Modalitati de diagnostic si de debut in diabetul zaharat

Modalitati de diagnostic si de debut in diabetul zaharat

1 Screeningul diabetului zaharat.

Daca se face un screening al intregii populatii pentru diabet, incluzand toate varstele, vom constata ca, pe langa pacientii diabetici cunoscuti, vor fi des­coperiti cu aceasta ocazie un mare numar de cazuri de diabet necunoscute anterior .

Screening ul este inutil pentru depistarea cazu­rilor de T1 DM la copil, adolescent sau tanar sub 30 de ani, aflate in etapa asimptomatica clinic (cand valorile glicemice sunt inca mici, sub 200 mg/dL), intrucat in aceasta forma de boala debutul este rapid. Teoretic ar putea fi depistati pacientii care ar deveni simptomatici in lunile, saptamanile sau chiar zilele urmatoare, intrucat perioada preclinica a T1 DM este scurta (de ordi­nul saptamanilor), screening-ul acestei forme de diabet este considerat ca lipsit de eficienta (desco­perirea unui caz de diabet la cateva mii de persoa­ne investigate). La aceste persoane, testarea in scop diagnostic a markerilor genetici si a markerilor imuni (chiar si numai la copiii cu rude de gradul avand T1 DM), s-a dovedit extrem de costisitoare si avand un modest beneficiu diagnostic.

Totusi, pentru cazurile cu ereditate diabetica in familie, parintii sunt sfatuiti sa apeleze la medic ori de cate ori survine ceva neobisnuit in comportamentul copilului: astenie, lipsa de con­centrare, slabire, cefalee sau alte simptome. Evident, cunoasterea de catre parinti a semnelor clasice ale T1 DM (poliurie, polidipsie, polifagie, pierdere ponderala) este obligatorie, pentru ca diagnos­ticul sa nu intarzie. Acest buchet de simptome, insa, denota deja o etapa mai avansata a bolii.

Tot extrem de rara este diagnosticarea prin screening a unei forme de diabet de tip MODY sau a T2 DM la copil, intrucat frecventa acestora in populatia generala este foarte mica.

Cu totul alta este situatia intalnita la persoanele adulte, la care predomina forma de T2 DM. Eficienta screening-ului anual al glicemiei este obligatorie la categoria de persoane cu risc crescut pentru diabet (ereditate diabetica, exces ponderal, istoric de diabet gestational, prezenta ovarelor polichistice sau macrosomia fetala) chiar la varste relativ mici (30-50 ani). Dupa varsta de 50 ani, screening-ul anual al glicemiei este obligatoriu. Vor fi avute in vedere pentru investigare mai atenta (hiperglicemie provocata orala) persoanele aflate la risc mare pentru diabet si care au prezentat la evaluarile anuale anterioare glicemii ά jeun in crestere (de la 80 la 90 mg/dL sau de la 90 la 100 mg/dL, de exemplu). Conform recoman­darilor recente ale ADA , diagnosticul de IFG trebuie pus ori de cate ori glicemia jeun depaseste 100 mg/dL (si nu 110 mg/dL, cat era consi­derata limita superioara a normalului, in clasifi­carile anterioare ale tulburarilor de reglare glicemica).

În aceasta perioada, pacientul nu prezinta sem­nele specifice decompensarii metabolismului glucidic, care survin numai atunci cand gliecmiile au depasit 200-250 mg/dL. Chiar daca cresterile glicemice sunt asimptomatice , ele pot induce in timp modificari angiopatice in vasele mari: cardiace, cerebrale sau periferice.

Daca in cursul screening-ului glicemia ά jeun este > 126 mg/dL, diagnosticul de diabet trebuie confirmat prin mai multe valori glicemice ά jeun crescute in zile diferite, sau prin valori glicemice postprandiale > 200 mg/dL.

O anamneza atenta a acestor cazuri poate identifica doua situatii diferite:

(a) diabet cu absenta totala a simptomelor clinice;

(b) diabet cu simptome minore, neluate in seama de catre pacient (de exemplu, trezirea in cursul noptii pentru a urina, sete moderata, atribuita in cursul verii deshidratarii etc.). Indiferent de prezenta sau nu a simptomelor clinice, orice screening pentru diabet trebuie completat prin urmarirea atenta a cazurilor nou diagnosticate .

