata), spontan fara o cauza aparenta cand aerul patrunde din pulmon prin ruperea foitei parietale, si terapeutic (pahipleurita - in caverna TBC). Peumotoraxul spontan poate rezulta ca urmare a afectiunilor pulmonare (BPOC, emfizem pulmonar, astm bronsic, fibroza chistica, pneumonie sau cand un chist umplut cu aer care se rupe si continutul aerian se elibereaza in spatiul pleural).

Din punct de vedere fiziopatologic pneumotoraxul este:

deschis in care comunicarea cu exteriorul este permanenta printr-o fistula care permite intrarea aerului in inspir in cavitatea pleurala

inchis in care dupa ruperea fopitei parietale se inchide definitiv dupa ce aerul a patruns in cavitate

cu supapa in care aerul patrunde in pleura in inspir, dar nu poate iese in expir datorita unui mecanism de ventil la locul perforatiei.

Sub.52. Etiopatogenia HTA esentiale

Etiologia HTA esentiala – este multifactoriala, fiind rezultatul interactiunii dintre factorii endogeni si exogeni.

Factorii endogeni sunt:

editatea – cu predispozitia transmiterii HTA pe mlinie materna de 50 %, pe linie paterna de 25 %, iar daca ambii parinti au HTA de 70 %.

varsta si sexul – la care se observa o frecventa crescuta a HTA la barbati de peste 40 de ani, intre 40-60 ani frecventa este egala la ambele sexe, iar dupa varsta de 60 ani creste frecventa HTA la femei.

rasa – populatia neagra are o frecventa de 2 ori mai amre a HTA si riscul de mortalitate prin complicatiile HTA fata de populatia alba este de 4 ori mai mare.

Factorii exogeni sunt:

aportul crescut de sare – ce determina acumularea in exces a acestuia in peretele vascular si o crestere a reactivitatiivasculare fata de agentii vasodilatatori locali. Acumularea de Na determina edem celular prin cresterea retentiei de apa, care la randul sau creste rezistenta arteriolara prin scaderea lumenului vascular.

obezitatea creste IMC cu peste 30 km/m²

tabagismul - nicotina stimuleaza descarcari crescute de catecolamine rezultand cresterea rezistentei vasculare.

alcoolul chiar in consum moderat detrmina cresterea TA (40-60ml)

cafeaua1-2 cafele /zi protejeaza impotriva HTA

stresul psihosocial

ATS

Patogenia HTA esentiale

La debutul HTA debitul cardiac este usor crescut datorita cresterii frecventei cardiace, iar rezistenta periferica este normala este stadiul hiperchinetic al HTA esentiale, ulterior debitul cardiac scade si creste rezistenta periferica. Astfel incat se trece la un profil de HTA moderata, severa si foarte severa. Cresterea rezistentei vasulare totale din HTA e determinata de:

Mecanisme presoare: - cresterea nivelului catecolaminelor

interventia sistemului renina-angiotensina-aldosteron

reactivitatea anormala vasculara

Mecanisme depresoare: - sistemul prostaglandinelor

sistemul kalicreina-kinina

Sub. 53. Etiopatogenia HTA secundare de cauza renala

HTA secundare de cauza renala:

HTA renoparenchimatoasa – intalnita in glomerulonefrita acuta si cronica, colagenoze, TBC renal, rinichi polichistic, pielonefrite ac si cr, nefropatia diabetica. In glomerulonefrita ac mecanismul principal este ischemia renala datorata alterarii arterioleleor sau a capilarelor.

Hipervolemia – este datorata dezechilibrului glomerular de Na si apa (retentie hidro-

salina).

HTA renovasculara – din stenoza arterei renale, displazia fibromulsculara a arterei renale, compresiunea vaselor renale, embolii si tromboze pe artera venoasa. Principala cauza este ateroscleroza arterei renale care apare la barbatii peste 60 ani, in 1/3 proximalal a arterei renala. Displazia arterei renale apare in 2/3 distale,la femei intre 25-40 ani.

Sub.54. Etiopatogenia HTA secundare de cauza endocrina

HTA secundare de cauza endocrina suprarenaliana:

Corticosuprarenala - sindrom Conn, sindrom Cushing

a. sindromul Conn (hiperaldosteronismul) – este determinat de un adenom / carcinom in corticosuprarenala.

• Aldosteron → creste reabsorbtia Na → hiperNa → hipervolemie cu HTA sistolo-diastolica si supresia sistemului remina-angiotensina
• Aldosteron → eliminarea K → hipoK (slabiciune musculara, furnicaturi, poliurie).

b. sindromul Cushing (hiperplazia corticosuprarenalei) – cu eliberare in exces de hormoni, cortizol, dezoxicorticosteron, aldosteron, determina modificari metabolice.

• Cortizol → leziuni vasculare (ateroscleroza) → creste rezistenta periferica → HTA diastolica.
• Aldosteron → creste reabsorbtia de Na si apa → hipervolemie→    HTA sistolica.

Deci in final apare o HTA sistolo-diastolica.

Medulosuprarenala – hipertiroidism, acromegalie, feocromocitom (tumora de suprarenala).

