Durerea - mecanismul de producere al durerii

DUREREA

Durerea (sinonim "algo") este un fenomen perceptiv complex, multidimensional ce asociaza manifestari senzitive cu reactii somatice, vegetative, endocrine si psiho-afective de suferinta, rezultate din insumarea unor stimuli de natura variata mediati ascendent la niveluri cerebrale. Este un mecanism protector al organismului, indeplinind rolul de "alarma", care avertizeaza despre existenta unei leziuni tisulare sau stimuleaza individul sa ia cele mai adecvate masuri de protectie si indepartare a stimulului algogen.

Ca simptom subiectiv, durerea atrage atentia asupra organului in suferinta, contribuind la complexitatea sistemului de aparare.

Perceptia senzatiei dureroase constituie un fenomen fiziologic, in timp ce exprimarea sa constituie un comportament, o expresie a personalitatii celui care sufera. Gradul de perceptie a durerii este diferit de la un individ la altul.

Constientizarea elementului dureros poarta numele de algognozie.

Stresul influenteaza toate procesele fiziologice sau patologice prin care trece organismul, fiind implicat si in tratamentul dureros.

Este necesar sa se acorde atentie atat simptomului, cat si individualitatii si personalitatii bolnavului.

Durerea poate deveni prin acutizare sau cronicizare unul din factorii importanti de solicitare neuro-endocrino-metabolica, ducand la alterarea starii generale a bolnavului.

1. Mecanismul de producere al durerii

Sindromul dureros in regiunea cervico-oro-maxilo-faciala reprezinta unul din aspectele cele mai dramatice si controversate, prin bogatia de elemente patologice pe care aceasta regiune le poate dezvolta.

Sindromul durere, situandu-se la raspantia mai multor specialitati medicale, constituie obiectul neurologilor, neurochirurgilor, psihiatrilor, ORL-istilor si, nu in cel din urma rand al chirurgilor oro-maxilo-faciali, care pe rand, au incercat, daca nu o rezolvare, macar o ameliorare a acestui element. Acest sindrom se afla la baza existentei insasi a medicinii.

Valoarea obiectiva a durerii este constituita prin interrelatia permanent existenta intre diferitele componente ale sistemului nervos, reprezentate prin:

organul receptor - unitatea functionala senzitiva periferica;

fibra nervoasa - elementul care inlesneste transmisia informatiei culese;

organul interpretativ si corelativ - constientizat, care este sistemul nervos central.

Aceasta interrelatie organica si functionala capata predominanta asupra unuia dintre cele trei elemente, in functie de importanta relativa pe care fiecare dintre ele o reprezinta la un moment dat in contextul activitatii generale neuronale.

Valoarea subiectiva a durerii este determinata de un stimul unic, sau de o multitudine de stimuli locali, fara a tine seama de universul neuronal, desi reprezentarea ei nu se poate face decat prin intermediul acestui univers. Din aceasta rezulta dificultatea definirii valorii subiective a durerii.

Durerea ia nastere in urma unor reactii biochimice complexe, provocate de actiunea stimulilor nociceptivi proprii durerii sau ai stimulilor functionali nespecifici (in contextul unui teren sensibilizat anterior), in cadrul unitatii functionale senzitive periferice.

Aceasta unitate functionala senzitiva periferica este constituita din elemente nervoase, fibre mielinice si amieinice, elemente vasculare, vasculo-nervoase, limfatice si muschi, avand o capacitate functionala superioara subsumarii fiecarui element in parte, in cadrul dinamicii fiziologice.

Aparitia durerii dupa unii autori pare sa ia nastere in conditiile urmatoare:

stimuli adecvati determina eliberarea sau elaborarea hormonilor principali ai durerii, cu actiune directa specifica asupra algoreceptorilor; acestia sunt stimuli nociceptivi ce implica o leziune a structurilor nervoase.

stimuli neadecvati, asa-zisi functionali, actioneaza pe un teren sensibilizat anterior (leziuni cronice fara un substrat dureros acut) si, prin permanenta lor, determina aparitia de hormoni, termohormoni, etc. Se poate admite ca, in anumite conditii, toti hormonii periferici pot actiona ca determinanti ai durerii. Mecanismul aparitiei durerii de tip esential este mai dificil de explicat, dar, in esenta, are drept cauza reactia de hiperexcitabilitate nervoasa de origine biochimica locala, data fiind posibilitatea extinctiei sale prin infiltratie anestezica locala la locurile de electie.