2 Diagnosticul diabetului clinic manifest.

În mod cu totul exceptional, in cursul unui screening al populatiei integrale pot fi descoperite forme explozive de diabet, cu tetrada simptomatica completa, la pacienti care, dintr-o lipsa de educatie sau de resurse financiare, nu au apelat la medici. Este de anticipat ca aceste cazuri ar fi fost diagnosticate in zilele sau saptamanile urmatoare, atunci cand s-ar fi instalat acidoza sau ar fi survenit simptome de decompensare severa a diabetului .

În cursul unui screening al populatiei integrale, pe langa pacientii diabetici cunoscuti (2-3% din populatie), se descopera, de regula, un numar du­blu de persoane fie franc diabetice, fie aflate in stadiile preclinice de IFG sau IGT .

În practica medicala obisnuita, insa, diagnos­ticul diabetului se face prin testarea glicemiei la pacientii la care exista simptome sugestive pentru boala sau in cadrul controalelor medicale curente, in esenta, diagnosticul diabetului zaharat este un diagnostic accesibil oricarui medic care dispune de cunostinte minimale privind diabetul si poate efectua in mod curent o glicemie. Glicemia de rutina poate fi facuta pe un aparat portabil cu afisare electronica. Valorile ά jeun situate sub 130 mg/dL trebuie confirmate prin metodele de laborator standard, in doua ocazii diferite. Pentru cazurile incerte, se poate recurge la hiperglicemia provocata oral, folosind 75 grame glucoza dizolvata in 300 mL apa.

Într-un sistem medical precar, asa cum este cel din Romania, unde efectuarea unei glicemii in cabinetul medicului generalist este mai curand o exceptie, un mare numar de pacienti sunt diagnosticati cu ocazia unei complicatii diabetice majore, fie macrovasculare (infarct miocardic acut, accident vascular cerebral, gangrena diabetica prin arteriopatie periferica, etc), fie microvasculare (retinopatie diabetica sau boala renala diabetica ajunsa uneori chiar in stadiul de insu­ficienta renala). Un asemenea diagnostic este tardiv, cu o eficienta practica scazuta.

3 Forme atipice de debut.

În afara formelor tipice de diagnostic (deter­minat de tetrada simptomatica clasica: poliurie, polidipsie, polifagie si pierdere ponderala), exista o serie de forme atipice, care trebuie cunoscute si interpretate corect.

Debutul unui T2 DM in cetoacidoza este o situatie rar intalnita la noi. În alte populatii, aceasta poate fi o situatie mai frecventa. În ciuda debutului exploziv, dupa cateva saptamani de insulinoterapie si, de regula, cand un eventual factor declansator a fost solutionat (o infectie severa, de exemplu), boala se dovedeste a fi controlabila numai prin dieta si medicatie orala. Acesti pacienti au o varsta mai mare de 40 de ani si prezinta, de regula, un grad variabil de exces ponderal.

În practica medicala curenta, unele cazuri de diabet cu debut acut se pot dovedi a fi de fapt forme de T2 DM, iar unele cazuri cu debut lent (care caracterizeaza T2 DM) pot fi forme de T1 DM.

Debutul T2 DM cu dislipidemie (in special cu hipertrigliceridemie importanta, mai mare de 300 mg/dL si uneori severa, cu valori mai mari de 1000 mg/dL) nu este exceptional. Exista in statistici mai multe zeci de asemenea cazuri. Iata, pe scurt, un exemplu.

