Pancreatita acuta

PANCREATITA ACUTA

1. DEFINITIE- pancreatita acuta este o afectiune caracterizata prin inflamatia edematoasa sau necrotico-hemoragica a pancreasului, clinic manifestandu-se printr-un sindrom dureros abdominal acut insotit de o stare de soc si modificari; este un sindrom caracterizat prin activarea intrapancreatica a fermentilor pancreatici, fapt ce conduce la autodigestia pancreatica.

2. FIZIOLOGIA Sl ANATOMO - PATOLOGIA P.A.

In producerea pancreatitei acute se disting mai multe etape. Factorii etiologici determina primele leziuni ale pancreasului, caracterizate prin:

edeme

alterarea vaselor sanguine

rupturi ale canaliculelor pancreatice.

Odata instalate aceste leziuni, se creeaza conditii pentru producerea a 2 procese:

activarea intrapancreatica a proenzimelor;

autodigestia glandei pancreatice sub actiunea enzimelor digestive activate.

Autodigestia determina leziuni caracteristice pancreatitei acute necroticohemoragica.

Pancreasul secreta enzime proteolitice (tripsina, chimotripsina. elastaza)-enzime lipolitice (lipaza, fosfolipaza) si enzime gliclolitice (amilaza). In procesul de autodigestie, ce duce la aparitia pancreatitei, intervin numai enzimele proteolitice si lipolitice. In formele grave toate tesuturile ce alcatuiesc glanda pancreatica sunt alterate.

Leziunile vaselor sanguine constau in dilatatii si rupturi capilare ce duc la hemoragii. La acestea se mai adauga mici tromboze ce accentueaza procesul de necroza al glandei.

Procesele fiziopatologice care se succed in pancreatita acuta pot fi sistematizate in 3 etape:

a)   etapa preenzimatica;

b)   etapa enzimatica;

c)   etapa postenzimatica.

A) Etapa preenzimatica - este caracterizata prin tulburari ale
microcirculatiei pancreatice, rezultand hipoxia. Sarurile biliare, izolecitina,
alcoolul si traumatismele glandulare determina tulburari circulatorii masive in aripa vasculara din etajul supramezocolic. Alimentele bogate in grasimi
hipoproteice, un produs alergic, pot declansa o dilatatie vasculara rapida
urmata de hipoxie cu staza. Hipoxia si/sau anoxia, secundare disiminarii
volumului sanguin din zona, va influenta p.H. celular ce devine acid,
mecanismul de sinteza si de migrare a enzimelor pancreatice in celula,
determinand inceputul etapei enzimatice in pancreatita acuta.

B) Etapa enzimatica - este etapa unor multiple activari enzimatice, etapa in care actiunea hidrolozelor produse in acinii glandulari, se indreapta impotriva celulelor care le-au elaborat. Enzimele proteolitice sunt considerate responsabile de sindromul anatomo-clinic din pancreatita acuta. Instalarea fenomenelor hipoxice determina fragilitatea membranelor lizozomale si inundarea celulei cu hidrolize. Acestea incep procesul de autodigestie intracelulara, celula se va necroza eliberand citokinoze care ajungand in contact cu tripsinogenul - elibereaza tripsina. Citokinozele transforma profermentii in enzime proteolitice active. Ele pot aparea si la distanta de pancreas, aceasta fiind una din geneza pancreatitelor acute postoperatorii.

Tripsina va induce actiuni multiple cu formarea unor substante citotoxice, hemolitice si vasodilatatoare. Din actiunea tripsinei asupra histidinei, va rezulta histamina - substanta vasodilatatoare care genereaza rupturi capilare punctiforme cu extravagare de hematii. Cresterea histaminemiei din pancreatita acuta este direct proportionala cu intinderea procesului necrotico-hemoragic. Efectul respirator al histaminemiei se traduce prin dispnee respiratorie. Ea poate cauza si greturi, varsaturi, accentuarea peristaltismului intestinal. La nivelul pancreasului, histamina eliberata in cantitate mare contribuie la instalarea edemului hemoragic si necrozei.

C) Etapa postenzimatica - din punct de vedere fiziopatologic se caracterizeaza prin predominanta mecanismelor anabolizante, care au scopul de a reface proteinele structurale si rezervele glucido-lipidice, catabolizate in etapa enzimatica. Durata acestei etape este de 2 - 3 ori mai lunga decat a celei enzimatice, deoarece procesele de refacere se desfasoara mai lent.

Revenirea la limitele fiziologice a glicemiei, amilazei serice, reprezinta indici favorabili care arata ca sindromul enzimatico-umoral are tendinta de a reveni la hemostazia anterioara bolii. Chiar daca bolnavul este considerat vindecat, avand o pancreatita edematoasa, el ramane in continuare intr-un echilibru enzimatic instabil, fiind predispus la recidive.

3. ETIOPATOGENIA PANCREATITEI ACUTE

Pancreatita acuta are principali factori: afectiunile cailor biliare si pancreatice, abuzul de alcool, unele afectiuni ale vaselor pancreatice, infectiile, interventiile chirurgicale si traumatismele.

