MANIFESTARI DIGESTIVE IN BOLILE NEUROCHIRURGICALE

UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE "IULIU HATIEGANU" CLUJ NAPOCA

CATEDRA ANESTEZIE-TERAPIE INTENSIVA

MANIFESTARI DIGESTIVE IN BOLILE NEUROCHIRURGICALE

Afectiunile neurochirurgicale severe, atat cu localizare cranio-cerebrala cat si vertebro-medulara sunt recunoscute ca fiind generatoare a multiple complicatii, furnizand procente semnificative in ceea ce priveste mortalitatea sau sechelele neuromotorii, senzoriale, etc.

Complicatiile generate de aceste suferinte, apar ca si consecinta a evolutiei bolii de baza (prin dezechilibrele homeostazice multifactoriale), a imobilizarii prelungite, imposibilitatii alimentatiei enterale de lunga durata, conditiei de politransfuzat a pacientului neurochirurgical, dependenta de ventilatia asistata, medicatiei administrate pentru boala de baza, etc.

Toate aceste elemente se constituie in cercuri vicioase autoagravante, conducand la o circumstanta patologica complexa, pentru a carei rezolvare e nevoie de o interventie terapeutica prompta medicala si/sau chirurgicala in echipe multidisciplinare (neurochirurg, chirurg generalist, anestezist-reanimator, imagist, etc.).

Daca interesarea respiratorie este cea mai frecventa complicatie a pacientului neurochirurgical, afectarea digestiva se afla pe locul doi, remarcandu-se prin diversitate si complexitate, sporind semnificativ procentele de morbiditate si mortalitate.

A. AFECTIUNILE CRANIO-CEREBRALE

Cele mai frecvente afectiuni cranio-cerebrale generatoare de complicatii digestive sunt:

traumatismele cranio-cerebrale;

tumorile cerebrale (mai ales cele maligne);

afectiunile vasculare;

supuratiile endocraniene;

parazitoze cerebrale;

hidrocefalia.

Daca primele entitati patologice pot genera complicatii digestive in orice faza a evolutiei bolii neurochirurgicale, hidrocefalia poate fi incriminata dupa practicarea sunturilor ventriculo-peritoneale, prin prezenta in peritoneu a cateterului de drenaj si respectiv a LCR-ului.

Bilantul lezional intracerebral este rezultatul actiunii cumulative a procesului patologic de baza (contuzie cerebrala, dilacerare cerebrala, tumora, etc.) impreuna cu efectele secundare (hematoamele in cazul traumatismelor, sau ramolismentul cerebral in cazul tumorilor) precum si efectele subsecvente (edemul cerebral de insotire). Astfel dupa rezolvarea chirurgicala a unor leziuni cerebrale, persistenta unor sangerari in patul lezional sau accentuarea edemului cerebral sunt responsabile de starea de coma, deficite neuro-motorii sau tulburari viscero-vegetative diverse. Alteori nu pot fi obiectivate leziuni de focar neurologic posttraumatic, edemul cerebral sever fiind singurul responsabil de starea grava a pacientului, cu riscul aparitiei suferintei cerebrale severe prin hipertensiune intracraniana (insuficienta axonala difuza) sau a fenomenului de angajare (1).

Evaluarea starii neurologice se face prin examen clinic coroborat cu informatiile furnizate de imagistica (exemplu: CT cerebral sau RMN), insa instrumentul cel mai rapid de lucru este reprezentat de scalele de gravitate (GCS, scala Liege). Glasgow Coma Scale este foarte utila si pentru monitorizarea evolutiva.

Factorii determinanti ai aparitiei complicatiilor digestive la pacientii cu afectiuni cranio-cerebrale de resort chirurgical sunt urmatorii:

tipul, gravitatea si topografia leziunilor neurochirurgicale;

hipotensiunea arteriala prelungita si severa;

starea de septicitate;

transfuzii masive si repetate;

suprimarea alimentatiei orale;

droguri agresive pe mucoasa gastrica si duodenala;

secretia acida gastrica;

tulburarile respiratorii;

ventilatia mecanica de lunga durata.