Pacentul PI, 49 de ani, IMC 26,5 se prezinta cu dureri abdominale, ameteli si astenie. La examenele biologice se descopera intamplator existenta unui ser lactescent. Efectuarea filtrului lipidic a evidentiat dislipidemie de tip IV cu trigliceride ά jeun de 1200 mg/dL.Glicemia la aceasta data a fost de 107 mg/dL. Dieta asociata cu tratament hipolipemiant a condus la scaderea valorilor trigliceridelor care au ramas totusi mai mari de 250 mg/dL. În urmatorii 3 ani, valorile glicemi­ce determinate in trei ocazii diferite, au fost de 114mg/dL,112mg/dL si respectiv 19 mg/dL. O hiperglicemie provocata orala efectuata la varsta de 55 ani, a indicat prezenta unui diabet franc (glimie la 2 ore de 239 mg/dl). La 56 ani datorita glicemiei ά jeun in crestere (depasind 150 mg/dl) s-a inceput tratamentul oral cu biguanide asociat dupa 2 ani cu solfonilureic. Dislipidemia a continuat sa fie prezenta (medicatia hipolipemianta fiind la acea vreme - anul 1987 - primitiva). Dupa 9 ani de medicatie orala (la 12 ani de la descoperirea dislipidemiei), la varsta de 61 ani, a fost introdusa insulinoterapia. De la varsta de 57 ani, valorile tensionale au crescut, iar eliminarea urinara de albumina a crescut si ea de la 57 mg/24 ore (la 58 ani) la 270 mg/24 ore (la 62 ani). Pacientul a decedat la varsta de 66 ani cu un accident vascular cerebral.

În acest caz, interesant de notat a fost absenta excesului ponderal semnificativ. Majoritatea cazu­rilor care au debutat cu dislipidemie si au evoluat ulterior catre diabet, au prezentat un exces ponderal apreciabil (IMC intre 28 si 34). Aseme­nea cazuri sunt usor de incadrat in sindromul insulinorezistentei, cu atat mai mult cu cat insulinemiile plasmatice ά jeun ale acestor pacienti au prezentat valori crescute.

T2 DM cu debut prin obezitate constituie modalitatea cea mai frecventa. Mai rare sunt cazurile de T2 DM cu debut prin hiper­tensiune arteriala. Rareori aceasta nu se asociaza cu exces ponderal sau dislipidemie. În unele cazuri, s-a putut documenta prezenta insulinorezistentei, care a pre­cedat cu cativa ani aparitia valorilor glicemice crescute.Si aceste forme pot fi incadrate in sindromul insulinorezistentei.

În timp ce semnificatia insulinorezistentei aso­ciate hipertensiunii poate fi discutabila, prezenta hipertensiunii implica un risc crescut net pentru boala renala diabetica, pentru retinopatia proliferativa si pentru cardio­patia ischemica. Toate aceste complicatii, ajunse in stadii avansate (insuficienta renala, orbire, amputarea unui picior etc), implica un risc vital major (moarte prematura) si costuri mari din partea societatii pentru ingrijirea lor. În acest context este de inteles accentul care se pune pe tratamentul continuu al hipertensiunii. Datele statistice indica faptul ca, in prezent, din toti diabeticii hipertensivi (65% dintr-un lot de 420 pacienti spitalizati), un tratament hipotensiv la domiciliu a fost inregistrat in mai putin de jumatate din cazuri. În fine, un tratament eficient (care sa atinga tintele terapeu­tice: 130/80 mm Hg) a fost inregistrat la aproximativ 10% dintre pacientii diabetici hipertensivi. Aceasta situatie se inregistreaza si in alte tari.

Debutul diabetului, printr-un sindrom al ovarelor polichistice (generator de insulinorezistenta) s-ar putea sa fie mai frecvent decat se considera in general.

"Debutul diabetului printr-o complicatie cronica inseamna, de fapt, diagnosticarea T2 DM datorita unei complicatii cronice. Infarctul de miocard si accidentele vasculare cerebrale care survin la pacienti necunoscuti anterior cu diabet, prezinta o tulburare de glicoreglare de tip IFG, IGT sau diabet clinic manifest in 50-60% dintre cazuri.

Diagnosticul de diabet mai poate fi ocazionat de tulburari de vedere (edem macular, retinopatie proliferativa), prurit vaginal, eczeme, infectii cuta­nate repetate si altele.

