Hepatita A

CURS-Hepatita A-hepatita infectioasa si este de obicei transmisa prin hrana sau apa. Virusul hepatitei A a fost identificat orin microscopie optica ca o particula sferica cu diametrul de 27nm. El se replica in ficat si este excretat prin bila apoi prin fecale la persoanele infectate cu 2 saptamani inainte de debutul clinic al bolii si inca 7 zile dupa aceea. Boala este maxim infetioasa chiar inainte de debutul icterului. Diagnosticarea hepatitei A se face pe baza detectarii serologice a anticorpilor anti hepatita A. Producerea acestor anticorpi reprezinta un raspuns specific al gazdei la prezenta virusului hepatitei A si confera imunitate fata de reinfectie. Folosirea microscopiei electronice a scunului si a radioimuno analizei pentru detectarea acestor anticorpi au evidentiat k in cursul evolutiei bolii sunt porduse doua tipuri de anticorpi-IgM si IgG la intervalle diferite. Astfel IgM prezinta un pic la o saptamana dupa debutul bolii si sunt prezenti pentru o perioada de aproximativ 8 saptamani iar IgG prezinta un picla 1-2 luni si persista dealungul anilor. Virusul hepatitei A este un virus ARN. Hepatita B-hepatita serica ce se transmitere pe mai multe cai  : parenterala, sexuala,perinatala, fecalo-oralo.Pacientii infactai manifesta VHB in toate fluidele organismului : sange, urina, sperma,lacrimi, saliva, lapte dar si in materiile fecale. VHB este o particula se aproximativ 42nm, prezinta un miez central de Adn ce este inconjurat de un invelis proteic. Aceasta particula care este prezenta in concentratie mica in serul pacientilor cu hepatita B a fost denumita initial particular Dane si in prezenta se numeste VHB. In urma infectie cu acest virus,acesta ajung in nuleau hepatocitelo unde replica si apoi ajunge in citoplasma unde este acesta este inconjurat de invelisul proteic. Prin studii serologice au fost identificate antigene prezente in invelisul proteic al VHB=AgHBs,iar la nivelulumiezului de ADN a fost identificat un antigen =AgHBc+un antigen AgHBe,el este mai strans asociat cu miezul decat cu suprafata particulei virale. Evolutia clinica a hepatitei B este extrem de variabila ,aproximativ 2/3 fiind asimptomatice. In treimea cazurilor ramase persoanele dezvolta un sindrom tipic hepatitei manifestat prin icter,febra neregulata si urina de culoare inchisa. La aproximativ 1% din pacienti se dezvolta sindronul hepatitei fulminante care este o boala cu o mortalitate mare.~90%din pacientii cu hepatita B se refac in decurs de 6 luni. Aceasta refacere e corelata cu dezvoltarea anticorpilor fata de antigenul de suprafata- AgHBs :0dintre pacienti dezvolta o hepatita cronica .Pers de lab prezinta risc crescut de contactare a acestei infectii Exista un vaccin eficient pt HB care determ stimulare producerii Ac fata de Ag de suparafata HBs-Ag. HC-pt o perioada indelungata cazurile acre nu erau incluse in patologia HA sau HB au fost incluse in categ generala a HnonA sau HnonB.ulterior s-a constatat k 80% din aceste cazuir sunt determ de virusul HC-ARN virus,exista teste de identificare a Ac fata de HC,exista necunoscute a HC,calea de trans e cea parenterala. .Dpdv clinic HC e o forma relativ usoara dar ae prezinta o rata mare de progresiae catre Hcronica.HD(delta)-cazu unic de infectie cu virus satelit in boala umana.Astfel virusul HD detrm boala numai la pacientai care au fost ulterior infect cu VHB.Cand inf cu VHD se prod la un pacient care a avut deja HB,virusul HD foloseste VHB pt replicare,apoi sunt produse ambele virusuri.Spre deosebire de VHB,VHD e direct toxic pt hepatocitele umane. Exisata 2 tipuri de inf cu HD : - coinfectie=pacienti dobandesc in acelas timp ambele virusuri si pot dezv complicatii serioase si pot as aaiba o vitz mai mare catre H cronic. Maj pacientilor se refac.- suparainfectia=un pacient care e purt cronic al HB e infectat direct cu VHD, in aceste cazuri se dezv hepatita fulminanta

