Infarctul alb (anemic)

Infarctul alb (anemic)

Apare in teritorii cu circulatie de tip terminal sau cu circulatie care se comporta ca o circulatie de tip terminal: cord ,rinichi,creier.

Patogeneza: ischemia duce la anoxie, sistemele vitale sufera, sunt afectate sistemele lizozomale enzimatice (necroza celulei), apare suferinta sistemelor intermembranare,creste permeabilitatea membranara, nucleii sufera kariopicnoza ,cariohexis pana la distrugerea lor( karioliza). Evolutia urmeaza etapele:

in primele ore se elibereaza enzime lizozomale tip succinilDH

in primele 12-24 ore necroza de coagulare e completa :din celula ramane o matrice celulara, constand dintr-o masa eozinofila, granulara, fara nucleu. Apare o reactie inflamatorie de tip acut bogata in PMN-uri ; la periferia PMN-uri exista o zona de hiperemie data de produsele de resorbtie din focarul de necroza, si de PMN-uri care secreta un factor vasodilatatorcare atrage si alte granulocite neutrofile.(creste permeabilit vasculara cu extravazarea de plasma, astfel incat zona de infarct bombeaza.

progresiv PMN-urile fagociteaza tesutul necrozat producandu-se in 5-6 zile o reactie macrofagica si fibroblastica. Zona de necroza e ocupata de fibroblasti, capilare de neoformatie si macrofage formand tesut de granulatie.

infarctul sechelar apare dupa o evolutie de 8-10 sapt de la ocluzia arterei terminale.

Macroscopic: Infarctele albe recente sunt in general triunghiulare pe supraf de sectiune, cu varful spre centrul organului. Zona de necroza predomina la suprafata organului, consistenta este ferma, inconjurata de un lizereu leucocitar alb si o zona hiperemica hemoragica( aspect in cocarda)

Microscopic: fiind necroza de coagulare, limitele celulare se pastreaza (nucleul e lizat si citoplasma are aspect eozinofil, granular,avand un aspect neclar ), deoarece stroma rezista mai mult timp la hipoxie. La periferia zonei de infarct exista PMN-uri (rct inflamatorie) avand la periferie, concentric, o zona cu hiperemie si hemoragie.