Feocromocitomul – descaraca in exces catecolamine, adrenalina ce actioneaza pe si receptori ce determina tahicardie si cresterea frecventei cardiace (transpiratii, emotii, teama) ce duc la cresterea debitului cardiac crescand TA sistolica si noradrenalina ce actioneaza pe receptori determinanad vasoconstrictie periferica crescand TA diastolica. Clinic HTA paroxistica este TA sistolica .200mmHg, si TA diastolica >100mmHg, dureaza cateva minute si este insotita de triada (cefalee occipitala pulsatila, transpiratii reci, palpitatii), anxietate, depresie, tulburari de vedere, tulburari digestive (greturi, varsaturi, dureri epigastrice), tremuraturi ale extremitatilor, dureri anginoase toracice difuze, la terminarea crizei bolnavul este obosit.

Dozarea acidului vanil mandelic (AVM) in urina releva valori crescute 10 → 250mg/24h, valoarea normala fiind sub 6,8mg/24h

Sub.55. Cardiopatia ischemica: generalitati si clasificare

Cardiopatia ischemica – este o tulburare miocardica determinata de dezechilibrul dintre fluxul sanguin coronarian si necesitatile miocardice locale (insuficienta coronariana). Durerea anginoasa apapre cand 40 % din lumenul vasului este obstruat, iar infarctul de miocard apare cand 70 % din lumenul vascular este obstruat.

Durerea anginoasa are durata de 5 → 15 min, cedeaza la repaus si administrarea nitroglicerinei. Durerea iradiaza pe marginea interna a bratului, antegratului stang si ultimele 2 degete, la nivelul mandibulei sau omoplatului stang.

Factorii de risc sunt:

Factorii predispozanti ce inlesnesc aparitia cardiopatiei ischemice:

ereditatea (predispunerea genetica);

sexul: barbatii (preponderent cei tineri) sunt afectati mai frecvent;

varsta: maximum de frecventa intre 50-60 ani;

expunerea la frig;

alimentatia bogata in grasimi animale si glucide (hipercolesterolemia);

profesia: cea care favorizeaza sedentarismul si stresul.

Factorii precipitanti ce declanseaza criza anginoasa:

efortul fizic, stresul, HTA, obezitatea, interventiile chirurgicale, noxele (alcoolul si fumatul), unele droguri (simpatomimeticele etc).

Clasificarea cardiopatiei ischemice dupa OMS:

moarte subita prin oprirea cardiaca primara

angina pectorala

de efort (de novo sub 1luna, stabila peste 1luna, agravanta cu frecventa si durata brusca, severa),

spontana (de repaus, de decubit, de tip Prinzmetal - vasoportica cu oarar fix),

instabila (aparitie sau reaparitiea unei angine de efort care frecvent precede cu cel putin 2 saptamani producerea IMA),

intricata ( apare secundar unei alte afectiuni: ulcer gastric si ulcer duodenal, litiaza biliara cu colecistita cronica, hernia diafragmatica) crizele sunt mai frecvente, mai prelungite, se reduc partial la nitroglicerina, interventia chirurgicala a afectiunii rezolva criza anginoasa.

infarct miocardic acut / cronic

insuficienta cardiaca

tulburari de ritm (aritmii)

Sub.56. Fiziopatologia cardiopatiei ischemice

Ischemia cardiaca – este expresia unui dezechilibru intre aportul si consumul de la nivelul miocardului.

Parametrii principali care controleaza consumul de sunt: frecventa cardiaca, contractilitatea si tensiunea parietala.

Cardiopatia aischemica – este determinata de:

a. factori care reduc aportul de

obstructia lumenului coronarian: placa aterosclerotica, formarea de trombus, embolii, amiloidoza

cauze hemodinamice: hTA, scurtarea distolei, tahicardii severe)

cauze functionale: spasmul arterei coronare, cresterea vascozitatii sanguine

reducerea cantitatii de in artera coronara: anemii severe, intoxicatii cu , sunturile dr-stg (malformatii cardiace)

b. factori care cresc consumul de :

cresterea contractilitatii miocardiace (feocromocitomul)

HTA prin cresterea tensiunii parietale

dilatatii si hipertrofii ventriculare

Scaderea duratei diastolei + cresterea reszistentei coronariene + scaderea presiunii arteriale → scaderea debitului coronar → scaderea aportului de → ISCHEMIE

Cresterea frecventei cardiace + cresterea tensiunii parietale+contractilitare crescuta → cresterea travaliului cardiac → creste necesarul de → ISCHEMIE

Ischemie → creste metabolismul cardiac anaerob→ acumulare de metaboliti patologici → CRIZA ANGINOASA, precum si dilatarea coronarelor, insuficienta cardiaca stanga.

Sub.57. Angina pectorala: definite, clasificare si etiopatogenie

Angina pectorala (AP) – este forma de debut si cea mai frecvent intalnita a cardiopatiei ischemice, manifestata prin durere precordiala sau retrosternala, dispnee anxioasa, disconfort, tulburari de ritm cardiac, dureri abdominale, fatigabilitate, care apare la efort fizic si /sau emotii, cu durata de la 5 min pana la 15 min maximum si care cedeaza rapid la repaus sau la administrarea nitroglicerinei.