De un mare dramatism sunt cazurile necu­noscute ca avand diabet, care se interneaza pentru gangrena diabetica, nu rareori insotita de o stare septicemica. lata un exemplu

Pacientul DM, 56 ani, inaltime 186 cm, G - 96 kg (greutate maxima anterioara 110 kg, cu 5 ani in urma), muncitor (paznic), se interneaza cu o gangrena cuprinzand degetele I II de la piciorul stang, instalata cu o luna si jumatate in urma prin desprinderea unghiei de la halucele sting. Aspectul leziunii si prezenta pulsatiilor arteriale (pedioasa si tibiala posterioara) a sugerat o gangrena de tip neuropat, fapt sustinut de absenta durerii si a tolerantei leziunii, autoingrijite, timp de o luna si jumatate, de catre pacient la domiciliu. De mentionat ca pacientul si-a desfasurat activitatea absolut fara intrerupere. Desi raspunsul la intrebarea "De cat timp aveti diabetul?" (glicemia la internare 280 mg/dl) a fost initial "De azi!" o analiza atenta a scos in evidenta instalarea simptomelor cu 4 ani inainte (poliurie, polidipsie, pierdere ponderala -7 kg in ultimii 3 ani), precum si existenta in antecedente (cu ocazia unei internari anterioare pentru o hidrosadenita) a unei glicemii de 170 mg/dL ignorate atat de pacient cat si foarte grav - de medicul consultant. Asemenea cazuri, soldate cu o amputatie de picior, de gamba sau de coapsa, nu sunt exceptii. Ele tradeaza o lipsa de educatie a unei largi paturi sociale si precare cunostinte privind diabetul din partea unor medici.

Discutia privind modalitatile de debut ale T2 DM cuprinde in multe cazuri asocieri de simptome sau tulburari apartinand sindromului insulinorezistentei (sindromul dismetabolic). Istoria naturala a pacientilor nediabetici care prezinta elemente ale sindromului insulinorezistentei a inceput sa fie deslusita numai in ultimii ani, cand unele tehnici simple de determinare a rezistentei la insulina au fost validate prin compararea cu metodele standard. În acest sens, semnificatia posibil diferita a glicemiilor crescute numai ά jeun sau numai postprandial (avansata pe baza analizei in paralel a insulinemiei plasmatice si a debitului hepatic de glucoza) a stimulat interesul pentru efectuarea unor studii prospective a acestor stadii precoce ale diabetului (incadrate de unii autori nord-americani, impropriu, in categoria de "prediabet"). În toate aceste cazuri, din interpretarea valorilor glicemice ά jeun lipseste componenta genetica (familiala), care ar trebui sa fie luata in calcul. Datele statistice, arata ca valorile medii ά jeun ale glicemiei in familiile in care exista ereditate diabetica sunt mai mari decat in familiile care nu au ereditate diabetica. Acest lucru iese in evidenta clar prin inregistrarea continua a glicemiei, prin metoda cunoscuta sub termenul de "monitorizarea continua a glucozei", cu ajutorul unui senzor introdus subcutanat.

Evolutia glicemiei de la valori normale la valori diabetice a fost recent studiata prospectiv de Ferrannini si col. pe o perioada de 3 ani. Ei constata ca modelul de decompensare glicemica (de la IGF la diabet clinic, de exemplu) este mai curand rapid decat gradual (lent). Decompensarea se inregistreaza mai frecvent la pacientii obezi si hiperinsulinemici. Conversia de la normal la IFG sau IGT se asociaza cu o scadere a insulinemiei la 2 ore postprandial, sugerand o deteriorare rapida a functiei β-celulare. Mai mult, autorii sugereaza ca masurarea insulinemiei la 2 ore dupa o incar­care cu glucoza poate fi un bun indicator al functiei β celulare.

Rezulta, deci, ca o atenta privire a istoriei naturale a functiei β celulare ar putea contribui la intelegerea mai buna a diabetogenezei. Insulinemia la 2 ore dupa incarcarea orala cu glucoza poate corela cu aparitia T2 DM mai bine decat coreleaza cu grasimea abdominala, cu insulinorezistenta si cu hiperinsulinismul.

Geneza T2 DM este in acord cu factorii multiplii care intervin in controlul glicemic (in special adipocitokinele, metabolismul muscular, functia hepatica, hormonii de contrareglare si sistemul nervos vegetativ).

În concluzie, diagnosticul de diabet zaharat poate fi (si este, in 75% din cazuri) usor de pus intrucat, de regula, in momentul diagnosticarii, decompensarea metabolica este atat de mare incat chiar si numai simptomele clinice prezente predictioneaza corect prezenta. Evident, atat determinarea glicemiei cat si a HbA1c indica valori indubitabil crescute.