sau progresia catre cirosa paot fi accelerata.Factori de risc pt infectia cu VHD sunt aceiasi k pt infecita cu VHD. H cronica-s-a instalat H cronica cand nivelul transaminazelor est crescut ptr o perioada mai mare de 6 luni.Poate fi determinata de virusuri medicamente sau alcool 10% din pacientii cuHB pot progesa catre Hcr .Totusi severitatea bolii initiale nu are nimic de a face cu riscul dezv bolii cronice.Astfel multi pacienti pot dezv Hcr fara a fi constienti ca ei sunt purtatori ai VHB.Acesti pacienti sunt clinic sanatosi sau pot fi afectati destul de grav atat timp cat Ag HBs-Ag este prezent acesti pacienti sunt potentiali infectiosi si pot dezv complicatii de tipul cirozei si carcinomului hepato-cel.Refaceraea completa se produce cand Ag HBs-Ag este eliminata si sunt detectati Ac corespunzatori. Acesti pacienti sunt imuni fata de reinfectie. Multi pacienti cu Hcr se pot reface spontan o parte din ei necesita un tratament destul de garv. Hepatita acuta-reprezinta afectarea parenchimului hepatic datorita mai multor ag infectii nevirale cu toxoplasma gandi, leptospira ictoro hoemorhagiae, coxiela burneti,infectii virale cu virusul A, B, C, D,  E, BVcitomegalovirusuri,medicam(paracetamol,anesteice halogenate) toxine(amanita phalloides, alcool ). Heapatocitele au modif degenerativ umflarea,granularitatea cicloplasmatica, vacuolizarea, sufera necroza si sunt rapid indepartate. Intensitatea deteriorarilor este variab la indiv afectati de acelas ag,la o extrema aflandu-se necroza cel indiv. Necroza spoturie-la cealalta extrema e necesara multiacinarea ce inplica o parte considerabila din masa ficatului.Necroza hepatica masiva-care poate conduce la insuficienta hepatica,intre aceste 2 extreme se afla necroza confluenta. Limitata caracteriz pri calosal retelei de reticulina ce determ legaturile intre venele centrale, venele centrale si tracturile portale,

tracurile portale. dimensiunea inflitratului inflamator e variabila, traseeele portale si lobulii fiind infiltrati in special de limfocite. Se poate instala colestaza si schimbarea grasa a ficatului care e dat cousumului exagerat de alcool si anumite medicam.

CIROZA HEPATICA-proces difuz carecterz prin fibroza si alterarea arhitecturi noramlea ficatului cu formare de noduli anormali. Etiologie-multipla si cuprinde alcoolul HB sg sau in asociere cu HD,HC,H autoimuna gongestie venoasa hepatica, boala willson : medicam. Reactiile patologice implicate in dezv cirozei :necroza hepatocitelo care pare a fi cu unele exceptii procesul initiator si perpetuant si care este urmat de inflamatie, regenerarea hepato-cel ; fibroza ,dezorganizarea arhitecturi globulare a ficatului cu generare de pseudolobuli in intreg parenhimul hepatic.Aceste prcese cond al hipert tensiune portala si inrautatirea fct hepatocitelo,la randul sau fibroza implica o serie de modif la niv matricei extra cel a ficatului.O crestere de 3 6 ori a molec din matrice extra cel, cologen, proteglicani, glicoprot, o creste disproportionata a dif tipuri de molec indiv din matricea extra cel.Astfel dintre colagen ;colagenul de tip1 creste in cea mai mare proportie,proteglicani,dermatan sulfat1.Aparitia unor madif de micro compoz a dif tipuri de molec din matrice extara cel-astfel pot fi alterate procesul de hidroxilare a lantului de glicogen si de sulfatar a proteglicanilor.Redistributia topografica a matricei extra cel in ficatul lezat, cea ce cond la o acumulare de tesut conj la nivel subendotelial si al nivelul spatiilor disse ce sunt spatii perisinusoidale cand se instaleaza fibroza sinusoidala.Se considera k tocmai fibroza perisinusoidale ar reprez mec prin care se ajunge la