Clasificarea anginei pectorale:

a. angina de efort

de novo sub 1luna, durerea este retrosternala, iradiaza pe marginea interna a antebratului stang si ultimele 2 degete, cedeaza la repaus si administrarea nitroglicerinei.

stabila peste 1luna, prezinta acelasi ascpect ca la novo

agravanta cu fregventa si durata brusca, severa

atacul ischemic se remite odata cu restabilirea raportului dintre aport / consum de

tulburari sunt reversibile (metabolice, functionale, hemodinamice)

fluxul coronarian este adegvat pt starea de repaus, dar nu poate creste in conditiile cresterii necesitatiilor miocardice.

b. angina spontana

de repaus, de decubit, de tip Prinzmetal - vasoportica cu orar fix, dimineata la ora 4 are criza de intensitate mare, aspectul ECG este de preinfarct, cedeaza spontan

spasm al unei artere coronare normale/ateromatoase sau spasm difuz coronar.

c. angina instabila

aparitie sau reaparitiea unei angine de efort care frecvent precede cu cel putin 2 saptamani producerea IMA).

d. angina intricata

apare secundar unei alte afectiuni: ulcer gastric si ulcer duodenal, litiaza biliara cu colecistita cr, hernia diafragmatica

bolile digestive declanseaza criza la cei cu ateroscleroza

crizele sunt mai frecvente, mai prelungite, se reduc partial la nitroglicerina

interventia chirurgicala a afectiunii rezolva criza anginoasa.

Sub.58 Evolutia si complicatiile infarctului miocardic acut

Infarctului miocardic acut – este necroza miocardica datorit ischemiei coronare ce se produce cand peste 70 % din lumenul coronarian este obstruat.

Mecanismele care conduc la ocluzia coronarelor sunt:

placa aterosclerotica - patrunderea fibrinei si a plachetelor in placa produce obstructia lumenului arterei coronare. Formarea trombusului creste presiunea in placa aterosclerotica ducand la ruperea plecii si formarea de emboli.

tromboza arterei coronare este cauza IMA (90% din cazuri).

spasmul arterei coronare reprezinta cauza IMA in angina instabila, angina Prinzmetal.

Complicatiile IMA sunt:

tulburari de ritm - vascular (extrasistole, tahicardii), arterial (fibrilatii, flutter)

tulburari de conducere – blocuri atrioventriculare si intraventriculare

tromboembolism – sistemic, pulmonar

ischemie preinfarct – silentioasa, angina precoce, angina tardiva, recidifa IM

pericardita postinfarct – precoce (primele 3 zile), tardiva (dupa 3 saptamani)

alte complicatii: ruptura septului interventricular, ruptura perete liber, anevrism ventricular

Sub.59. Consecintele fiziopatologice ale infarctului miocardic.

Criteni de diagnostic in IMA

Consecintele infarctului miocardic sunt:

scaderea ATP si a sensibilitatii miofibrilelor la Ca danc disfunctie ischemica timpurie

acumulare de ac lactic

cresterea catecolaminelor duce la cresterea excitabilitatii fibrelor musculare si cresterea consumului de

Criteni de diagnostic in IMA sunt:

a. diagnostic clinic:

durerea prelungita de peste 20-30 min, foarte puternica si fara raspuns la nitroglicerina, retrosternal cu iradiere atipica ( mandibula, interscapulovertebral, epigastru, baza gatului), declansata de factori care scad aportul de (hemoragie, anemie, intoxicatie cu si factori care cresc necesarul de (cafea, tutun, stress, cresterea metabolismului bazal, hipertrofii ventriculare). Durerea cedeaza dupa ~6 h datorita necrozei aldoreceptorilor (spasm) sau la morfina.

simptome de soc datorita eliberarii mediatorilor vasoactivi care produc o vasodilatatie periferica ducand la insuficienta     acuta (durerea este insotita de hTA). La nivel cerebral: ametea;la, confuzie, lipotimie, iar la nivelul renal: oligoanurie se soc (<500ml/24h)

alte semne clinice: dispnee, palpitatii, fenomene digestive (greata, varsaturi, sughit), febra (primele 2-4 zile), faticabilitate

b. diagnostic enzimatic:

troponina cardiaca – cea mai sensibila

CPK ( creatinfosfokinaza) cu izoenzimele sale, creste in primele 3-6 h, atinge valoarea maxima la 12-24h si dispare dupa 1-3 zile

LDH (lactodehidrogenaza) – creste la 8-24 h, atinge valoarea maxima la 72-96 h si dispare dupa 7-14 zile

TGP– creste la 8-12 h, atinge valoarea maxima la 18-36 h, si dispare la 3-4 zile

hiperglicemia de stres apare in primele 24-48h = 150 mg %

leucocitoza apare in prima zi, dispare dupa o saptamana

VSH creste, dispare dupa 2-3 saptamani

creste fibrinogenul plasmatic, proteina C reactiva

cresc lipidele serice (LDL, VLDL)

scade HDL

modificari de coagulare

Sub.60. Cauzele insuficientei cardiace

Insuficienta cardiaca – este determinata de incapacitatea cordului de a asigura debitul circulator necesar acoperirii necesitatilor metabolice tisulare din organism.