Problema majora de diagnostic se pune in celelalte aproximativ 25% din cazuri, la care atat valorile glicemice (ά jeun si/sau postprandial) cat HbA1c se afla in zona cenusie a incertitudinilor. Riscul mare este ca, obsedati de cazurile de diabet diagnosticate in cursul unor mari decompensari metabolice, sa se neglijeze - si astfel sa intarziem -diagnosticul de diabet in cazurile aparent incerte. Certificarea diagnosticului dupa cativa ani, cand pacientul este revazut datorita complicatiilor cro­nice, poate fi insotita de regrete inutile. Nu se stie cati pacienti nediabetici au fost tinuti sub obser­vatie purtand diagnosticul de diabet, dar se stie ca zeci de mii de diabetici sunt diagnosticati,tarziu, dupa ce complicatiile cronice ireversibile s-au instalat deja.

4 Forme evolutive de diabet

Forme evolutive de T1 DM

În mod obisnuit, T1 DM are un debut acut (de zile sau saptamani), sau semi-acut (saptamani, luni). Sub tratamentul insulinic, echilibrul metabolic este restabilit in cateva zile, maxim 2-3 saptamani. În conditii de tratament suboptimal, glicemiile optime se situeaza in jurul valorii de 200 mg/dL, iar HbA1c in jurul valorii de 8-10%. O astfel de atitudine rezulta din teama nejustificata de hipoglicemie severa.

În perioada de echilibrare metabolica initiala exista riscul ca un tratament suboptimal sa inlature total semnele clinice ale bolii, sa se intalneasca un castig ponderal substantial, iar hipoglicemiile sa fie exceptionale.

Este o situatie relativ comoda pe care o accepta si pacientul si din pacate si medicul. În perioada in care autocontrolul la domiciliu era imposibil aceste forme erau considerate ca "bine controlate". Din pacate, dupa 10, 15 sau 20 de ani, complicatiile cronice angiopatice se inregistrau la aproximativ 40% dintre cazuri.

Un studiu clinic a aratat faptul ca un control metablic mai bun cu HbA1C mai putin de 7 procente si cu o glicemie medie in jurul a 150 mg/dL au condus la o scadere a retinopatiei diabetice de la 63% (anterior) la 39%. Într-un studiu danez recent, aplicarea unui tratament intensificat cu insulina a condus la scaderea nefropatiei diabetice de la 30% (cat era in anii 40) la 15% in zilele noastre.

Concluzia celor spuse mai sus este ca de la inceputul diabetului zaharat trebuie ajuns la un echilibru metabolic care sa duca la valori glicemice normale.Cel mai ades acest lucru este realizat prin doze multiple de insulina sau prin perfuzare continua cu ajutorul pompei de insulina.Acestea trebuie corelate cu dieta si activitatea fizica.

Remisia tranzitorie.

Un procentaj variabil dintre pacientii cu T1 DM (30-60%) dezvolta, in lunile ce urmeaza debutului bolii, o scadere semnificativa a necesarului de insulina, cu mai mult de 50% fata de necesarul initial. Remisiile totale,fara administrare de insulina sunt rare. Cu ani in urma a existat si un studiu multicentric in mai multe centre europene privind remisia tranzitorie la pacientii cu T1 DM. Ideea de la care s-a pornit si care apartinea lui Paolo Pozzilli, a fost urmatoarea: un echilibru metabolic bun de la debutul bolii ar putea duce la o remisie mai rapida si mai prelungita, eventual permanentizata, ceea ce ar echivala cu un fel de vindecare a diabetului. Rezultatele au fost modeste si lipsite de consecinte terapeutice certe. S­-a aratat ca remisia se instaleaza destul de aleator ca moment de aparitie, ca durata si ca influentare a evolutiei ulterioare in cursul bolii. De exemplu, evolutia cazurilor care au prezentat o remisie tranzitorie nu a diferit de evolutia celor care nu au beneficiat de remisia tranzitorie.