suferinta parenhimului hepatic.Aceasta deoarece se perturba difuzare O2 si subst nutritive si se reduce fluxul sagvin intra sinusoidal.Toate acestea cond al necroza ce poate antrena un proces inflamator care atrage dupa sine procesul fibrotic creeend astfel un cerc vicios. Fibroza este initiata prin activare cel stelate-lipocite care sunt localiz in spatiile disse si care in ficatul normal au rol in depozitare retinoizilor in zonele afectat ale ficatuli, cel stelate sufera un fenomen de activare asociat cu exdpresia unor prot intacel contractile(actina-caracteristica fibrelo musculare netede). Cel stelate activate devin sensibile la subst vaso-activa endotelina-a carei proportie creste dupa necroza.Ea este un promotor pt contractia cel stelate. Devenind contracile cel stelate regleaza curgerea sangelui sinusoidal, necroza detrm o scadere a nivelului de oxidnitric care e un antagonism pt efectul endotelinei. Activ cel stelate se produce sub act dif citochine generate in cursul inflamatie de catre limfocitele monocitare si ce Kupfer a sp reactive de o@ si a unor semnale autocrine si paracrine.Pe langa faptul k se produce un spectru larg de componente ale matricei extar cel,cel matricei se tranf in cel de tip miofibroblastic.Chair si cel de tipul miofibroblastic deriv din cel stelate activate dobandesc prop de a secreta TGFβ creinduse un mec fitback pozitiv autocrin. TGFβ este legat de catre unele proteine ce sunt produse de catre hepatocitele normale moduland activ semnalelo de crestere si diferentiere a cel stelate. Stimulare sintezei ME de catre cel stelate activ se paote produce si sub actiunea acet aldehidei derivata din alcool in hepatocite precrum ai sub act unor produsi de peroxidare a lipidelor. Complexitatea interactiilor dintre fibrogeneza si inflamatie e ilustrata si de observ conform carora cel de tip miofibroblastelor derivate din cel stelate sunt capab de a secreta citochine proinflamatori . Procesele realizatein fibroza hepatica sunt reversibile.Se cunosc 2 tipuri de ciroza :-micronodulara=caract prin noduli de 3mm care sunt distribuiti unif in masa ficatului.Acest tip fiind caract prin consumul de alcool so bolile tractului biliar ;-Macronodulara=reprez prin noduli de marime variailka cu acini de parenchim normali in interiorul unor noduli mai mari.Se inregistreaza dupa hepoatitele virale. COMPLICATIILE CIROZEI-Reprz de hiper tens portala=cresterea presiunii la niv venei porte de la5-8mm col/Hg la 10-12mm col/Hg,ca urmare a distorsionarii hepatice. Efecte Sec in sist venos reprez prin dilatarea vaselor flexibile ce se manif la niv jonctiunii esofagiene venei renale stg,diafragmei si peretelui abdominal retroperitoneal sub inf unor mediatori de tipul endotelinei , prostaglandinei,contractia celulelor stelate determina o curgere anormala a sangelui. Ascita-prezenta fluyidului in cavitatea peritoneala si aceasta manifestare are drept cauze : retentia de Na si apa ca rezultat al vasodilatarii arteriale periferice, in acest proces e implicat oxidul nitric care e vasodilat dar si prostaglandinele. Reducerea vol excesiv de sange activeaza sist nerv simpatic si sist renina-angiotensina promovand retentia de apa si Na.Hipert portala exercit si conduce la prod cresterii de limfa si trecerea fluidului in cavitatea peritoneala.Nivel scazut de albumina a o pr serica datorat capac de sinteza red a ficatului care duce la reducerea pres osmotice intravasculare.

es locala hidrostatica

CURS 10-Tumori maligne(cancerul)-primare la niv ficatului,sunt relativ rare la alcoolici, la alcoolicii cronici se prod mai frecv cancere la niv laringelui, laringelui ; -efecte endocrine-niv ale alcoolului in sange de peste 1la mie pot deter niv cresc de cortizol in sange ce e prod de gl suprarenale. Multi alcoolici manif insuficienta hipofizara si implicit o producere insuf de Acth. Niv scazut de testosteron e corelat cu insuf hipofizara ; -efecte hematopoietice-efec alcoolui asupra sangelui si maduvei osoase sunt rezul unui efec toxic si deficiente nutritionale, alcoolul inhiba metab folatului si absorbtia vit B12,ceea ce conduce la hematii anormale si anemie macrocitara. Metab Fe3+e afectat de alcool in diferite moduri,pierderi de sange prin ulceratii gastrice sau sangerari ale varicelui ; utilizarea anormala a Fe de catre maduva osoasa,aparitia anemiei hemolitice. Prin actiunea asupra maduvei osoase alcoolul poate detrm reduc nr de leucocite si plachete din sange. -sist imun-alcoolul afecteaza SI in sensul cresterii a Ac circulanti sintetizati de limfo beta si reduce nr total de limfocite T.Limf Tau un raspuns diminuat la Ag si mitogene si determ proprietati citotoxice ale acestora. Manifestarile clinice ale def de limf T:nr mic de limf,alergii cutanate, susceptibilitate la infectii.