Punerea in libertate a neohormonilor durerii se datoreaza fenomenelor de ruptura sau excitoza a celulelor mezenchimale specializate in acest sens.

Ruptura face sa se presupuna un debut si un sfarsit determinat, fiind substratul biochimic al durerilor nevralgice de tip esential, unde durerea de o intensitate particulara are un caracter limitat, zonal, neiradiant. Durerea nevralgica esentiala se produce si se epuizeaza la locul declansarii sale, in acest proces fiind interesate cel mai mult celulele fixe.

Excitoza implica, din contra, o descarcare neohormonala continua. Ea constituie patogenia durerii neurovasculare sau a durerii mixte, nevritice (mielinice si amielinice). Aceste dureri nu prezinta zone trigger dar apar iradieri vasculo-nervoase mai mult sau mai putin sistematizate. In acest proces sunt interesate mai ales celulele circulante. Durerea persistenta, particulara, localizata in interiorul unuia sau a mai multor nervi cranieni sau spinali se defineste clinic prin termenul de nevralgie.

Importanta durerii ca simptom, rezida in faptul ca datorita ei, atat bolnavul cat si medicul sunt sesizati in legatura cu aparitia unor procese patologice in organism. Durerea apare astfel, pana la un anumit punct, ca un semnal de avertizare al actiunilor nocive agresoare asupra organismului si deci, poate fi socotita intr-un sens, ca un mijloc de protectie al organismului.

Datorita inervatiei foarte complexe a structurilor fetei, durerile faciale se incadreaza numai in parte in entitati nosologice suficient de precise. Unele din acestea sunt contestate prin motivari variate. O prima motivare este de ordin general: durerea este si ramane un simpton, indiferent de localizare.

In ceea ce priveste durerile faciale, exista faptul bizar ca in entitatile dureroase cele mai bine sistematizate si cele care au o terapeutica specifica, durerea este simptomul unic, fie cel dominant. Exemplu tipic din acest punct de vedere il constituie nevralgia trigeminala propriu-zisa, practic numita 'idiopatica'.

O alta motivare este de ordin anatomic si anume faringele si baza limbii nu sunt clasic incluse in structurile, fetei, cea ce ar face ca alta dintre entitatile cele mai bine sistematizate -nevralgia glosofaringiana - sa fie exclusa din cadrul durerilor faciale. O alta motivare este faptul ca se considera in mod eronat ca fata propriu-zisa are o unica supleere inervatorie si anume nervul trigemen. Aceasta este adevarat pentru tegumente si mucoase (in parte), dar modul de inervare al structurilor profunde ale fetei este inca controversat.

Unii autori ca Brodalin in 1950, Davis in 1923, Frazier in 1925 si altii, aduc argumente ca sensibilitatea profunda a fetei este supleata de nervul facial, in timp ce altii, Harris in 1940, Stookey si Ransohoff in 1959 furnizeaza date pentu o supleere ' VIA TRIGEMINALA'. Marshall in 1931, cu o conceptie mai eclectica, sustine ca problema este de prag si anume ca trigemenul participa cu un prag scazut la durere, in timp ce facialul cu un prag ridicat.

Este controversat de asemenea modul in care exista o componenta de inervatie vegetativa atat pentru structurile superficiale cat si pentru cele profunde ale fetei. Toate aceste incertitudini au dus la un grad de confuzie atat in ceea ce priveste nomenclatura, cat si in privinta continutului clinic si fiziopatologic al durerii.

