PATOLOGIA TULBURARILOR DE CIRCULATIE

Dupa cum este bine cunoscut, sistemul circulator este format din totalitatea patului vascular arterial de calibre variabile, din totalitatea patului vascular venos de asemenea de calibre variabile, apoi din totalitatea ramificatiilor capilarelor arterio-venoase. Jonctiunile capilare arterio-venoase au un rol deosebit in patologie, terminandu-se cu structurile vasculare limfatice si lacunare. Aceste elemente constitutive sunt valabile pentru sistemul 'gol', situatie care practic nu exista si, in acest context, il vom privi impreuna cu elementele care formeaza partea fluida, 'circulatorie' din acest sistem, acestea fiind formate la randul lor din sange arterial si venos si din limfa. Toate aceste complicate structuri au fost pe larg studiate la Anatomie, Histologie si Fiziologie, din punct de vedere al aspectului normal, pentru fiecare specie de animal in parte, iar din acest an, atat la disciplina noastra, cat si la cea de 'Patologie generala', se vor trece in revista cadrele patologice care centreaza intreaga semiotica clinica.

Importanta acestor modificari pentru patologie este greu de definit, deoarece nu exista cadru de alterari morfofunctionale ale parenchimurilor si tesuturilor, in care sa nu decelam alterari mai mari sau mai mici ale patului vascular sau ale elementului circulant sau ale ambelor. Aceste modificari exprima, pe de o parte, elementele tabloului clinic, ca o consecinta a factorilor etiopatogenici, iar pe de alta parte, centreaza evolutia si prognosticul maladiilor respective.

Schematic, clasificarea tulburarilor de circulatie ar putea fi rezumata astfel:

A. TULBURARI ALE CIRCULATIEI SANGUINE

B. TULBURARI ALE CIRCULATIEI LIMFATICE

C. TULBURARI ALE CIRCULATIEI LACUNARE

A. TULBURARI ALE CIRCULATIEI SANGUINE

CONGESTIA ACTIVA SAU HIPEREMIA

Aceasta leziune, cu evolutie acuta, conduce la marirea in volum a viscerului sau tesutului, la colorarea acestuia in rosu intens, iar pe sectiune, lasa sa se scurga o importanta cantitate de sange de culoare rosie (sange arterial). In cele mai multe situatii, are origine inflamatorie specifica sau nonspecifica, consecutiv unei injurii locale sau generale. Mecanismul de actiune este, de regula, extrem de complicat, fiind centrat de chimismul local al injuriei, de recunoasterea non-selfului imunologic, de prezenta hormonilor locali eliberati in sistemul APUD si de tulburarile care apar atat in viteza de circulatie sangvina, cat si in motricitatea peretelui vascular, mergand pana la microleziuni ale acestuia, pe fondul unei vasodilatatii mai mult sau mai putin persistente.

Microscopic, leziunea se va exprima sub aspectul unei puternice vasodilatari si

extravazari, pe fondul specific al pastrarii individualitatii spatiale stricte a hematiilor.

Hiperemia activa poate fi atat fiziologica, cat si patologica.

STAZA SAU CONGESTIA PASIVA

Aceasta alterare circulatorie venoasa are la origine o disfunctie a activitatii miocardice sectoriale, sub aspectul unei insuficiente de cord drept sau de cord stang sau globala, prin insumarea efectelor ambelor insuficiente in cadrul manifestarii anatomo-clinice a marii insuficiente cardiace. Ceea ce difera din punct de vedere semiotic si anatomo-clinic este sediul producerii stazei, deoarece in situatia unei insuficiente de cord drept, aceasta se va reflecta in teritoriul 'marii circulatii', pentru ca, in situatia unei insuficiente de cord stang, sa se reflecteze in teritoriul 'micii circulatii'. Evident, in insuficienta globala miocardica, cele doua aspecte se insumeaza, conducand la o staza generalizata care poate antrena o paleta extrem de larga de modificari anatomo-clinice. Staza se produce ori de cate ori apare o jena in circulatia venoasa sau in procese inflamatorii, de tipul tromboflebitei, care pot sa fie de diferite grade, antrenand in spatele obstacolului toata semiotica si clinica tabloului stazei sanguine. De asemenea, afectiunile pleuro-pulmonale pot determina staza.