RINICHIUL SI BOLILE RENALE

1.Glomerulare a)glomerulonefrita acuta leziune patologica la nivelulu glomerulului. Examinarea histologica indica glomeruli mari,inflamatii cu un lumen capilar redus. Datele de laborator indica un inceput rapid de hematurie si proteinurie(albumina urinara -3g/zi) deasemenea se constata dezvoltarea rapida a anemiei,val.serice crescute ale creatininei,oligourie si retentie de sodiu si apa cu hipertensiune arteriala consecutiva si edeme. In urina se observa prezenta unor structuri granulare si hialine. Prezenta hematiilor in urina e puternic sugestiva pt.ac. sindrom. Este asoc.cu infectii cu Streptococii hemolitici de grup AB. Se constata prezenta complexelor imune circulante care declans.un rasp.inflamator in mb.bazala glomerulara determ.o vatamare diresta a glomerulului ;alte cauze includ expunerea la medicamente, infectii renale acute datorita unor agenti bacterieni si virali si alte boli sistemice imune cum ar fi lupusul eritematos. Din motive necunoscute in unele cazuri determ.instalarea insuficientei renale cronice. b)glomerulonefrita cronica-inflamatie de lunga durata a glomerulului din cauza renala sau idiopatica rezultand pierderea nefronilor operationali. Acest sindron poate trece neobservat pt.o perioada indelungata deoarece initial se preoduce scaderi minore in fct renala si se obs proteinurie si hematurie usoa Dezv.gradata a uremiei ce reprez. O stare ra. toxica asoc.cu cresterea ureei si creatininei in sange poate fi uneori primul semn al acestei proces. 3)Sindromul nefrotic - Multe tipuri de etiologii diferite pot determina un tip specific de vatamare glomerulara si anume o permeabilitate crescuta a mb. bazale glomerulare. Aceast efect produce aprope in totalitate o proteinurie ff.grava care poate evolua aproape in totalitate de la 2.5-20 g/zi,hipoalbulinemie si o crestere a α2-globulinelor, culminand cu edem generalizatdatorita deplasarii fluidelor din spatiile intravasculare in cele interstitiale. Se inregistreaza o hiperlipemie asoc cu cresterea active. Acetilcolinesterazei enz.sintetizata de ficat determinand o sinteza accelerate a lipidelor la nivelul ficatului. Enzima nu se pierde prin urina doar are o masa