Complicatiile digestive cele mai frecvent intalnite sunt urmatoarele:

Hemoragiile digestive superioare

Diagnosticul pozitiv de hemoragie digestiva superioara se face pe criterii clinice, coroborate cu investigatii paraclinice si de laborator. Astfel obiectivarea melenei, a hematemezei sau doar constatarea unor hemoragii oculte in scaun, concomotent cu alterarea parametrilor hematologici, reprezinta elementele clinice suficiente pentru diagnostic. Sunt de evaluat insa si consecintele sistemice ale pierderii digestive de sange, in vederea stabilirii gravitatii hemiragiei, conform criteriilor Orfanidi:

hemoragie digestiva mica:

TA si AV normale; pierdere < 500 ml (8 - 10 % din volemie)

hematocrit > 35 %

hemoglobina > 60 % (10- 12 g %)

hemoragie digestiva mijlocie

pierdere intre 500 - 1000 ml (10-20 % din volemie);

TA sistolica > 100;

AV < 100;

Indice Algover (puls / TA ) < 1;

vasoconstrictie periferica (extremitati reci, palide, lipotimie in ortostatism);

hematocrit = 25 - 30 %;

hemoglobina = 8 - 10 %;

hemoragie digestiva mare

pierdere intre 1500 - 2000 ml (30-40 % din volemie);

TA < 100, cu tendinta la scadere;

AV >100 - 120;

Transpiratii reci, lipotimie, tahipnee, oligurie;

hematocrit < 25%;

hemoglobina = 5-8 %;

hemoragie digestiva foarte grava:

pierdere de 2000-3000 ml (peste 50 % din volemie);

TA < 70 mmHg;

puls filiform, slab perceptibil;

puls / TA > 1,5;

hemoragie digestiva cataclismica:

viteza si volumul pierderilor de sange duc rapid la deces, inainte de a se putea interveni terapeutic.

Explorarea endoscopica, angiografica si chiar prin tranzit eso-gastro-duodenal baritat pot furniza informatii privitoare la tipul leziunii gastrice / duodenale incriminate, sediul leziunii, debitul sangerarii, iar primele doua proceduri pot constitui si mijloace prin care se incearca hemostaza. In cazul endoscopiei digestive superioare (cea mai utilizata dintre procedurile diagnostice) se apreciaza leziunile conform clasificarii Forrest:

I.            Sangerare activa in momentul examinarii:

a)      sangerare in jet

b)      sangerare laminara

Sangerare activa poate fi de tip arterial sau venos. Sangerarea arteriala este intalnita in 5 - 10% dintre pacienti, are gravitate mare caci poate ramane continua si necesita interventie hemostatica rapida sau predispune la recidiva. Sangerarea activa (arteriala sau venoasa) are o mortalitate de 15- 20% si reclama interventii chirurgicale in peste 25 % din cazuri.

II.         Sangerare oprita in momentul examinarii, dar pacientul prezinta leziuni cu zone de sangerare:

a)      cheag aderent de leziune

b)      crusta hematica aderenta

c)      spoturi hemoragice

III.       Sangerare oprita si nu se evidentiaza stigmate de sangerare.

Anemia secundara hemoragiilor digestive superioare, precum si hipotensiunea arteriala, se repercuta sever asupra circulatiei cerebrale, structurile cerebrale avand o sensibilitate marcata la ischemie, inchizandu-se astfel un cerc vicios autoagravant. Rezulta de aici preocuparea sporita pentru diagnosticul precoce al hemoragiilor digestive superioare si instituirea rapida a masurilor terapeutice adecvate, pentru a limita in timp si din punct de vedere al gravitatii, hipoxia cerebrala.