Macroscopic, tesutul poate fi marit in volum, de culoare rosie-vanata, cianotica. In evolutia indelungata a stazei, organul devine indurat, complicandu-se cu diferite alte tulburari morfofunctionale. Pe sectiune, lasa sa se scurga o mare cantitate de sange negricios (venos). Exemplificam prin aspectul ficatului de staza, care are o culoare similara cu muscata - 'ficatul muscat', iar histologic se exprima fie prin aspectul de 'ficat in cocarda', fie, ulterior, prin aspectul de 'ficat intervertit', mergand uneori pana la aspectul de ciroza hepatica cardiaca.

Microscopic, aspectul care certifica diagnosticul de staza, in afara vasodilatatiei, este imaginea a hematiilor care sunt lipite unele de altele, jar in alveolele pulmonare apar celule specifice, 'cardiace', care de fapt sunt celule prafoase care au fagocitat hematii si hemosiderina.

ISCHEMIA

Este practic reversul hiperemiei, adica un aport sanguin insuficient, cu o

extensibilitate de proces mai mica sau mai mare.

Etiologia trebuie reperata in cauze generale, precum ar fi insuficienta miocardica stanga, dreapta sau globala, procese intinse de ateromatoza, colapsul circulator sau o serie de cauze locale, cum ar fi:

compresie vasculara de diferite grade;

vasoconstrictie efemera sau persistenta de natura medicamentoasa sau de

tonus crescut al peretelui vascular;

boala trombo-embolica partiala, in care circulatia sangelui se face mai

anevoios.

Macroscopic, tesutul este decolorat si in unele situatii prezinta grade diferite de uscaciune pe sectiunea proaspata. Uneori, 'in amonte' se pot identifica fenomenele arteromatozice sau trombo-embolice, care au determinat instituirea ischemiei.

Microscopic. Leziunile sunt cele de suferinta celulara de dimensiuni diferite, une1e fiind reversibile, alte1e putand merge pana la leziuni ireversibile, de tipul microlizei celulare. Nu se identifica prezenta elemente1or figurate sanguine in patul vascular venos. Cele mai evidente si precoce modificari se vor semnala la nivelul mitocondriilor, reticulului endoplasmatic si aparatului Golgi, pentru ca, mai tarziu, sa apara suferinte specifice hipoxiei la nivelul membranei celulare, membranei nucleare, a nucleului si nucleolului.

ANEMIA

Este un sindrom cu o larga etiologie - caracterizat clinic prin scaderea drastica a numarului de hematii/ml, a hemoglobinei si a hematocritului -, insotit de o paliditate generalizata a tegumentului si mucoase1or (mucoase sidefii), la care se adauga reducerea apetitului, adinamie, polipnee si tahicardie.

Etiologia anemiilor se incadreaza in urmatoarele aspecte:

Hematolitice:

defecte extracorpusculare;

defecte intracorpusculare;

Mixte.

Hemoragice:

acute;

Cronice.

Hipoproductivitate medulara:

de carenta;

aplastica.

HEMORAGIA

Cunoscand definitia acesteia, ne ramane sa incercam 0 clasificare foarte succinta:

Hemoragii externe - de natura traumatica;

Hemoragii interne. O gama larga de disfunctii organice pot genera sindroame hemoragice de mai mica intensitate, care nu pun in primejdie viata animalului, dar si mari sindroame hemoragice, care duc invariabil moarte. Intre aceste cauze citam:

coagulopatiile, prin disfunctia factorilor de coagulare sau prin fenomenul de

fibrinoliza;

trombocitopatiile - prin trombocitopenie sau trombocitoliza;

vasculopatiile - prin diminuarea motricitatii vasculare sau exprimata printr-o

fragilitate vasculara crescuta;

erodarea peretelui vascular - prin procese invazive situate in spatiile extravasculare.

Morfoclinic, sindromul hemoragipar se poate identifica sub mai multe aspecte,

printre care citam:

vibexuri: hemoragii liniare prezente in diferite tesuturi;

echimoze sau petesii: mici hemoragii in tesuturi;

sufuziuni: hemoragii mult mai intinse decat precedentele;

hematoame: veritabile pungi hemoragice de diferite marimi si bine delimitate;

diateza hemoragica: practic, toate tesuturile sunt 'spalate cu sange'. Asa se intampla in diverse coagulopatii sau in cursul maladiilor septicemice infectioase si/sau contagioase.