foarte mare de 340KDa. Remisiunea sindromului nefroticsi corectarea hiperalbulinemiei determ normalizarea spectrului de lipide reflectand astfel caracterul secundar al hiperlipemiei nefrotice. Lipiduria ia forma corpilor ovali in urina-cel.tubulare degenerate ce contin lipoproteine. Datorita proteinurie extreme si hipovolemia indusa osmotic in acest caz sunt obs.boli ale fact.de coagulare iar formarea unui trombus intravascular devine un pericol. Cauzele directe ale ac.boli sunt asoc.cu afectarea glomerulului. Cauze secundare : infectii(sifilis), perturbari ale sist.circulator(tromboza venoasa renala),reactii alergice sau toxice si stari de boala generalizate cum ar fi carcinoamele.2 .Tubulate defectele tubulare se produc intr-o anumita masura in progresia tuturor bolilor renale. Rezultatul e excretia sau reabsorbtia a anumitor substante si capacitatea redusa de concentrare a urinei. 1)defectul tubular primar-afecteaza echilibru acido bazicpoate fi clasificat ca acidoza tubulara renala distala in care tubuli renali sunt incapabili de a ment.gradientul de pH dintre sanga si lumenul tubulilor renali ; acidoza tubulilor renali distali in care exista o resorbtie crescuta de bicarbonat rezultatul fiind acidoza hipercloremica. In gen.reabs. redusa la niv. Tubulului proximal e manifestata prin evidentierea unor valori crescute ale fosfatului si acidului uric in sange si prin prezenta glucozei si aminoacizilor in urina. In plus se poate inregistra proteinuria ce poate atinge val.de 2g/zi. Imflamatia tubulilor renal si a interstitiului inconjuratorse poate produce ca rezultat al toxicitatii medicamentelor(analgezice),a toxicitatii radiatiilor,rejectiei transplantului renal si infectiilor bacteriene virale sau fungice.2)obstructiile tractului renal detrm.starea patologica in unul din urm.moduri :-pot da nastere la presiune intratubulara cand se produce necroza nefronului si blocajul renal sau pot detrm. Infectii repetate la nivelulu tractului urinar. Obstructiile in tractul sup.sunt carat.prin evident.histologica a leziunilor subductelor de colectare. Obstructiile tractului inferior inf.se caract.prin prezenta urinii reziduale in vezica urinara dupa incetarea urinarii/micturitiei. Cauzele obstructiilor renale sunt destul de diverse,pot include neoplaziile carcinomul de vezica urinara sau de prostata si tumorile modulilor limfatici. 3) calculii renali sunt formati prin combinarea unei varietati de subst.cristalizate dintre acestea sunt pietrele de oxalat de calciu. Se considera ca recurenta pietrelor la rinichi la indivizii susceptibili este dat.unor cauze complexe printre care se numara viteza redusa a fluxului de urina asoc cu un aport scazut de fluid si saturarea urinei cu cantitati mari de subst.esentiale insolubile. Analizele calitative a acestor calculi permite diferentierea etiologiilor ce produc pietre mixte in caz de diagnostic complicat. Sunt folosite in acest sens tehnici ca difractia cu raze X si IR. Semnele clinice sunt asemanatoare cu cele intalnite in obstructiile renale : hematurie, infectii urinare,colica renala. 4) Blocajul renal acut reprez.un declinbrusc in functia renala datorita unei agresiuni toxice sau hipoxice asupra rinichilor ;in fct.de localizarea defectului acest sindrom e impartit in 3 tipuri : -blocajul prerenal defectul e prezent la nivelul aportului de sange inainte ca acesta sa ajunga in rinichi. Cauzele sunt reprez.de insuficienta cardiovasculara si hipovolemia. In blocajul renal defectul include rinichii,cea mai comuna cauza este necroza tubulara. De asemenea el poate fi determ.de infectii si