Mecanismul remisiei tranzitorii este incomplet elucidat, dar cea mai plauzibila teorie este cea conform careia o parte dintre celulele β pancreatice prezinta capacitate de regenerare, mecanism care exista dar care nu poate fi mentinut datorita suprasolicitarii celulelor regenerate, structuri fragile, care nu pot prelua pentru o perioada indelungata functia de control glicemic.În T1 DM inca de la inceput secretia insulinica este de 58%, comparativ cu un lot similar ca varsta si sex.Urmeaza un declin progresiv al functiei β celulare de la o secretie de 765 pmoli (in medie) la o valoare finala, dupa cativa ani de 28 pmoli.

Forme evolutive ale T2 DM.

Avand in vedere cazuistica pacientilor cu diabet zaharat tip 2, vorbind despre evolutie putem afirma ca aceasta este una "benigna si lent sau foarte lent progresiva. În ultima instanta, varietatea extrema a cazurilor depinde de prezenta (genetic determinata) a unor grade variabile de disfunctie β celulara si de insulinorezistenta periferica.

Majoritatea pacientilor prezinta o forma clinic progresiva in cursul careia se adauga tulburari noi (cresterea TA sau a lipidelor plasmatice) care vor influenta fenotipul clinic si aparitia sau agravarea unor complicatii cronice diabetice vasculare, nervoase sau de alta natura.

Pacientii diagnosticati in stadiul de IGT, IFG sau diabet clinic cu valori ale glicemiei mai mici de 150 mg/dL la care modificarea stilului de viata (dieta adaptata indicelui masei corpului si mai ales cresterea gradului activitatilor fizice) a condus fie la regresia tulburarilor metabolice, fie la mentinerea lor intr-o stare de aparenta neprogresivitate. Analizand atent aceste cazuri, se poate concluziona ca regresia bolii s-a inregistrat numai in cazurile in care elementul terapeutic major a fost cresterea si mentinerea constanta a gradului activitatii fizice. În acceptiunea multor clinicieni, acesta este mijlocul preventiv si terapeutic cel mai important pentru T2 DM. Urmeaza, la distanta mare, dieta. Abordarea farmacologica preventiva se afla deocamdata dincolo de orizontul vizibil.

O situatie particulara o prezinta pacientii cu T2 DM insulinotratat. S-a atras atentia asupra faptului ca pe langa pacientii "primar insulinodependenti" (~7% din toti diabe­ticii), un procentaj inca si mai mare (~ 15) vor necesita insulinoterapie in anii ce urmeaza debutului bolii (diabeticii "secun­dar insulinodependenti" sau, mai corect "secundar insulinotratati"). În aceasta ultima categorie majoritatea pacientilor sunt forme de T2 DM care, dupa un numar de ani mai mare sau mai mic in care au fost supusi tratamentului oral, vor necesita insulina. Problema majora a acestor pacienti este reprezentata de castigul poderal. Cand acest castig este de 2-3 Kg, el poate fi compensat de beneficiul rezultat din controlul metabolic mai bun. Cand insa greutatea este mare (10, 20 sau 30 kg) cu cert beneficiul adus de controlul glicemic mai bun poate fi inferior influentei neforabile a excesului ponderal asupra morbiditati si mortalitatii in special cardiovasculare si pulmonare.

Conduita dupa diagnostic.

Dupa diagnosticare practic toate cazurile de T1 DM vor fi internate pentru evaluarea generala, pentru stabilirea diagnosticului,etc.

De o internare la debut beneficiaza si pacientii cu T2 DM care prezinta o complicatie cronica, o boala asociata sau o decompensare metabolica majora. În aceste cazuri, conduita este cea indicata pentru pacientii cu T1 DM. De altfel, o parte dintre pacientii cu T2 DM vor necesita tranzitoriu sau permanent tratament cu insulina, fiind necesara si educatia specifica pentru aceasta situatie.

Situatiile care necesita o spitalizare imediata sunt indicate in cele ce urmeaza. Un procentaj de ~ 80% dintre cazuri nu sunt spitalizate la debutul diabetului.