Prezenta hemoragiilor poate fi depistata si in cavitatile preformate, precum cavitatea toracica, pericardica si peritoneala (hemotorax, hemopericard si hemoperitoneu), dar si la nivelul lichidului cefalo-rahidian (LCR). Morfoclinic, putem identifica existenta unor hemoragii cu localizari extrem de diferite, cum ar fi:

hematuria - prezenta de sange in urina. Ea poate fi de origine renala sau extrarenala. Diagnosticul cert se face cu ajutorul microscopului electronic de baleiaj (SEM), care va identifica lipsa de modificari ale hematiilor la nivel membranal in hemoragiile extrarenale sau, din contra, prezenta unor mari modificari membranale ale hematiilor in hemoragia de origine renala;

melena - prezenta sangelui in materiile fecale. Acestea sunt de culoare inchisa (ciocolatie), in cazul hemoragiilor produse in segmentele anterioare ale tubului digestiv (sange care a suferit digestie). Daca sangele este deschis la culoare (rosu), aceasta semnifica existenta unor hemoragii in segmentele posterioare (finale) ale tubului digestiv (sange nedigerat);

hematemeza vomitarea unor produse gastro-duodenale, amestecate cu sange proaspat sau digerat, semnificand existenta unor hemoragii consecutive ulceratiilor gastrice sau existentei varicelor esofagiene, ca o consecinta a sindromului

de hipertensiune portala din ciroza hepatica;

hemoptizia eliminarea pe gura, din pulmoni, a sangelui aerat, dupa o chinta

de tuse, consecutiv unor leziuni hemoragice bronho-pulmonare;

epistaxis - eliminarea din cavitatea nazala a unei cantitati de sange (jetaj

sanguinolent), consecutiv evolutiei unor rinite hemoragice;

gingivoragia - eliminarea de sange neaerat pe gura, din cauza unor eroziuni

gingivale;

metroragia - eliminarea de sange din cavitatea uterina.

Microscopic, leziunile sunt centrate pe aspectele infiltrative ale tesuturilor cu

sange (hematii), in situatia hemoragiilor de data recenta, sau, in cazul celor mai vechi, apar, pe langa hematii lacate, pigmenti de tipul hemosiderinei (care da reactie histochimica pozitiva prin tehnica cu albastru de Prusia, de Berlin sau Turnbull) si o importanta reactie macrofagica de tip resorbtiv.

COLAPSUL CIRCULA TOR

Semnifica grava tulburare a homeostaziei macroorganismului animal, consecutiv unor evenimente patologice de maxima importanta, cum ar fi: boala tromboembolica, septicemia, hemoragiile de mare intindere, politraumatismele, arsurile de gr. III sau IV, infarctul miocardic etc. Patogenia este dominata de insuficienta circulatorie care genereaza hipoxie, hipoalimentatie si intoxicatie celulara, pe fondul unei redistributii sanguine. Toate acestea genereaza un volum circulator diminuat si hipofunctie cardiaca. Leziunile sunt extrem de intinse, afectand marile viscere printre care S.N.C. si cordul, anuntandu-se clinic prill diminuarea functionala a celor doua viscere, la care se adauga starea septica si sindromul hemoragipar.

EMBOLIA

Notiune Virchowiana, prin care se intelege penetrarea, circularea si stoparea unui embolus in sistemul circulator. Stoparea se datoreaza diametrului mai mare al embolusului fata de vasul sanguin care il transporta la un moment dat.

Embolusul poate fi consecinta unui tromb sanguin recent san mai vechi, a macromoleculelor lipidice, a bulelor de aer, a agregatelor de celule canceroase, a picaturilor de lichid amniotic si a altor agenti. Urmarea emboliei este diferita in functie de locul producerii acesteia si de topografia vasculara la locul de oprire. Astfel, o tromboflebita a venelor pulmonare va putea mobiliza un embolus, care prin cordul stang va oblitera o arteriola din marea circulatie. Efectele anatomo-clinice vor fi diferite in functie de existenta sau inexistenta circulatiei colaterale. In cazul unei tromboflebite aparute in marea circulatie, cu mobilizarea de embolus, acesta va determina dupa tranzitia prin cordul drept, o ischemie embolica a arterei pulmonare. Consecintele pot fi dintre cele mai diferite in functie de calibrul vasului, situandu-se intre fenomene asimptomatice si moarte subita prin infarct pulmonar.

TROMBOZA

Este, practic, obstructia unui vas, fie printr-un embolus, fie printr-un proces patologic local, situat la nivelul endoteliului vascular, elemente realizate in timpul vietii, net diferite de fenomenele de coagulare intravasculara sau intracardiaca agonica sau postmortem.

Trombul poate fi:

{>- alb; {>- parietal;

{>- rosu; {>- obliterant;

{>- mixt; {>- calaret.