glomerulonefrita. -blocajul postrenal defectul e prezent la niv tractului urinar inf.si se produce ca sechela la obstructia acestuia sau la ruperea de vezica.Ca simptome frecvente -anuria sau oliguria. Capacitatea diminuata a rinichilor de a excreta electrolitii si apa determ.crestera marcanta a vol.de fluid extracel.ceea ce conduce la hipertensiune si formarea de edeme. Daca este retinuta mai multa apa decat sodiu se poate dezv.hiponatremia. Se poate inregistra simptome dat.afectarii SNC caract.prin somnolenta profunda,atac de apoplexie,coma si uneori moartea. Se inregistreza hipocalcemia care poate genera aritmii cardiace. In plus se obs. Boli ale oaselor si anemia care nu sunt atat de marcante ca in blocajul renal cronic. Cel mai proeminent simptom e sindromul uremic sau boala renala in stadiul final cand se obs.pe langa celelalte simptone si crestera conc.de bilirubina si creatinina in ser. Aceasta boala poate evolua catre refacere sau catre blocajul renal cronic-se produce atunci cand exista un exista un decline gradat in fct.renala in decursul timpului,el manifesta 4 stadii:1)se inregistreaza o deteriorare silentioasa o fct.renale si cand niv. Bilirubinei si creatininei in ser este in limite normale; 2)se caract prin instalarea unei insuf.renale usoare. O reducere a fct cu aproape 50% determ modif.ale niv.de bilirubina si creatinina in sensul cresterii lor peste limite normale;3)incepe sa se dezv.anemia dat.deficitului constant in sinteza eritropoietinei si se dezv deasemenea acidoza sistemica ; 4)manifestarea simptomelor sindromului uremic. Conditiile care conduc la blocajul renal cronic sunt similare acelora care duc la blocaj renal acut .In cazul pacientilor cu afectarea renala grava interventia terapeutica consta in practicarea dializei-presupune indepartarea solutilor macromoleculari dintr-o solutie prin intermediul unei mb semipermeabile. Acest procedeu permite pacientilor uremici sa supravietuiasca bolii renale pt. mai multi ani. Practic dializa consta in fol.unei mb.sintetice semipermeabile extracorporale care este perfuzata cu sange uremic si care permite toxinelor din sange sa difuzeze si sa curga intr-un dializat ce e ulterior indepartat. 5) Neuropatia diabetica -diabetul poate avea efecte profunde asupra SNV ;in diabetul Melletus de tip I sau insulino dependent pacientul manifeste deficit de insulina.40-50% pacientii vor prezenta progresie catre nefrita diabetica in curs de 10 ani. Ac.conditie poate fi dezv.si de pacientii noninsulino dependenti,dar cu o freventa mai mica. Leziunile care apar sunt localiz.la niv.glomerulului afectarea lui manifestandu-se aparitia poliuriei ,nocturiei,glucozuriei. Afectarea sist.renal se dat. Persistentei a sangelui hiprglicemic in sist.vascular ce iriga si rinichii. Rinichii fac eforturi mari in scopul mari in scopul diurezei unei urine hiperosmotice. De asemenea se dezv. In interval de a0-15 ani de la debutul diabetului o microalbulinemie. Pacientii diabetici cu sist.renal afectat pot manifesta insuf.renala cronicasau un sindrom nefrotic acesta putand fi identificat pe bz. Simptomatologiilor clasice. In situatia in care diabetul e detectat timpuriu se poate interveni terapeuticsi sa se realizeze un control metabolic riguros al starii de glicemie astfel incat sa nu se ajunga la nefropatie diabetica.

Anemia feripriva reprezinta consecinta deficitului de fier , totusi aceasta anemie care evolueaza cu microcitoza,hipocromia apare in stadiile avansate ale carentei de fier atunci caand rezervele de fier au fost in mare masura epuizate. Exista indicii ca in carenta de fier se ajunge la scaderea concentratiei enzineloe care contin fier .ex : scaderea activitatii -glicerofosfofooxidazei mitocondriale ce favorizeaza acumularea de acid lactic in musculatura poate explica oboseala excesiva a persoanelor cu deficit de fier. Se constata scaderea concentratiei de monoaminooxidaza care poate explicareducerea catabolizarii catecolaminelor iar acumularea este incriminata in iritabilitatea si anomaliile asociate cu deficitul de fier. Persoanele cu aceasta anemie expuse la frig nu raspund printr-o crestere adecvata de secretie de hormani tiroidieni si prezinta o perturbare a termogenezei ceea ce ar putea explica senzatia permanenta de frig(frilozitate)pe care o acuza persoanele afectate. Manifestarile amintite nu se intalnesc in alte forme de anemii chiar la valori ale hemoglobinei de 10g/dl pentru cand,in deficitul de fier aceste manifestari apar si in formele latenta fara anemie. Cand deficitul de fier se prelungeste si se accentueaza se instaleaza anemia microcitara si se dezv leziuni ale mucoasei didestive in special atrofia mucoasei linguale , faringiene, esofagiene ce se traduce prin arsuri si jena la deglutitie -sindromul Plumer-Vinson. Afectarea mucoasei gastrice conduce la clorhidrie ce inceteaza dupa tratamentul cu fier prin urmare este importanta decelarea deficitului de fier imai precoce. Printre modificarile constate la analizele de laborator s-a obs scaderea nivelului de feritrina serica si pe masura accentuarii deficitului de fier se accentueaza sideremia a gradului de saturare a transferinei aparand si anemia microcitara ulterior. Deficitul de fier e unica situatie in care e indica terapia cu fier,acum exista o serie de preparate cu biodisponibilitate ameliarata . . In celelalte tipuri de anamii terapia cu fier e contraindicata pentru ca dependenta de fier poate sa afecteze foarte mult sanatatea organismului.