Cauzele insuficientei cardiace sunt:

a. determinante:

suprasolicitatea prin rezistenta crescuta: stenoza aortica, hipertensiune pulmonara

suprasolicitatea prin volum crescut: insuficienta tricuspidiana, insuficienta mitrala

factori care impiedica umplerea cardiaca: boli infiltrative de miocard, obstructii intracardiace (trombi, mixom), fibroze, hipertrofiile

scadera contractilitatii globale ale miocardului: cardiomiopatie primare / secundare

b. precipitante:

factori cardiaci: miocardite, tulburari de conducere, toxice si medicamente inotrope negative (Propanolol)

factori extracardiaci: efort fizic intens, excese alimentare (sare, alcool), cresteri de volemii

c. favorizante:

intreruperea tratamentului

sarcina, laptarea

stresul

Sub.61. Forme ale insuficientei cardiace

Cauza insuficientei cardiace – este determina de tulburarile manifestate prin dispnee, cianoza, edem. Fiecare din aceste simptome si semne predomina in functie de gradul decompensarii unuia sau ambilor ventriculi, dupa localizare se deosebesc o insuficienta cardiaca stanga, o in­suficienta cardiaca dreapta si o insuficienta cardiaca globala; dupa debut se deo­sebesc o insuficienta cardiaca acuta (stanga sau dreapta) si insuf cardiaca cronica (stanga sau dreapta).

a. dupa sediu:

1. Insuficienta cardiaca stanga - este de 3 ori mai frecventa decat cea insuficienta cardiaca dreapta, se instaleaza datorita stenozei mitrale, insuficienta mitrale, stenoza si insuficienta aortica. Cresterea presiunii in ventriculul stang duce la cresterea presiunii in atriul stang, astfel creste presiunea in teritoriul pulmonar, ducand la cresterea presiunii in capilarele pulmonare, care la randul sau determina cresterea presiunii in aorta pulmonara care in final duce la cresterea travaliului ventriculul drept (dilatarea ventriculul drept).

2. Insuficienta cardiaca dreapta – apare de obicei ca urmare a unei insuficiente a ventriculului drept, cand functia ventriculului stang se deterioreaza, creste presiunea in vasele pulmonare, afectand cordul drept, determinata de emfizem pulmonar, bronsita cronica, astm bronsic. Se manifesta prin hepatomegalie de staza, splenomegalie, jugulare turgescente, reflux hepato-jugular, edeme, revarsate pleurale, icter / subicter.

3. Insuficienta cardiaca globala asociaza cauzele si simptoamele insuficientei cardiace stangi si drepte, dem cardiac (edem de staza prin hipoirigatie) care se reduce greu cu diuretice simple, fiind insuficienta intregului cord, prin decompensarea ventriculul drept si ventriculul stang.

b. dupa evolutie:

1. insuficienta cardiaca acuta – in care mecanismele de adaptare nu au timp sa actioneze

2. insuficienta cardiaca cronica – este determinata de insuficienta pompei cardiace de a trimite un debit de sange corespunzator necesitatilor metaboloice ale organelor si tesuturilor.

Sub.62. Explicarea principalelor simptome ale insuficientei cardiace

prin teoria anterograda si retrograda

Teoria anterograda – scaderea presiunii „ in aval”, deci scaderea debitului cardiac. Consecintele scaderii debitului cardiac sunt:

scade perfuzia renala → ischemie acuta → activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron → edeme

scade circulatia cerebrala ce determina ameteli, confuzii, halucinatii

scade circulatia coronariana

scade perfuzia in muschii scheletici

Teoria retrograda - cresterea presiunii „in amonte” de cavitatea cardiaca insuficienta.

In insuficienta cardiaca stanga - creste presiunea ventriculului stang → cresterea presiunea in atriul stang → creste presiunea in teritoriul venos pulmonar → creste presiunea in capilarele pulmonare → cresterea presiunea in aorta pulmonara → creste travaliul ventriculului drept (hipertrofie).

In insuficienta cardiaca dreapta – creste presiunea ventriculului drept → creste presiunii venoase sistemice: jugulare turgescente, hepatomegalie, splenomegalie moderatA, ascita, edeme periferice.

Sub.63.Etiopatogenia insuficientei ventriculare stangi si stadii evolutive

Etiologia insuficientei ventriculare stangi:

leziuni valvulare: stenoza aortica, insuficientei aortica, anevrisme de aorta, stenoza mitrala, insuficientei mitrala prin reflux ventriculo-atrial

HTA esentiala / secundara – creste durata postsarcinii

ateroscleroza coronariana – de la angina → infarc miocardic

miocardiopatiile – insuficientei ventriculara stanga

Patogenia insuficientei ventriculare stangi:

a. dispneea de efort - clasificarea NyHa

NyHa I - aparitia simtomelor clinice la o activitate fizica moderata

NyHa II - dispnee la activitate fizica obisnuita

NyHa III - dispnee la activitate fizica mai scazut decat cea obisnuita

NyHa IV - dispnee in repaus

b. dispneea de decubit

decubitul mareste volumul stazei pulmonare → scade capacitatea vitala cu 25 %

In decubit diafragmul este impins de catre organele abdominele, reduce amplitudinea miscarilor respiratorii → scade mult capacitatea ventriculara

c. astmul cardiac prin:

accelerarea stazei in timpul somnului

scaderea excitabilitatii centrului respirator

d. edem pulmonar acut

scaderea presiunii oncotice

insuficientei limfatica

mecanisme nervoase centrale

Stadii evolutive:

Stadiul I - scade volumul bataie

creste volumul postsistolic rezidual si teledistal

Stadiul II - scaderea fortei de contractie

scaderea debitului sistolic

cresterea volumului de umplere → staza in spatele ventriculului stang

Sub.64. Etiopatogenia principalelor simptome ale insuficientei ventriculare drepte

Simptomatologia:

hepatomegalie cu jugulare turgescente si reflux hepato-jugular

edeme de ascita, hidrotorax

cianoza a extremitatilor datorita stazei in plexurile venoase

seccede sau se asociaza insuficientei cardiace stangi (in stenoza mitrala)

Patogenie:

cordul pulmonar cronic = hipertrofie ventriculara dreptainsuficienta cardiaca avand drept cauze afectiuni pulmonare/bronsice (emfizem pulmonar, TBC, astm bronsic)

cordul pulmonar acut = dilatarea brusca a cordului drept consecutiv unei obstructii brutale prin trombus al trunchiului arterial pulmonar sau a unei ramuri.