Din punct de vedere al prezentarii, trombii au un corp, o coada si o portiune intermediara. Ca localizare, trombul poate fi situat in patul venos (tromb venos) sau in cel arterial (tromb arterial). Cauzele aparitiei trombozei sunt:

Modificari cantitative si calitative ale factonlor de coagulare sanguina, precum:

hipertrombocitemia;

modificari calitative ale arhitecturii membranei trombocitului;

diminuarea factorilor de inhibitie a coagularii, consecutiv maririi concentratiei

factorilor coagulanti, in cadrul 'cascadei evenimentelor de coagulare';

reducerea vitezei de circulatie in cadrul fenomenelor de staza, insotita de

hipermarginatia trombocitara, la care se adauga fenomenele de turbulenta.

Elementul central al trombozei este reprezentat de suferinta endoteliului vascular, atat prin leziuni inflamatorii (endotelita), cat si prin denudarea intimei, fapt ce va permite contactul dintre bazala vasculara si trombocitele marginale. Consecintele fenomenului de tromboza se pot gasi in una dintre urmatoarele situatii:

Trombozarea indeluctabila a patului vascular la nivelul solutiei de continuitate a structurii endoteliale, avand consecinte anatomo-clinice variabile in functie de locus-ul topografic al patului vascular afectat.

Fibrinoliza trombului, cu indepartarea, cel putin temporara, a acestuia si a

efectelor anatomo-clinice.

Tunelizarea trombului, cu desprinderea unor embolusuri, care la nivelul lor

vor crea o alta gama de evenimente anatomo-clinice.

Organizarea conjunctivala cu sau fara depuneri calcare, care in final permit

cel putin partial reluarea circulatiei in teritoriul trombozat.

O forma particulara a fenomenului trombotic, cu grave consecinte anato­mo-clinice prin fenomenul de diseminare trombotica in microcirculatie (patul capilar), este asa-zisa coagulopatie diseminata intravasculara (C.D.I.). La realizarea acestui fenomen, concura trombocitele, care sunt agregate intr-un 'ocean' de fibrina, precum sunt iceberg-urile diseminate in cuprinsul Oceanului Inghetat. Pe de alta parte, se realizeaza in plasma un intens consum de factori de procoagulabilitate, care in final antreneaza producerea de intinse si necontrolabile hemoragii. Aceste fenomene au condus practic la supranumirea coagulopatiei diseminate intravasculare drept 'coagulopatie de consum'. Manifestarea generala a maladiei trombotice are ca suport etiologic o serie de evenimente anatomo-clinice, cum ar fi:

traumatismele mari si arsurile intinse;

septicemiile;

unele forme ale bolii canceroase;

socul modul general;

socul obstetrical;

toxiemia de gestatie.

INFARCTUL

Este o necroza tisulara in aval de un fenomen tromboembolic vascular produs

in amonte sau consecutiv unui spasm vascular arterial.

Infarctul poate fi arterial sau venos, rosu sau alb.

Infarctul rosu apare in viscerele cu circulatie colaterala intensa si in cele cu

circulatie functionala si nutritionala (ficat, pulmon, intestin);

Infarctul alb apare in viscerele cu circulatie arteriala de tip terminal.

Leziunile macroscopice sunt caracterizate prin forma triunghiulara a focarului de necroza cu trei zone concentrice, care, din afara zonei de necroza spre centru, se prezinta astfel:

zona hemoragica, de culoare rosu intens, are ca substrat microscopic o intensa hiperemie activa cu discrete hemoragii, de regula situate pe zone foarte reduse ca suprafata;

zona cenusie - care, microscopic, contine, initial, o intensa proliferare celulara granulocitara si macrofagica, pentru ca, apoi, pe masura ce focarul se invecheste, celulele care apar sa fie limfocite, fibroblaste si histiocite, alaturi de capilare de neoformatie care vor invada ulterior zona centrala.

zona centrala, de culoare galben murdar, este zona care releva in faze initiale un focar propriu-zis de necroza ischemica de coagulare, pentru majoritatea viscerelor, iar pentru creier releva o necroza de lichefactie. Intr-o etapa ulterioara, acest focar necrotic este invadat de capilare de neoformatie, histiocite si fibroblaste, care vor conduce la resorbtia apei din focar, uscarea si ratatinarea acestuia, insotita de o reactie de neofibrilogeneza, care stigmatizeaza definitiv viscerul sub eticheta de infarct cicatricial. Consecintele anatomo-clinice sunt extrem de diferite in functie de

organul afectat, de zona afectata din acel organ, de intinderea focarului si de reactivitatea generala a macroorganismului.