S-a observat ca pancreatita acuta apare la persoanele cu alimentatie saraca in proteine, ceea ce duce la reducerea productiei de enzime, rezultand atrofia acinilor pancreatici, dar poate sa mai apara si la persoanele cu alimentatie bogata.

A) Traumatismele - in cadrul acestui factor avem:
* leziuni ale pancreasului in traumatismul abdominal inchis;

leziuni ale pancreasului prin plagi abdominale;

leziuni traumatice intraoperatorii pe stomac, duoden si splina.

B) Afectiunile cailor biliare

- litiaza biliara si in special, cea a canalului coledoc sunt principalele afectiuni ce produc pancreatita acuta;

Indepartarea calculilor biliari (din hepato-coledoc) prin colecistectomie sau coledoc-tomie au dus la disparitia pancreatitei acute.

C) Obstructia canalului pancreatic si a ampulei Vater

obstructia canalului pancreatic se poate datora calculilor, neoplasmelor, inflamatiei sfincterului Oddi;

retentia de suc pancreatic este urmata de congestia organului, de ruptura canaliculelor pancreatice si de patrunderea tripsinogenului in tesutul pancreatic ducand la necroza acestuia.

D) Consumul excesiv de alcool - este unul din factorii importanti ce duce la aparitia pancreatitei acute. Boala apare dupa un stadiu de alcoolizare si se

cifreaza intre 6 -12ani.

E) Infectiile - joaca un rol redus in etiogenia pancreatitei acute. Caile de
patrundere ale microbilor in pancreas sunt: hematogena, limfatica si prin
contiguitate.

F) Factorul parazitar - pancreatita acuta de origine parazitara este rara,
dar cand apare este foarte grava. Dintre parazitii ce provoaca boala amintim:
tenia digestiva, ascarizii care au fost semnalati drept factori etiologici ai
pancreatitei acute parazitare. Alti factori sunt:

a)   hipertiroidismul;

b)   hiperlipidemia;

c)   diabetul;

d) reactiile alergice;

e)   tratamentul corticoterapic.

4. CLASIFICAREA PANCREATITEI ACUTE

I. Din punct de vedere evolutiv pancreatitele acute cuprind 3 grupe:

Pancreatita acuta primitiva (esentiala)

Pancreatita acuta recurenta (recidivanta)

Pancreatita acuta secundara (de insotire)

Pancreatitele acute primitive, din punct de vedere clinic se impart in:

a)  forme usoare;

b)  forme de gravitate medie;

c)   forme grave;

d)  forme foarte grave:

e)  forme dramatice, catastrofale, sincopale.

Pancreatitele acute recurente demonstreaza trecerea unei pancreatite acute

dupa primul puseu in pancreatita cronica cu sau fara clasificari.

Pancreatitele acute secundare apar in evolutia unei boli, mai ales cele
infecto-contagioase.

II. Din punct de vedere morfologic deosebim 4 forme de pancreatita acuta:

forma edematoasa - corespunde clinic formei usoare sau de gravitate medie, dupa care leziunea este localizata sau difuza;

forma hemoragica - corespunde clinic formei grave;

forma necrotico-hemoragica segmentara - caracterizata clinic printr-un tablou foarte grav:

forma necrotico-hemoragica totala - poarta masca dramei pancreatice sau a formei sincopale.

III. Din punct de vedere anatomo-patologic pancreatita acuta se clasifica in:

pancreatite acute fara necroza;

pancreatite necrotice si hemoragice.

1) Pancreatita acuta fara necroza - se intalneste rar. Din cadrul acestor pancreatite se deosebesc 2 variante:

A)  Pancreatita acuta congestiva si edematoasa;

B)    Pancreatita acuta interstitiala cu infiltratie inflamatorie.

A) Pancreatita acuta CONGESTIVA si EDEMATOASA - este vorba de
pancreatita acuta catarala de o etiologie variata, in care leziunile dominante
sunt reprezentate de congestie si de un edem difuz.

Aspectul macroscopic: pancreasul este tumefiat, turgescent, mai mult sau mai putin congestionat. La palpare glanda este remitenta, aproape dura.

B) pancreatita acuta interstitiala cu infiltratie inflamatorie - se caracterizeaza printr-o inflamatie celulara interstitiala,
insotita de un edem moderat si de congestie.

Aspectul macroscopic: pancreasul apare tumefiat, congestionat si edematiat.

2) Pancreatite acute necrotice si hemoragice

Leziunile pancreasului - aspectul exterior: macroscopic, pancreasul este marit ca volum; coloratia este variabila, cel mai des rosu inchis sau roz, presarat cu pete hemoragice, alteori cenusie cu zone galbui de citosteanoza.

- aspectul glandei pe sectiune: parenchimul pancreatic, pe sectiune, are aspectul unui mozaic, fiind presarat de zone cu un contur neregulat de culori variate in care predomina fie culoarea cenusie, fie rosu inchis, fie galben opac. Aceste trei aspecte de culori diferite corespund, in realitate, fiecarui tip lezionar bine definit:

aspectul cenusiu - necroza lobulilor pancreatici;

aspectul galbui - necroza tesutului adipos (citosteanoza); - aspectul rosiatic -corespunde hemoragiei.