Durerile faciale se deosebesc de celelalte algii ale craniului denumite de C. Arseni cefalgii prin faptul ca majoritatea durerilor faciale au un caracter nevralgic, care nu se gaseste in grupul cefalgiilor. Din acest motiv, durerile faciale s-au integrat denumirii de nevralgii faciale. in afara de caracterul nevralgiform, durerile faciale se mai deosebesc de cefalgii prin mecanismul fiziopatologic de producere a lor; cefalgiile avand un mecanism predominant vascular, in timp ce durerile faciale sunt induse de mecanisme neurogene complexe.

2. Fiziopatologia durerii

In fiziopatologia durerii doua conceptii continua sa se opuna una alteia:

una considera durerea ca o modalitate senzoriala independenta, pusa in serviciul unui al ' 6-lea' simt, simtul dureros sau simtul defensiv. Acestui simt i se descriu, receptori periferici specifici si specializati, cai periferice si centrale proprii, care vor transporta senzatiile dureroase spre centrii de integrare talamica si corticali, unde vor fi transportate in perceptii identificate sau chiar fixate in memorie.

cealalta conceptie nu recunoaste durerii nici o specificitate; ea face din durere o senzatie banala, colorata de activitatea talamica, a carei identitate nu se obtine decat in masura in care scoarta cerebrala o ridica la rangul de act constient. Cu alte cuvinte durerea nu are nici receptori, nici cai specifice si orice excitatii periferice sunt capabile sa devina dureroase cu conditia ca centrii superiori sa le confere aceasta calitate. In realitate durerea nu se deosebeste in mod particular de celelalte senzatii. Azi, este imposibil sa negam faptul ca durerea dispune de receptori periferici. Dispersata la periferie si care o deservesc exclusiv; cercetarile lui
Wolhard, Landau, Bishop s.a. o dovedesc cu prisosinta.

Dupa formele de manifestare, durerea apare ca un semnal primordial de aparare vitala si in acelasi timp ca o stare particulara de suferinta.

Durerea este un proces cortical, o senzatie posibila numai in stare de veghe. Ea presupune ca o excitatie a ajuns in scoarta cerebrala cu intensitate prea mare raportata la starea de excitabilitate a neuronilor din zonele in care se termina axonii receptori. Producerea si intensitatea senzatiei dureroase nu depinde numai de starea functionala corticala si de gradul de excitabilitate a neuronilor care transmit pana la cortex solicitarea de intensitate normala sau anormala.

Durerea ca senzatie poate fi extrem de nuantata: prurit, senzatie de arsura, intepatura, durere lancinanta, surda, ascutita, fulguranta, continua, intermitenta, pulsatila, constrictiva, senzatie de furnicaturi (parestezii) e.t.c.

Considerand durerera ca o senzatie s-a pus problema daca nu ar putea avea aceleasi cai de transmitere ca si a tuturor senzatiilor. De exemplu, senzatia tactila parcurge de la piele la scoarta cerebrala un triplu traiect:

- primul de la piele la maduva spinarii printr-o fibra nervoasa;

- al doilea de la maduva la talamus,

- iar al treilea de la talamus la scoarta cerebrala ale carei celule permit perceperea senzatiei.

Inregistrarile electrice culese din nervii periferici reprezinta sumatia activitatii electrice a fibrelor. Aceste fibre sunt de trei feluri: tip A, tip B mielinizate si tip C amielinizate. Astazi se admite ca senzatia dureroasa este mediata de fibrele subtiri cu ritm de conducere lent (tipA) si de fibre amielinice (tip C) care ar determina doua tipuri de durere: primara si secundara.

Caracterele durerii de tip cauzalgic sau durerile cu caracter de arsura din procesele inflamatorii se pare ca sunt mediate de fibrele C. Pe suprafata corpului sau in nemijlocita apropiere a suprafetei se gasesc receptori prin care poate fi perceputa ambianta:terminatii libere in piele, sensibile la atingere cum sunt: termoreceptorii si baroreceptorii. Presupunerea ca exista algoreceptori, adica receptori ai durerii pare de neinteles admiterea existentei acestor algoreceptori ar implica existenta unor receptori traducatori ai unor solicitari fizice sau chimice in durere sau existenta unui excitant 'durere'.