O atentie deosebita trebuie acordata leziunilor digestive preexistente, ce prezinta potential hemoragic. Acolo unde se pot obtine astfel de informatii, instituirea unui tratament profilactic si limitarea factorilor implicati in geneza sangerarilor digestive, reprezinta preocupari prioritare. Ulcerul gastric si duodenal, esofagitele erozive, varicele esofagiene, tumorile gastrice, etc; reprezinta tot atatea leziuni digestive care cresc exponential riscul de hemoragie digestiva, mai ales in contextul patologic complex, in care se afla pacientul neurochirurgical.

Sunt de mentionat, de asemenea, o serie de suferinte extradigestive, ce presupun un risc suplimentar pentru hemoragie digestiva superioara (diatezele hemoragice, uremia, etc). Ele ar trebui cunoscute si corectate in masura in care este posibil.

Alaturi de mijloacele profilactice specifice privitoare la riscul de hemoragie digestiva superioara, o serie de masuri generale precum limitarea septicitatii, realimentarea precoce, corectarea tulburarilor respiratorii si a drogurilor agresive pe mucoasa tractului digestiv superior reprezinta tot atatea mijloce ce pot avea o eficacitate sporita.

Complicatii abdominale specifice drenajului ventriculo-peritoneal

Toleranta buna a peritoneului la drenajul excesiv de LCR precum si rata mica de complicatii imediate si tardive, a impus drenajul ventriculo-peritoneal ca metoda de electie, in rezolvarea majoritatii cazurilor de hidrocefalie la care se asteapta o supravietuire pe termen lung.

Avantajele drenajului ventriculo-peritoneal, ce il impun drept cea mai utilizata tehnica de derivatie interna sunt:

morbiditate mai mica decat a sunturilor ventriculo-atriale;

cavitatea peritoneala ofera spatiu pentru o lungime suficient de mare de cateter distal, care sa corespunda nevoilor de crestere ale copilului;

perioada cat poate fi mentinut cateterul in peritoneu este lunga;

complicatiile survenite sunt mai usor de remediat

complicatiile septice sunt rare si mai usor curabile la nivel peritoneal;

majoritatea complicatiilor peritoneale pot fi rezolvate in maniera laparoscopica.

Procentul complicatiilor survenite in drenajul ventriculo-peritoneal de lunga durata oscileaza intre 24-47 %. (3)

Principalele complicatii ale acestei proceduri chirurugicale de rezolvare a hidrocefaliei sunt:

a)      Migrarea cateterului

Apare dupa deconexiunea sistemului de drenaj, cel mai frecvent la nivelul piesei intermediare sau valvei, sau ruptura componentelor sistemului de drenaj urmata de alunecarea acestora.

Cateterul migreaza cel mai frecvent in cavitatea peritoneala (in Douglas sau intre ansele intestinale), dar poate fi gasit in peretele abdominal, intestin subtire sau gros, stomac, bursa omentala, ombilic, scrot, etc.

Tratamentul este chirurgical, putand fi rezolvat intr-un timp operator, cu exceptia situatiilor cand se asociaza cu perforatii viscerale sau a infectiilor de sunt asociate.

b)      Pseudochistul LCR

Cauzele aparitiei pseudochistelor LCR nu sunt complet elucidate; par a fi implicate infectiile suntului cu germeni microaerofili sau anaerobi, peritonitele infraclinice, antecedente de interventii chirurgicale in sfera abdominala, revizii iterative ale sistemului de drenaj, valori crescute ale proteinorahiei, sindrom de malabsorbtie a peritoneului, alergia la silicon, etc. (4)

Indiferent de cauza producatoare, veriga finala a procesului este reprezentata de izolarea de catre viscerele peritoneale a capatului distal al cateterului prin formarea de procese aderentiale, cu formarea unor septuri si pungi peritoneale. LCR-ul continua sa fie drenat in aceste pungi, ducand la formarea de pseudochiste de dimensiuni diferite.

Constituirea pseudochistului LCR se manifesta prin dureri abdominale, distensie abdominala, greturi, concomitent cu accentuarea fenomenelor neurologice, datorita diminuarii cantitatii de LCR drenat in peritoneu, cu decompensarea hidrocefaliei.