B. TULBURARI ALE CIRCULATIEl LIMFATICE

STAZA LIMFATICA

Este diminuarea sau oprirea circulatiei limfatice din cauze obstructive (tromboze

fibrinohialine sau embolusuri neoplazice) sau din cauze ocluzive pe fondul infiltratiilor neoplazice sau inflamatorii din teritoriile limitrofe. Consecinta stazei este edemul limfatic care poate evolua sub aspectul edemului neinflamator sau sub aspectul edemului inflamator.

EDEMUL LIMFATIC NEINFLAMATOR

Este produs in toate cazurile de staza limfatica obstructiva sau ocluziva.

EDEMUL LIMFATIC INFLAMATOR

Este cauzat de o gama larga de agenti inflamatori care, in afara afectarii vaselor limfatice si a teritoriilor juxtalimfatice, afecteaza concomitent limfonodulii, developand diferite stadii ale limforeticulitelor reactive sau limfosinusitelor.

LIMFORAGIA

In cursul evolutiei diferitelor tumori toracice sau retroperitoneale (mezotelioame) se pot produce invazii ale vaselor limfatice, cu ruperea consecutiva a peretilor si aparitia unui chiloperitoneu sau chilotorax.

C. TULBURARI ALE CIRCULATIEl LACUNARE

EDEMUL SI HIDROPIZIA

Sunt semne clinice cu o morfologie diferita, de intensitati diferite ( cu consecinte dintre cele mai neprevazute), avand o etiologie destul de variata. Astfel, edemul poate fi considerat ca o patrundere a apei in tesuturi, cu afectarea pompei Na+/K+, cu patrunderea consecutiva intracelulara, din spatiile extracelulare, a sodiului si a apei si cu parasirea spre spatiile extracelulare a potasiului. Nu poate fi trecut cu vederea nici importantul rol jucat de constelatia endocrina, in special de aldosteron si hormonul antidiuretic.

Aceste leziuni se pot regasi in insuficienta cardiaca, insuficienta renala acuta si cronica consecutiv GNA si GNC, in ciroza hepatica si in neoplaziile abdominale. Se actioneaza prin factori care cresc presiunea hidrostatica, urmare a prabusirii presiunii coloid-osmotice. Hiponatriuria, cat si hipematriuria vor avea consecinte directe asupra pompei Na+/K+, ceea ce va conduce la stimularea

permeabilitatii vasculare. Toate acestea pot avea mecanisme cardiace, hepatice (hipoalbuminemia), mecanisme renale si extrarenale. Un mecanism aparte il constituie edemul intracelular pe fondul unei staze limfatice. Indiferent de mecanismul care a stat la baza instituirii 'starii de edem' a matricei extracelulare, apar ulterior grave leziuni ale membranei celulare, cu alterari ale transportului transmembranal al apei si ionilor.

Edemele sunt clasificate in edeme neinflamatorii sau transsudate, avand o cantitate extrem de mica de proteine, si edeme inflamatorii, consecutive unor procese inflamatorii sau exsudate, care au o cantitate mare de proteine, peste 2%.

Edemele neinflamatorii, la randul lor, conform mecanismelor aratate mai sus, pot fi de origine cardiaca, renala, de staza, de inanitie sau angioneurotice.

Diagnosticul diferential anatomo-clinic intre cele doua tipuri de edeme rezida din urmatoarele caracteristici:

Edemele inflamatorii sunt caracterizate printr-o tumefactie calda, de culoare rosie, insotita de o reactie dureroasa la palpare si spontan asimetrice si au la baza un proces inflamator circumscris sau difuz.

Edemele neinflamatorii sunt simetrice, reci, cianotice (cele cardiace) sau albe (cele renale), nedureroase.

ANATOMIA PATOLOGICA A TERITORIULUI VASCULAR

Vasculopatiile au practic patru sedii, si anume:

teritoriul arterial;

teritoriul venos;

teritoriul capilar;

teritoriul limfatic.

Etiologia vasculopatiilor. Acestea de regula sunt boli secundare si numai foarte rar primare traumatice sau virotice) este foarte diversificata. Acest teritoriu este supus permanent unor microtraume generate de viteza de circulatie a sangelui si de loviturile 'in plin endoteliu' suferite de intima vasculara. Agresiunilor constante amintite li se adauga 'stresul nervos' la care este supus teritoriul vascular, avand in vedere bogata inervatie senzitiva si motorie existenta in adventice. Din punct de vedere morfo-clinic, vasculopatiile se reduc la doua importante categorii:

vasculopatii degenerative;

vasculopatii inflamatorii.