Raportarea si iradierea senzatiei de durere se produce in functie de calea prin care receptiile ajung in scoarta cerebrala fara a fi obligatoriu ca solicitarea sa se adreseze receptorilor din zona de raportare sau iradiere: orice solicitare patologica pe traiectul protoneuronului receptor si a cailor intranevraxiale pana la cortex va fi raportata corespunzator experientei castigate. Acestea sunt durerile nevralgice dependente de o solicitare patologica in afara terminatiunilor protoneuronilor receptori.

Durerile care rezulta din excitarea terminatiilor protoneuronilor receptori indica procese patologice in tesuturile si organele inervate.Cauzele care determina excitarea anormala a protoneuronilor pot fi variate: astfel cea mai puternica excitatie este produsa de hipoxie-anoxie.Din aceasta cauza cele mai puternice in general senzatii de durere si cele mai intense reactii subcorticale se produc prin infarct (miocardic, pulmonar). Dezorganizarea retelelor capilare si hipoxia-anoxia consecutiva in focarele de inflamatie hemoragica determina puternice excitatii ale receptorilor. De asemenea tromboza sau embolia, hemoragia, compresiunea, determina zone de anoxie generatoare de intense excitatii. Inflamatia declansata de alterarea celulara prin agenti fizici, chimici sau biotici, in functie de localizare, faza si intensitate, produce senzatii de prurit, arsura, durere pulsatila (accentuarea durerii la fiecare sistola).Extensia brusca ca si inflamatiile seroaselor determina senzatia de durere. Excitatia mecanica a periostului (de ex. in arsuri) este de asemenea algogena. Excitabilitatea este marita de ph-ul ridicat, de presiunea osmotica crescuta si de caldura. Ea este scazuta de ph-ul scazut, de presiunea osmotica joasa, de stupefiante si de substantele anestezice.

In raport cu densitatea protoneuronilor receptori si de gradul de suprapunere a unitatilor senzitive, pragurile de sensibilitate dureroasa difera nu numai de la organism la organism ci chiar de la tesut la tesut.

Perceptia dureroasa se poate clasifica in:

durerea superficiala (durerea continua) - denumita de unii autori primara, este numai de origine tegumentara si se completeaza cu un reflex de flexiune ca reactie de aparare. Fiind bine localizata, are caracter acut si se percepe rapid, practic instantaneu; astfel dupa aplicarea stimulului dureros, durerea apare la 0,1 secunde si dureaza pana la indepartarea stimulului. Senzatia aparuta este ascutita, intepatoare.

durerea somatica profunda (secundara). Cauzele cele mai frecvente ar fi: contuzii, plagi, infectii, inflamatii reumatice, contractia musculara prelungita. Fata de durerea superficiala, durerea profunda persista si dupa indepartarea stimulului dureros.     Apare frecvent la nivelul muschilor, tendoanelor, articulatiilor, fasciilor si periostului, avand distributie nervoasa pluriradiculara. Nu este bine localizata, avand tendinta la iradiere. Este perceputa mai tardiv, dupa un interval de latenta de 0,5-0,8 secunde, iar senzatia care apare are caracter dominant de arsura.

durerea viscerala (referita. Este foarte important sa se faca o distinctie intre durerea somatica si durerea viscerala. Durerea referita, este determinata de excitatii puternice viscerale, proiectata intr-un anumit teritoriu cutanat. Stimulii algogeni uzuali pentru durerea cutanata, daca sunt aplicati visceral, nu induc durere. Stimulii care determina durerea viscerala sunt situati in zone difuze ale viscerelor si cuprind: ischemia tesutului visceral, leziuni chimice ale suprafetelor viscerale, spasmul musculaturii netede viscerale, distensia unui organ cavitar, intinderea ligamentelor viscerale. Durerea referita la nivelul regiunii cefalice este foarte greu de diferentiat ca localizare, in diferitele tipuri de nevralgii faciale, datorita complexelor intercalarii de fibre vestigiale si de teritorii inervate plurineuronal: durerea poate fi secundara unui proces inflamator dentar sau rinofaringian, primitiva sau reflexa; in afara de stimulii proveniti de la dintele afectat, se asociaza si stimulii de la musculatura masticatorie si cea occipitala; etc.