Radiografia abdominala pe gol, echografia si CT-ul abdominal confirma existenta pseudochistului, iar CT-ul cranian evidentiaza agravarea hidrocefaliei.

Tratamentul este chirurgical si presupune suprimarea drenajului ventriculo-peritoneal, cu disectia peretilor pseudochistului si cautarea semnelor de infectie. Daca se infirma existenta unei infectii a drenajului se poate pune un nou cateter peritoneal intr-un alt cadran abdominal sau in bursa omentala ori se poate practica sunt ventriculo-atrial.

In cazul constatarii infectiei de sunt, se practica drenaj ventricular extern, asociata cu antibioterapie sistemica si eventual intraventricular.

c)Ascita LCR    

Factorii implicati in patogenia ascitei LCR sunt:

capacitatea redusa de resorbtie a peritoneului;

productia excesiva de LCR (hipertrofie sau papilom de plex coroid), depasind puterea de resorbtie a peritoneului;

valori crescute ale proteinorahiei;

infectii de sunt;

determinari peritoneale secundare ale unor tumori intracraniene (meduloblastom).

Ascita LCR, la randul ei, poate genera complicatii precum sepsis, soc, insuficienta respiratorie, insuficienta hepatorenala, peritonita, etc. (5).

Tratamentul difera in functie de prezenta sau absenta infectiei de sunt. Ascita la care se banuieste o participare infectioasa, pot beneficia de tratament antibiotic, uneori chiar fara a necesita interventie chirurgicala.(5) Majoritatea autorilor recomanda insa, practicarea unui drenaj ventricular extern, antibioterapie sistemica si dupa remiterea infectiei, reintegrarea drenajului ca sunt ventriculo-peritoneal sau ventriculoatrial.

c)      Hernia inghinala cu sau fara hidrocel

Factorii favorizanti sunt reprezentati de:

- varsta pacientului;

- persistenta canalului peritoneo-vaginal;

- cresterea severa a presiunii abdominale secundara drenajului masiv de LCR;

- incapacitatea de resorbtie a peritoneului.

Tratamentul este reprezentat de cura chirurgicala cu obliterarea canalului peritoneovaginal, atunci cand exista.

e) Ocluzia intestinala

Ocluzia intestinala are rareori un mecanism pur dinamic, frecvent fiind consecinta aparitiei unor bride inflamatorii interviscerale si visceroparietale sau volvularea unor anse in jurul cateterului peritoneal.

Profilaxia ocluziei intestinale poate fi realizata prin cateva masuri intraoperatorii (6):

trauma minima a peritoneului la inserarea capatului distal in cavitatea peritoneala;

plasarea cat mai distala a capatului cateterului;

lungimea suficient de mare a capatului distalal tubulaturii de drenaj.

Tratamentul consta initial in masuri generale (aspiratie digestiva, clisme, prokinetice intravenos, corectarea tulburarilor hidroelectrolitice si acidobazice). In caz de persistenta a fenomenului ocluziv se impune tratament chirurgical.

f) Perforatii ale viscerelor abdominale

Sunt complicatii rare ale suntului ventriculo-peritoneal. Acesti pacienti dezvolta peritonite localizate sau generalizate si in mod secundar meningita, meningiencefalite, abcese cerebrale.

Pneumocefalia este un semn sugestiv de perforatie viscerala si ajuta la stabilirea etiologiei meningitei (Escherichia coli).

Tratamentul consta in rezolvarea leziunii viscerale, exteriorizarea drenajului, asociata cu antibioterapie sistemica si intraventriculara.

g) Metastaze peritoneale din tumori primare ale sistemului nervos central

Sunt metastaze produse pe calea suntului ventriculo-peritoneal din neoplazii ale sistemului nervos central (meduloblastom). Necesita chimioterapie sistemica si eventual intraperitoneala.

B.     AFECTIUNILE VERTEBRO-MEDULARE

Afectiunile vertebro-medulare de resort chirurgical, in special traumatismele vertebro-medulare, se repercuta in toate fazele evolutive asupra tractului digestiv, aparatului urogenital, sistemului vascular, etc.