Recomandari pentru spitalizarea pacientilor diabetici :

ü     Urgentele metabolice: cetoacidoza severa, coma hiperosmolara, acidoza lactica, coma hipoglicemica

ü     Diabet zaharat de tip 1 nou descoperit

ü     Diabet zaharat de tip 2 nou descoperit, cu valori glicemice > 300 mg/dL rezistente la tratament

ü     Diabet gestational nou descoperit

ü     Urgente medicale la un pacient diabetic: infarct miocardic acut, accident vascular cerebral

ü     Urgente chirurgicale care necesita o echilibrare metabolica preoperatorie

ü     Complicatii ale tratamentului de substitutie renala (hemodializa sau dializa peritoneala)

ü     Tratament corticoterapic datorita unei boli asociate, etc.

Conduita care trebuie adoptata in conditii de ambulator :

Istoricul bolii trebuie sa vizeze identificarea momentului debutului bolii, prin analiza si datarea primelor simptome, precum si prima valoare glice­mica crescuta.

Examenul fizic complet, incepand cu inspec­tia pielii (de la cap pana la picioare) si examenul pe aparate, cu atentie deosebita asupra aparatului cardiovascular, a dimensiunilor ficatului si a starii sistemului nervos periferic (somatosenzitiv si vegetativ).

Examenele de laborator trebuie sa cuprinda HbA1c, glicemia ά jeun si postprandial, lipidele plasmatice semnificative (colesterol total, HDL-colesterol, trigliceridele), eliminarea urinara de albumina, ureea, creatinina si transaminazele; de la caz la caz pot fi necesare si alte investigatii.

. Instituirea prin tatonare a tratamentului adecvat; stabilirea eficientei dietei. Uneori dieta poate fi suficienta, mai ales atunci cand ea este asociata cu promovarea unei activitati fizice regulate si cuantificabile.

Pacientul va trebui sa-si noteze in caietul personal tipul de efort, intensitatea si durata lui. Efortul fizic ar putea fi mai important decat dieta sau tratamentul oral.

5 Pericolele subinsulinizarii si hiperinsulinizarii.

Subinsulinizarea poate crea un dezechilibru metabolic acut (cetoacidoza) sau, cand este mode­rata si cronica, poate duce la un dezechilibru metabolic permanent, insotit de ajustari fiziopatologice si comportamentale, care transforma paci­entul intr-un suferind cronic si supus pericolului mare al dezvoltarii complicatiilor cronice microangiopatice, macroangiopatice si nervoase, ireversibile.La acesti pacienti capacitatea de efort scade iar incercarea de a face efort conduce la decompensari metabolice hiperglicemice si cetozice. În fine, absenta unei insulinizari hepatice permanente conduce la un dezechilibru metabolic permanent prin debitul inadecvat crescut de glucoza.Aici intervine un cerc vicios extrem de periculos.Acest cerc vicios este intretinut de incapacitatea insulinei circulante subnormale de a contrabalansa efectele hormonilor hiperglicemianti (glucagon, catecolamine, cortizon).

Hiperinsulinizarea se poate datora administrarii unei doze de insulina peste nevoile obisnuite ale organismului. Pacientul va prezenta repetate hipoglicemii de severitate variabila, asociate une­ori cu modificari comportamentale si scaderea performantelor intelectuale.

O forma particulara de hiperinsulinizare este cea realizata in cursul efortului fizic. În mod obisnuit, la persoanele nediabetice, efortul fizic este insotit de o scadere a productiei endogene de insulina, intrucat eficienta transportului intracelular de glucoza este crescuta de efort independent de actiunea insulinei. La pacientul diabetic insulinotratat, in cursul efortului fizic se realizeaza in mod predictibil o hiperinsulinizare, datorita absorbtiei crescute a insulinei (datorita cresterii fluxului sanguin), situatie opusa comportamentului insulinei la persoanele normale. Acesta este motivul pentru care peste jumatate din hipoglicemiile severe care survin in T1 DM se datoreaza unei activitati fizice crescute fata de care nu s-au luat masurile de prevenire: scaderea dozei precedente de insulina si/sau cresterea aportului de glucide inaintea efor­tului, chiar atunci cand testarea glicemiei indica o valoare de 130-150 mg/dL. Aparitia hipoglicemiei este iminenta la diabeticii la care sistemul hormo­nilor de contrareglare este sever afectat.