Pe langa raspunsurile obisnuite ale durerii, apar insa si unele forme ale caror particularitati creeaza entitati bine conturate.

Cauzalogia - este o stare dureroasa, excesiv de intensa care apare la cateva zile sau saptamani dupa o leziune. Durerea in acest caz da senzatia atingerii unui obiect incandescent.

Durerile cauzalogice sunt considerate cele mai chinuitoare. Orice stimul extern, atingerea, zgomotul, trepidatiile, emotiile, alimentele calde, sau reci le intensifica pana la intoleranta.

Parestezia - este pseudosenzatia de amorteala, furnicatura, intepatura, presiune sau strivire, localizata in profunzime intr-un anumit teritoriu de inervatie, de obicei la nivelul nervilor periferici. Nevritele alcoolice, diabetice, arteriosclerotice sau reumatice sunt deseori insotite de parestezii.

Nevralgia - este o criza dureroasa particulara, secundara fenomenelor de iritatie a nervilor periferici, adesea neputandu-se stabili cauza precisa care provoaca durerea.

Durerea fantoma - sunt dureri ce apar proiectate la nivelul unei maini sau unui picior amputat.

3. Etiopatogenia durerii

Nevralgia trigeminala poate imbraca doua aspecte etiopatogenice, in functie de sediul declansator:

nevralgia trigeminala periferica si

nevralgia trigeminala centrala

Nevralgia trigeminala 'centrala'

Nevralgia trigeminala "centrala"rezida in modificarile structuralo-functionale ale elementelor constitutive ale 'sistemului' trigeminal intracranian, extranevraxial sau intranevraxial;

Este cunoscut faptul ca, la nivelul neuronului 2 si 3 din lantul trigeminal, respectiv la nivelul mezencefalului si talamusului, acesta face o multitudine de conexiuni cu alte elemente ale sistemului nervos ca : hipotalamus, hipocamp, sistem limbic, sistemul reticulat activator ascendent, precum si cu nucleii senzitivi ai altor nervi cranieni (IX, X, XI, VII, II, VI). Astfel pot apare tulburari senzitivo-motorii asociate (IX, III, VI) in afectiunile de tip nevralgiform central ale trigemenului.

Ca un element aparte se impune asa-numita psihalgie faciala, materializata prin durere fantoma, glosodinie e.t.c. care prin permanenta modificare a sediului durerii si inconstanta caracterului acestuia capata un caracter psiho nevrotic.

Nevralgia trigeminala "periferica"

In cadrul nevralgiei trigeminale 'periferice' datorita unor elemente ce tin de etiopatogenia clinica si terapeutica a sindromului dureros, s-au individualizat doua aspecte si anume:

Nevralgia trigeminala esentiala (criptogenica);

Nevralgia trigeminala secundara simptomatica nevritica.

De fapt etiologia durerii in nevralgia trigeminala prezinta doua forme: o forma primitiva si alta secundara altor afectiuni, respectiv nevralgia esntiala si nevralgia simptomatica secundara trigeminala.

Cand un bolnav acuza ca manifestare principala o durere cranio-faciala, este indispensabil un examen clinic complet si asociat cu investigatii complementare, iar uneori chiar consultul interdisciplinar (ori, oftalmologie, neurologie).

Problema de baza consta in stabilirea diagnosticului diferential intre o nevralgie simptomatica secundara cu baza patologica definita, decelabila, care poate beneficia de un tratament etiologic si asa zisa nevralgie esentiala idiopatica.

Medicului stomatolog ii revine sarcina de a examina complet bolnavul, de a depista adevarata cauza a durerii, pentru ca numai cunoscand cauza si mecanismul etiopatogenic al durerii, el poate pune diagnosticul corect si institui o terapie corespunzatoare.

Factorii responsabili de producere a durerii se pot clasifica in:

- factori locali;

- factori generali.