Implicatiile cele mai severe ce presupun complicatii chiar cu risc vital sunt cele reprezentate de afectarea tractului gastrointestinal.

Atat mecanismul neurogen, cat si cel miogen, precum si implicarea neurotransmitatorilor, sunt verigile prin care se induce tulburarea de motilitate digestiva. Exista si un cumul de factori asociati traumatismului care contribuie la instalarea blocajului propulsiv intestinal (hematomul retroperitoneal posttraumatic, interventia neurochirugicala pentru stabilizarea coloanei, medicatia administarata, imobilizarea prelungita, etc.).

Gradul de afectare a structurilor vertebro-medulare (scala Frankel) cat si topografia leziunii sunt elementele care dicteaza tipul de afectare a motilitatii digestive, rapiditatea instalarii si persistenta acesteia.

a)      Faza acuta - este caracterizata de instalarea socului spinal, care conduce intotdeauna la ileus paralitic si megacolon neurogen. (7)

b)      Faza subacuta - Complicatia cea mai de temut este disreflexia autonoma. In cazul leziunilor situate deasupra nivelului T12, ileusul paralitic initial este inlocuit de spasticitate intestinala. Leziunile sub nivelul L1 conduc la atonie intestinala permanenta. (8)

c)      Faza cronica- Leziunile inalte deasupra nivelului T12 genereaza intestin spastic, iar leziunile sub nivel L1 se asociaza cu intestin paralitic.

Mecanismele intrinseci ale blocajului propulsiv intestinal sunt reprezentate de atonia peretelui intestinal, pierderea controlului voluntar al defecatiei, pierderea controlului voluntar al sfincterului anal extern, abolirea reflexului anocutanat si bulbocavernos.

Toata gama de complicatii digestive induse sau asociate bolii neurochirurgicale, este de natura sa agraveze exponential starea generala a pacientului, sporind semnificativ procentele de mortalitate.

Indiferent de entitatea patologica pusa in discutie, fie ca este vorba de hemoragie digestiva superioara la un traumatizat cranio-cerebral, ocluzie intestinala functionala la un traumatism vertebro-medular sau o complicatie abdominala secundara drenajului ventriculo-peritoneal la un pacient cu hidrocefalie, asocierea patologica creata este de gravitate extrema impunand mobilizarea unei echipe multidisciplinare, in care rolul anestezistului reanimator este primordial atat in etapa preoperatorie, intraoperatorie, dar si postoperatorie.

BIBLIOGRAFIE:

1. ARSENI C, BOTEZ M.I ,    Tulburari visceroviscerale si trofice in leziunile encefalice, Editura Academiei RSR, Bucuresti, 1971.

2. BALLINGER N , RUTHERFORD ZUIDEMA G , Management of trauma , Editura Sannders, Philadelphia, 1983.

3. POPESCU M, GRIGOREAN V.T, Hidrocefalia, Editura "Carol- Davila", Bucuresti, 2006.

4. HANDA R. , HARJAI M.M. , KALE R., Laparoscopic management of CSF pseudocyst abdomen. J Indian Associaton Pediatric Surg 10, 95-96, 2005.

5. WEIDMANN M.J., Ascites from ventriculoperitoneal shunt, J Neurosurgery 43(2) 233-235, 1995.

6. SANAN A., HAINE S.J., NYBERG S.L., LEONARD A.S., Knotted bowel; small bowel obstruction from coiled peritoneal shunt cathers. J. Neurosurgery 82, 1062-1064.1995

7. KANKOVIC V., SNUR I., NANKOVIC S, SOKOLOVIC - MATEJCIC B., KVESIC D., Spinal shock. Diagnosis and therapy. Problems and dilemas. Ligec vjesn 117(2), 30-32, 1995.

8. GONDIN FAA, THOMAS F.P., BEKMAN S, TALAVERA F., KIRSCHNER H; BENBADIS SR, LORENZO N,    Spinal cord trauma and related diseases. eMedicine 2005.