Transferina o glicoproteina cu capaciate de legare a fierului si de al transporta catre organe prevazute cu receptori pentru transferina asigurand astfel aportul necesar de fier pentru sinteza hemului si a enzimelor ce contin fier.. are o masa de 86KDa si o concentratie de 200-400mg/dl. In cazul adultului sanatos cam 1/3 din transferina e saturata in fier,transportand insa 99%din fier plasmatic. Pe langa acest rol transferina are un rol in protejerea fata de infectii si infectii si impotriva profiferarii tumorale exercitand o competitie pentru fier cu microorganismele si celulele tumorale. Pe de alat parte in cazul cel ulele prevazute cu receptori specifici ca de exemplu elementele celulare ale serie rosii din maduva,transferina indeplineste si un rol de factor de crestere. De fapt complexele transferina -fier intra in celule prin intermediul unui receptor ce mediaza endocitoza. Desprinderea fierului de transferina se face la un pH redus cev e manifestat in veziculele endocitate reducandu-se posibilitatea eliberarii nespecifice a fierului la suprafata celulelor. Dupa eliberare fierului,transferina e recirculata impreuna cu receptorii sai pe suprafata celulei si se intoarce in plasma.

Implicatii patologice apotransferinemia congenitala se prezinta a o anemie hipocroma microcitara caracterizata prin nivele foarte mici de transferina intre 0-40mg/dl :este rezistenta la tratamentul cu fier,singura modalitae de a media deficienta fiind perfuziile de plasma sau cu transferina purificata. Experiente efectuate pe animale in vivo sugereaza posibilitatea blocarii intrarii in celula a complexului transferina-fier ca urmare a producerii de anticorpii specifici fata de receptorii pentru transferina.

Deficitul de fier :scaderea rezervelor de fier survine ori de cate ori aportul sau absorbtia de fier nu se face fata necesiattilor. Astfel de situatii apar fie in cazul unei diete neadecvate (regim lacto-fainos)fie ca rezultat al unei absorbtii deficitare care aparein cazul unor rezetii intense la nivelul stomacului si intestinului subtire,in cazul diareei cronice sau sindroamelor de malabsorbtie. Multe persoane cu aclorhidrie nu dezvolta un deficit de fier,lipsa acidului clorhidric constitue o predispozitie pentru tulburarile de absorbtie a fierului.

CURS 3- BOLILE INTEST. SUBTIRE

Deficienta in dizaharide: Digestia zaharidelor are loc in partea sup a jejunului, sub act amilazai oancreatice, cand dat unui defect enzimatic sau efect de transp, intest subtire nu poate digera dizaharidele complexe sau absorbi monoza, in consecinta apa si electrolitii drenati in lumenul intestinal si rezult in efect laxativ. Dizah ajung in cecum si flora bacteriana din ontest gros fermenteaza ac sursa de C cu formarea de ac organici volatili ex: ac acetic propiionic si butiric. Ac defect congenital e insotit de diaree si flatilenta( imbalonare). Deficienta in sucroza izomaltoza : boala recesiv autozomala la 1% din populatia globului ce e depistata dupa primul an de viata pt ca laptele de mama si cel ed vaca nu cont zahar si izomaltoza. Deficienta in lactoza determ manifest svere inca din primul an de viata, in ac caz copii trebuie hraniti cu lapte fara lactoza. Deficineta in lactoza: e rara la populatia adulta dar poate fi dobandita in cursul vietii de adultii caucazieni si e prez in proportie de 80% la pop neagra si 100% pop galbena.

Malabsorbtia: in multe boli ale intes subtire se integ malabs dar deficientele nu sunt dominante in tabloul clinic: ex boala CROHN caract prin malabs vit B12, semnele clinice ale bolii: diaree si discomfort abdominal. Bolile intest ce acuzeaza malabs este boala celiaca, bacteriozele intest, infectii cu paraziti ex: Gheardia intestinalis. Boala celiaca sau enteropatia deter de sensiblit la gluten; se manifest prin imflamatia mucoasei jejunale in prez glutenului, o prot prez in grau, secara, orz. Glutenul este un amestec de gluteline veg ce poate fi fractionat in; alfa, beta, gama gliadina. Cea mai toxica pt intest subture este alfa gliadina. In boala celiaca se realiz rect imunologica la pct de control dintre alfa -gliadina si epiteliul intest. O posibilt alternativa e ca o peptida rezultata din digestia gliadinei sa poata fi abs si sa provoaca o react intracel in prez sa. Limfocitele T au rol imp in patogeneza acestei boli si react cu trans glutaminaza tisulara ce e una dintre tintele resp autoimun. Ac enz modif gliadina si amplifica rasp specific al cel T la gliadina in caz indivizilor cu predispozitie gentica. Patologia bolii: afectare mucoasei intest subtire proximal , are loc degradarea muc descrescand in severitate catre ileon pt ca glutenul e degradat in fragm mai mici netoxice. Se obs o aplatizare a muc intest dat abs vililor, hiperplazie a muc intest la niv criptelor si o atrifie a vililor.