Dupa C. Arseni factorii locali in nevralgia simptomatica se pot clasifica in:

factori tumorali:

tumori trigeminale primitive (schvanoame, neurofibroame);

tumori ale radacinii trigemenului, tumori ale ganglionului Gasser,

tumori paratrigeminale,

tumori maligne de vecinatate care invadeaza secundar structurile trigemenului.

factori inflamatori:

inflamatii periferice dentare osoase, sinuzale, conjunctivite,cheratite, herpes zoster, arahnoidite.

factori traumatici:

traumatisme nevraxiale fracturi ale apexului stancii,

fracturi ale maxilarelor,

ruperea filetelor dentare la extractie,

alveolita uscata,

prabusirea ocluziei,

tulburari ale ATM,

disfunctii ale aparatului dento-maxilar.

In ceea ce priveste factorii generali implicati in etiopatogenia durerii, acestia au fost mai putin studiati.

Ei au fost clasificati in: fiziologici si patologici.

factori     fiziologici:

pubertatea,

sarcina,

menstruatia,

convalescenta.

factori patologici:

inglobeaza boli generale (diabet, reumatism, TBC, gripa, febra tifoida, s.a), boli endocrine (hipertensiune),

boli ale aparatului cardio-vascular (insuficienta cardiaca, sindrom de ischemie periferica, etc), anemii, porfirii, avitaminoze Bl, Bl2, C, intoxicatii cu Pb, Hg, digitala, boli nervoase (nevroze, psihoze, epilepsie).

Intre teoriile care incearca sa explice etiologic crizele de nevralgie esentiala si care nu fac decat sa arate inca odata marea varietate si multitudine de factori cauzali ce vor duce cu incetul la abandonarea conceputului de nevralgie esentiala amintim:

Teoria mecanica - de producere a nevralgiei esentiale prin compresiune in unghiul pontocerebelos de catre tumori, de fapt prin iritatie sau intrerupere a
conductibilitatii axonale. Cazurile in care este valabila aceasta explicatie sunt putine.

Teoria iritatiei fibrelor periferice postganglionare explica declansarea paroxismelor dureroase prin existenta unei infectii periferice.

Dandi incrimineaza ca factor etiologic al durerii, tulburari la nivelul radacinii posterioare si anume prin compresiunea mecanica a nervului intre stanca osului temporal si protuberanta deplasata de o tumora catre partea opusa.

Wilson considera ca fenomenele nevralgice trigeminale sunt de fapt descarcari epileptiforme senzitive.

Etiologia nevralgiei esentiale este eclipsata de teoria originii centrale a durerii, prin leziuni la axul bulbo-pontin, in cadrul unor afectiuni ca: scleroza in placi, tabes, s.a.

Pentru cea mai mare parte din cazuri, s-au cautat si s-au gasit si alti factori netumorali care explica aparitia durerilor. Astfel Dandy in 1934 a insistat asupra factorilor mecanici de tip iritativ la nivelul radacinii senzitive a nervului trigemen. Printre acesti factori sunt anevrismele, angioamele, contactul dintre radacina senzitiva si artera sau vena pietroasa. Aceasta teorie a fost sustinuta ulterior de Olivecrona si Hamby.

In legatura cu sediul durerii, la nivelul diferitelor segmente ale trigemenului, acesta poate fi localizat:

pe una din ramurile sale periferice;

in ganglionul lui Gasser;

in radacina senzitiva a trigemenului;

in nucleul trigeminal;

in talamus.

In functie de localizarile mentionate mai sus se stabileste si tipul de interventie chirurgicala in momentul deciziei operatorii.

Exista teorii care sustin posibilitatea aparitiei crizelor trigeminale prin mecanisme extratrigeminale, ca de ex. nervul mare auricular si nervul mare occipital.

In nevralgia trigeminala se presupune ca ar exista o instabilitate functionala a mecanismului de conducere prin sinapse rapide si intamplatoare intre filetele tactile si cele dureroase care nu difera mult din punct de vedere al conductibilitatii. Aceasta teorie este de multi autori criticata.

Perioada refractara de durata lunga ca si eficienta drogurilor antiepileptice pledeaza (dupa Kugelberg si Lindblom) pentru o origine nucleara, bulbara - deci centrala - a mecanismului dureros trigeminal.