65. Fiziopatologia digestiei bucale: tulburari ale activitatii motorii, secretoni si senzitivo-

senzoriale

Tulburari ale activitatii motorii:

66. Fiziopatologia tulburarilor de motilitate a tubului digestiv

67. Fiziopatoiogia secrefiei gastrice.

68. Fiziopatologia gastritelor

69. Fiziopatologia bolii ulceroase: factori agresivi si defensivi (de aparare)

70. Fiziopatoiogia ulcerului duodenal

71. Fiziopatologia ulcsrului gastric .

72. Fiziopatologia pancreasului: pancreatite acute

73. Fiziopatologia pancreasului: pancreatite cronice

74. Fiziopatologia absorbtiei intestinale prin tulburari intraluminale

75 Fiziopatologia absorbtiei intestinale prin tulburari intramurale

76. Patogenia sindroamelor pluricarentiale din malabsorbtie

Sub.77. Fiziopatologia filtrarii glomerulare: tulburari cantitative

Tulburari cantitative :

Oligurie = diureza <500ml/24h

fiziologica - expunere la temperaturi ridicate

ingestie de cantitati mici de lichida

aport proteic crescut

patologica - soc hipovolemic

hTA

insuficienta cardiaca

deshidratari masive

Oligoanuria = diureza 250-500ml/24h

Anuria = diureza>100ml/24h

Poliuria = peste 2000ml/24h

fiziologica - ingestie de cantitati mari de lichide

regim vegetarian

patologica - diabet zaharat

diabet insipid

Sub.78. Fiziopatologia filtrarii glomerulare: tulburari calitative

Tulburari calitative – in care diureza este normala si eliminarile sunt anormale.

1. Proteine (normal = 150mg / 24h) - nu pot fi detectate uzual

Proteinuriile patologice (peste 150mg / 24h) se clasifica astfel:

a. dupa selectivitate

selective (greutate moleculara mica): albumine

neselective: proteine cu greutate moleculara mare (globuline) si cu greutate moleculara mica

b. dupa cantitate

usoare <1g / zi (fiziologic)

medii 1-3g / zi (glomerulonefrite)

severe >3,5g / zi (sindrom nefrotic)

c. dupa durata

intermitente: ortostatism prelungit, expunere la agenti termici, aport proteic crescut

permanente: de cauza renala prin alterarea filtrarii glomerulare si extrarenale

2. Hematii - peste 1000 hematii / ml / minut = hematurie

patologic - glomerulonefrita acuta, glomerulonefrita cronica - aspect de ”zeama de carne”

erodarea vaselor renale (calculi, tumori)

3. Leucocite - peste 2000 leucocite / ml / min = leucociturie

patologica de cauza - genitala - uretrita, metrita

urinara (renal + cai renale) - aseptic (fara febra) in TBC renal si septic (cu febra) in infectii urinare.

Leucocituria septica poate fi prin mecanism

ascendent (80 %) - leucociturie importanta, flora prezenta, proteinurie absenta

descendent - cu proteinurie

4. Cilindri - mulaje proteice ale lumenului tubilor distali si colectari

acelulari - hialini, grasosi, granulocitari, pigmentari

celulari - leucocitari, hematici, epiteliali

Sub.79. Fiziopatologia nefronului: alterarea tubilor proximali si distali

Alterari ale tubilor proximali: tubilor proximali sunt reabsorbiti fosfatii, Ca, acizi aminati, glucoze

a. alterarea reabsorbtiei fosfatilor:

ereditara - rahitismul vitamino D rezistent, sindrom Fanconi ( se gaseste glicozurie, fosfaturie, aminoacidurie

dobandite - insuficienta renala cronica, in mielom multiplu, intoxicatii tubulare endogene (intoxicatii cu in encefalopatia portala) si exogene (intoxicatii cu medicamente: Gentamicina, citostatice)

b. alterarea reabsorbtiei Ca apare in hiperparatiroidism (Ca normal = 9-11mg %)

in aport excesiv de Ca

osteoliza importanta (metastaze tumorale primare)

insuficienta renala cronica

c. alterarea reabsorbtiei acizi aminati

ereditara - sindrom Fanconi

dobandita - cistinurie (precipitatiile cistinei sub forma de calculi)

d. alterarea absorbtiei de glucoza

prin defect primar la nivelul membranei tubilor proximali si nu din cauza depasirii pragului de excretie renala de 180mg %

Alterari ale tubilor distali - tubii distali au rol in reabsorbtia apei si elactrolitilor, mentinerea echilibrului acido-bazic

a. tulburari in reabsorbtia apei:

congenital - diabet insipid (lipsa ADH) cu poliurie mare

dobandita - amiloidoza renala, pielonefrita

b. tulburari in reabsorbtia electrolitilor:

Na - insuficienta renala cronica stadiul terminal, diuretice economizatoare de K (spironolactona)

K - hiperpotasemie: sindrom Fanconi, insuficienta renala acuta faza poliurica, diuretice ce economisesc Na

hipopotasemie: in leziuni tubulare acute / cronice, insuficientei de cortico-suprarenale

c. tulburarile echilibrului acido-bazic = acidoze tubulare:

de tipI - prin imposibilitatea rinichiului de a elimina ionii de H

de tip II - prin incapacitatea rinichiului de a retine bazele tampon (bicarbonati)

80. Etiopatogenia sindromului nefrotic:

modificari biocbimice si simptomatologie

Sindromului nefrotic – se manifesta prin oligurie si edeme moi, albe, depresibile (palpebrale, membre inferioare).