Cel de supraf devin cuboideale. Boala celiaca apare la copii dupa intarcare cand sunt hrab=niti cu gluten.Picul de incidenta al acestei boli e inreg in a 5-a edcada a vietii. Simptome: diaree, steatoree ( prez lipidelor in scaun), discomfort abdominal, dureri abdominale, scadere in greutate.

Bch si fziopatolog prot plasmatice

Albumiana: prot ce se gasesec in conc cea mai mare in plasma 3,5-4 g/dl. Sunt prez in toate lichidele biologice, cataboliz ei are loc in toate tes dar mai ale sin ficat, rinichi, si tractul gastro intestinal. Functiile principale

Fuct ie in ment pres osmotice coloidale, intravasc, intervine in schimbul de subs intre plasma si lichicul interstitial; in transp subs insolubile in apa de tip: bilirubina, ac grasi, hormoni steroizi, medicamente; este o sursa imp de aa esentiali fol in proc de regenerare tisulara. Implicari patologice: Hipoalbulemia - In cursul reactiilor de faza acuta mediata de citokine, are loc o scadere a sintez de albulina. Hipoalbulemia de cauza hepatica apare tarziu in evolutia bolii. Acesta se explica pri faptul ca parenhimul hepatic are capacit mare de amplificate a sintez prot in cond de reducere a nr de cel functionale. O scadere a aportului de aa prin malnutritie sau malabsorbtie este o alta cauza de reducere a sint hepatice de albumina. Hipoalbulemia poate fi cauzata de pierderi la niv renal in timpul sindromului nefrotic sau intestinal in enteropatia exudativa. Se instaleaza cand aceste pierderi depassesc capacit de sinteza hepatica compensatorie. Val de albumina in sange sub 3gr/dl e det de un proc patologic.

Analbuminemia- reprez lipasa albuminei in sange. Este o boala genetica autozomala recesiva manifest doar la homozigoti. In comparatie cu lipsa albuminei in prot

Serice la prez manifest clinice discrete: edemie, hipotens arteriala, steatoree., accelerare a VSH si pozitivare a testului de disproteinemie, cresterea altor prot plasmatice sintetiz de ficat, fibrinogen, colinesteraza, factorul 13 de coagulare, fen explicabil prin stimularea funct proteosinteticxe a ficatului de catre scaderea pres coloid-osmotice a plasmei.

Inhibitori plasmatici: aprox 10% din totalul prot plasmatice au rol de a proteja organismul fata de act proteazelor. Dupa leagrea inhibitorilor de proteaza acest cplx e recunoscut de recept cel specifici. Cei mai imp inhibitori plasmatici de proteaza apartin grupei serpinelor, inhibitori ai serin proteazelor. Alfa, 1- Antritripsina den si

Inhibitoe proteazic alfa-1 sintetiz in ficat, iar acesat sint e stimulata de citokinele elib de macrofage. Dupa sinteza si procesarea intracitoplasmatica alfa,1-antitripsina se

Elibereaza in plasma. Proteoliza este mediata de proteaze, poate fi inactivata prinderea acestei intr-o capcana de catre alfa,1-antitripsina si are loc indepartarea lor din circulatie.. Dat masei molec mici alfa,1-antitripsina trece susor in interstitiu si poate proteja tes fata de activit distructiva a proteazelor, mai ales fata de elastaza elib din neutrofilele PMN- fata de tripsina. Defictul de alfa,1-antritripsina se inreg in bolile pulmonare in cursul proc inflamator la niv cailor respir se ajunge la o elib a elastazei din neutrofilele acumulate in focarul infalamat. Ac proteaza inhiba alfa,1-antitripsina eexudata in tes inflamat; in cazul deficitului de alfa,1-antitripsina, elastaza neinhibata determ degradarea proteolitica a septelor intraalveolare si are loc producerea emfizemului.