Etiologic sindromul nefrotic este:

primitiv - la cpoii din cauza necrozei lipoidice si la care originea sindrom nefrotic este infectioasa

secundare - la adult secundar altor afectiuni: glomerulare, diabet zaharat, colagenoze, sero / vaccinoterapie, alergie, ale vaselor renale

ereditare

Mecanismuul etiopatogen este:

infectios (faringite),

mecanic (traumatism renal),

imunologic (formare de complexe antigen-anticorp la nivelul membranei de filtrare glomerulara).

Modificarie biochimice:

sindrom nefrotic pur - proteinurie cu albuminurie severa (> 3.5g / l), hiperproteinurie cu hipoalbuminurie, hiperlipidemie cu hipercolesterolemie, lipidurie cu colesterolurie

sindrom nefrotic impur - care este sindrom nefrotic pur + HTA, hematurie, retentie substante azotate

Sub.81. Patogenia modificarilor metabolismului proteic,

lipidic si hidroelectroiitic in sindromul nefrotic

Metabolismul proteic:

proteinuria (>3,5g / l) este initial selectiva (albumine), glomerulara, nu se modifica paralel cu nivelul proteinemiei sangvine, ulterior mixta (albumine si globuline)

hipoproteinemia apare din cauza pierderilor pe cale renala din cauza pierderilor pe cale digestiva, determina scaderea transportului de vitamine, hormoni, Fe - aspect de hipotiroidian

hipoalbuminemia determina edeme

tulburari de coaugulare

tulburari imunologice determina cresterea susceptibilitatii la infectii

Metabolismul lipidic:

hiperlipidemie cu hiper colesterolemie, datorita pierderii de LPL (lipoproteinlipaza)

lipidurie cu hipecolesterolurie, insotita de pierderi de LPL

Proteinurie → hiperalbuminemie → creste sinteza hepatica de albumine → mobilizare a lipidelor din rezerva→ HIPERLIPEMIE

Proteinurie → LPL → scade LPL seric → scade catabolismul LDL, VLDL → creste nivelul seriv de LDL, VLDL → HIPERLIPEMIE

Proteinurie → hiperalbuminemie → scaderea presiunii coloidosmotic e→ creste sinteza de hipoproteinemie → creste nivelul seric de LDL, VLDL → HIPERLIPEMIE → eliminarea de colesterol in urina finala se face in urma cristalelor de colesterol

Metabolism hidroelectrolitic:

hiponatriurie

hipopotasiurie

hiperpotasiurie

Sub.82. Etiopatogenia insuficientei renale acute: cauze extrarenale

Etiologia:

a. azotemiei prerenala:

hipoperfuzia renala in pierderi digestive (varsaturi, diaree), cutanate (arsuri), renale (abuzul de diuretice), hemoragii mari

scaderea debitului cardiac - insuficienta cardiaca, IMA, valvulopatii, tamponada cardiaca

prin modificarea raportului rezistentei vasculare renale si cele sistemice

cresterea concentratiei de uree, prin cresterea productiei de uree si nu prin scaderea filtrarii glomerulare

b. azotemiei postrenale:

obstacole intraluminale (calculi, inflamatii, tumori)

compresiune extrinseca: uter gravid, adenom de prostata

Patogenia:

a. azotemiei prerenala:

mecanism hemodinamic:

scade PEF (presiune eficace de ultrafiltrare) → scade filtratul glomerular → OLIGOANURIE

scade PEF → scade filtratul glomerular → devierea circulatiei din zona corticala spre zona medulara → OLIGOANURIE

scade PEF → scade filtratul glomerular → stimularea sistemului renina-angiotensina-aldosteron → aldosteronul produce reabsorbtia de Na si apa → OLIGOANURIE

OLIGOANURIE → retinere de substante azotate

mecanismul tensiunii interstitiale renale:

scade PEF → ischemie prelungita peritubulara → leziuni ale membranei tubulare (rupturi ale membranei bazale tubulare care vor determina iesirea lichidului si a proteinelor din tubi in spatiul peritubular) → creste presiunea intrarenala (apa si proteine) / edem → tesut de granulatie → OLIGOANURIE

b. azotemiei postrenale:

prin orice obstacol intrinsec / extrinsec duce la alterarea parenchimului renal au alterarea functiei renale → OLIGOANURIE

Sub.83. Etiopatogenia insuficientei renale acute: cauze renale

Etiologie:

a. necroza tubulara acuta

ischemica: hiperperfuzie renala, scaderea debitului cardiac

toxica - exogene: - medicamente (antibiotice, analgezice, anestezice, substante de contrast iodate)

solventi organici (benzen, toluen)

otravuri naturale (ciuperci, veninuri de sarpe)

endogene: - pigmenti (hemohlobina, mioglobina)

cristale (oxalati de Ca, sulfati de Ca, urati de Ca)

mixta

b. afectarea tubulo-interstitiala

infectioasa (pielonefrita)

toxica

imunologica

Patogenie

a. teoria vasculara

scade PEF → ischemie corticala → cresterea eliminarii de substante vasopresoare (catecolamine, renina, angiotensina) → agraveaza ischemia renala

b. teoria tubulara

substantele nefrotoxice exogene sunt filtrate glomerular si in momentul reabsorbtiei tubulare produc necroze ale epiteliilor tubilor cu astuparea lumenului tubilor proximali → creste presiunea in amonte (in capsula lui Bowman) → creste presiunea hidrostatica de filtrare → scade FG → oligoanurie

substantele nefrotice endogene → filtrare glomerulara → astuparea lumenului tubilor distali si colector → edeme → turtirea / colabarea tubilor → colaps tubular

Sub.84. Evolutia insuficientei renale acute:

stadii evolutive, manifestari clinice

Faza de debut (preanurica):

dureaza cateva ore cand apare insuficienta renala acuta functionala, diureza <500 ml / 24 h, densitate >1024, in sedimentul urinar este sarac in elemente

dupa 24-48 ore se instaleaza insuficienta renala acuta organica cu diureza < 500 ml / 24 h, densitate = 1010, sediment bogat in elemente, ureea si creatinina cresc variabil

Faza oligoanurica:

durata este 3 zile - 3 saptamani, oligoanurie / anurie, densitate urinara < 1015, retentie azotata crescuta, sediment urinar cu hematii, leucocite, flora microbiana, apar modificari electrolitice (scade Na, Ca, si Cl, creste nivelul K, Mg, sulfatilor, fosfatilor) → dializa

Faza poliurica – are durata variabila si cuprinde 2 faze:

una precoce de 4-7 zile in care sunt caracteristicile stadiului oligoanuric

una tardiva de 10-15 zile in care diureza creste brutal (peste 2000 ml / 24 h), se dubleaza la fiecare 3 zile, retentia azotata se reduce treptat

Faza de recuperare dureaza de 3-12 luni, recuperarea poate fi :

completa daca faza a 2-a dureaza mai putin de 2 saptaman

incompleta daca stadiul 2 a durat mai mult de 2 saptamani → insuficienta renala cronica

Sub.85. Etiopatogenia insuficientei renale cronice

Etiologica insuficienta renala cronica – este determinata de 2 cauze mari:

1. afectiuni dobandite:

a. nefropatii glomerulare: glomerulonefritele acute difuze / in focar, nefropatia din colagenoza (Lupus eritematos), nefropatia purpurica, depunerea de amiloid (amiloidoza renala)

b. nefropatii tubulare si interstitiale: de acuza infectioasa (pielonefrite acute / cronice), de cauza toxica (analgezice, antibiotice), de cauza metabolica (diabet zaharat, guta), imunologice

c. nefropatii vasculare: nefroanginopatii primare / primitive date de HTA primara (esentiala), secundare date de HTA renovasculara, stenoza bilaterala a arterei renale, malformatii vasculare, insuficienta cardiaca decompensata.

d. distrugeri ale parenchimului renal: TBC renal, cancerul renal, sifilis, hidronefrite

e. alte afectiuni: insuficienta renala acuta pe cale de cronicizare, nefropatia prin iradiere, mielom multiplu, obstructia bilaterala a cailor urinare.

2. afectiuni ereditare:

a. rinichi polichistic

b. ureterul dublu

c. sindrom nefrotic familial

Patogenia insuficienta renala cronice – are 2 teorii:

1. teoria nefronilor patogeni

a. cu glomerului normali si tubi lezati

b. cu glomeruli lezati si tubi normali

c. cu modificari proliferative intersitiale

d. nefroni hipertrofie si atrofiati

Urina finala – este rezultatul tuturor actiunilor nefronilor, fiecare intervenind cu o pondere diferita in desfasurarea functiei renale.

2. teoria nefronilor intacti - exista 2 populatii de nefroni:

a. nefroni lezati total (nefunctionali)

b.nefroni intacti (suprasolicitati) - care produc cresterea filtrarii glomerulare cu adaptare

tubulara determinand in mod compensator o hipertrofie glomerulo-tubulara. Suprasolicitarea

exagerata a nefronilor restanti determina o functie renala deficitara cu scaderea fitrarii

glomerulare si tulburarea capacitatii de reabsorbtie si secretie tubulara adica instalarea

oligoanuriei.

Sub.86. Evolutia insuficientei renale cronice

Sunt 4 stadii evolutive ale insuficienta renala cronice:

a. stadiul decompensat:

nr nefronilor functionali 75-50 %

nu exista retentie azotata

sunt prezente semnele bolii cauzale

Clearence-ul este normal, ca si valoare plasmatica a ureei

proba de dilutie si concentrare este normala

b. stadiul de retentie azotata compensata:

nr de nefroni normali 50-25 %

apare simptomatologia proprie insuficientei renala cronice

exista retentie azotata mica si fixa

creatinina 1,5-5 mg %

homeostazia este mentinuta prin hipertrofia anatomo-functionala a nefronilor restanti

scade densitatea urinara, sub 1016mg/ cm³

poliurie compensatorie, peste 2000 ml / 24 h

c. stadiul decompensat (preuremic)

nr de nefroni functionali 25-10 %

creste nivelul seric al creatininei, ureei (creatinina=5-10 mg %, ureea sangvina = 100 mg %)

apar semnele clinice ale uremiei

densitatea urinara ajunge la izostenurie, 1010-1011 mg / cm³

diureza pare normala, 1000-1200l - pseudonormalurie (volum normal cu nr mic de nefroni)

d. stadiul uremic (terminal)

nr de nerfoni functionali sub 10 %

creatinina serica peste 10 mg %

ureea 300 – 500 mg %

apare oliguria sau oligoanuria

anemie foarte severa

globulele rosii sub 2,5 mil / mm³, este necesara admin de eritropoetina

scade clearance-ul creatininei, al ureei si acidului paraaminohipuric

supravietuirea este posibila doar prin dializa / transplant renal

87. Tulburarile mecanismului de concentrare si dilutie a urinii si al retentiei de substante azotate in insuficienta renala cronica; simptomatologie

Sub.88. Factorii hiperglicemianti:

rolul lor in tulburarea echilibrului glicemic

Hormonii hiperglicemianti:

ACTH si cortizolul - are actiune antiinsulinica, intervine in autogenismul periferic dintre glucoza (G) si AGL pt ca ACTH si glucocorticoizii stimuleaza lipoliza periferica

Catecolaminele (adrenalina si noradrenalina) - stimularea receptorilor beta adrenergici duce la cresterea secretiei de glucagon, iar prin stimulare receptorilor alfa adrenergici duce la inhibarea secretiei de insulina, prin glicogenoliza determina hiperglicemie

TSH (hormanii tiroidieni) - stimuleaza gluconeogeneza

Glucagonul - creste productia hepatica de glucoza prin stimularea glucogenolizei si gluconeogenezei

Somatrotopul - are efect antiinsulinic, constand in stimularea gluconeogenezei si a eliberarii hepatice de glucoza, stimuleaza lipoliza periferica, stimuleaza secretia de glucagon (STH - provoaca lipoliza exagerata → AGL (acizi grasi liberi) intra in competitie cu glucoza pt in trarea in celula → hiperglicemia caracteristica diabetului zaharat).

are efect insulinostop supra celulelor beta pancreatice, creste continultul in insulina al acestora si cresterea raspunsului secretor insulinic (STH stimuleaza gluconeogeneza → hiperglicemie stimuleaza celule pacreatice care secreta glucagon).

Sub.89. Factorii hipoglicemianti: rolul lor in tulburarea echilibmlui glicemic

Hormonii hipoglicemianti – sunt insulina, hormonii sexuali si somatostatinul.

Insulina – este formata din 2 lanturi: un lant A cu 21 aminoacizi si un lant B cu 30 aminoacizi, legati intre ei prin 2 punti disulfidice. Este sintetizata sub forma de preproinsulina care se transforma in proinsulina ce se divide in insulina si peptidul C care face diferenta intre hiperinsulinism exogen si endogen. Cresterea peptidul C duce la hiperinsulinism endogen, iar peptidul C normal duce la hiperinsulinism exogen

Efectele insulinei sunt: stimuleaza glucogeneza si inhiba glicogeneza.

Insulina – actioneaza la nivelul receptorilor pt insulina prin:

cooperare negativa - afinitatea receptorilor restanti pt insulina, scade pe masura ce un nr tot mai mare de receptori au fost ocupati

down-regulation - fenomen ce consta in in reglarea nr de receptori in functie de nivelul insulinei circulante (nr receptorilor cresc in hipoinsulinism)

Sub.90. Mecanismele insulinorezistentei

Insulinorezistenta – apare cand tes nu mai raspund normal la actiunea insulinei, este un fenomen complex, in care scade sensibilitatea la insulina in diabetul, sarcina si obezitate.

a. la nivel de prereceptor:

sinteza anormala de insulina ( cantitativ sau calitativ)

degradare crescuta a insulinei

prezenta in sange a anticorpilor antiinsulinici

prezenta in sange a antagonistilor hormonali (glucagon, ACTH, cortizol)

b. la nivel de receptor

scade nr de receptori insulinici

scade afinitatea de legare

prezenta anticorpilor antireceptor

c. la nivel de postreceptor

lipsesc trnsportorii de glucoza (GLUT)

defecte enzimatice intracelulare

91. Diabetul zaharat: definitie si clasificare

92. Etiopatogenia diabetului zaharat de tip I

93. Etiopatogenia diabetului zaharat de tip II

94. Diabetul zaharat: mecanisrnele de producere ale principalelor simptome

95. Diabetul zaharat: complicatii acute (tipuri de come)

96. Diabetul zaharat: bazele fiziopatologice ale complicatiilor cronice

97. Fiziopatologia sindromului hipoglicemic

98. Modificarile protenemiei; tulburarile proteinelor transporioare

99. Etiopatogerda alterarilor metabolismului proteic: hipoproteinemii

100. Etiopatogenia alterarilor metabolisrriurui proteic: hiperprotenemii si paraproteinemii

101. Etiopatogenia alterarilor metabolismului proteic: disproteinemii

102. Etiopatogenia tulburarilor acidului uric

103. Hiperlipoproteinemii primare

104. Hiperlipoproteinemii secundare

105. Ateroscleroza: definitie, factori de rise constitutional

a) Factorii de risc majori:

- lipide plasmatice: colesterol

106. Factori de risc ateirogeni dobanditi

107. Patogenia aterosclerozei: rolul lipidelor

108. Patogenia aterosclerozei: rolul leziunii endoteliale cronice

109. Teoriile patogenetice de producere a aterosclerozei

110. Complicatiile aterosclerozei