Necroza lobulilor pancreatici - se intalneste in stadiile de debut ale pancreatitei acute si in unele cazuri ea ramane; leziunea predominanta ia aspectul unei pancreatite acute necrotice, fara hemoragie.

Citosteanoza - necroza tesutului adipos ce apare sub capsula pancreatica sub forma de pete (in general mici), mult mai intinse decat necroza lobulilor si mai ales decat hemoragiile. Aceste pete se datoreaza lipazei pancreatice, care activata, desface grasimile in glicerina si acizi grasi. Glicerina se absoarbe si se elimina, iar acizii grasi se saponifica in prezenta ionilor de Ca tisular.

Hemoragiile - aspectul macroscopic: din acest punct de vedere nuanta predominanta este cea rosiatica din pancreatita cronica necroticohemoragica si este legata de fenomenele hemoragice ce par a fi constante. Hemoragia apare sub forma unor pete rosii punctiforme grupate sau diseminate, putand transforma intreg pancreasul intr-un burete sangerand.

5. SIMPTOMATOLOGIA PANCREATITEI ACUTE.

Boala pancreatica acuta realizeaza tabloul clinic al unui abdomen acut. Debutul este brusc la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent sanatos, dupa o masa bogata in grasimi si consum de alcool. Acest debut brusc ca 'un trasnet pe un cer senin', constituie insa o raritate. Deseori, debutul este insidios. Majoritatea bolnavilor marturisesc la un interviu corect, ca episoadele dureroase dureaza 24 - 36h.

Aceste secvente dureroase, prevestitoare, interpretate ca indigestie sau gastroduodenite, sunt in realitate pusee scurte, trecatoare de pancreatita edematoasa. Majoritatea bolnavilor marturisesc ca au avut dureri, dar nu asa de mari; simptomatologia pancreatitei acute se compune din: 1. Durerea - semnul major si precoce care domina tabloul clinic. Ea este violenta, insuportabila, continua si rezistenta la analgezicele obisnuite. Uneori este asa de mare incat bolnavul poate prezenta un episod sincopal. Caracterul durerii este descris de bolnav ca fiind o lovitura de pumnal, fie ca o durere de torsiune, de compresiune acuta sau ca o arsura. Sediul durerii este epigastric, periombilical cu iradieri in hipocondrul drept si stang, la baza hemitoracelui stang si in regiunea scapulo-humerala stanga. Uneori durerea are aspectul 'unei dureri in bara' sau "durere in semicentura'. Alteori, durerea se deplaseaza in hipogastru, in fosa iliaca dreapta sau in hipocondrul drept. Datoriti intensitatii durerii, bolnavul cauta pozitii antalgice, cum ar fi flexiunea trunchiului. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament este de 36 - 48 de ore.

Greturi si varsaturi - sunt prezente in 85 - 95% din cazuri, ele reprezentand cel de-al doilea semn clasic al pancreatitei acute. Ele preced durerea sau sunt de sine statatoare. Cantitatea varsaturilor este mare, atingand 6 - 7 I pe zi, determinand stari de deshidratare ce grabesc alterarea starii generale. Varsaturile sunt, la inceput, alimentare, apoi biliare, dar niciodata fecaloide. Aspectul negricios, precum zatul de cafea, semnifica un prognostic grav.

Tulburari ale tranzitului intestinal care pot fi - hiperstaltismul jejuno-ileal determinand un sindrom diareic, cu scaune lichide, apoase si se datoreaza eliberarii de histamina sub influenta enzimelor proteolitice pancreatice. Paralizia gastro-intestinala - se poate instala rareori o ocluzie mecanica.

Dispneea este asemanatoare celei din astm si este de tip expirator.

Febra la debutul bolii temperatura se mentine in limite normale; in faza de stare apare febra si se datoreaza patrunderii proteinelor in torentul circulator. Febra sub forma de oscilatii, ce apare in a 7 -a zi de boala, arata invadarea focarelor necrotico-hemoragice de flora microbiana.

6. Tensiunea arteriala si pulsul in primele ore - se constata o usoara scadere a tensiunii arteriale si o accelerare usoara a pulsului (tahicardie). Se impune un control permanent, deoarece exista o variabilitate a tensiunii si a pulsului. Hipertensiunea si tahicardia din primele ore se datoresc hemoragiilor albe, pierderilor lichidiene cat si eliberarii de substante hipotensoare (kalidina, bradilina) de catre pancreas.

Tulburari neuro-psihice apar sub forma unui sindrom confuzional cu agitatii psihomotorii, delir acut, tremuraturi, sindrom depresiv anxios si mioclonie.

Oligoanuria. Expresia cea mai frecventa este albuminuria simpla, ce apare la 23 zile de la debut, apoi apare cilindruria, leucocituria, hematuria si anuria. Colapsul circulator compromite functia renala prin diminuarea sau chiar oprirea circulatiei renale.

9. Socul apare in 12 - 15% din cazurile de P.A., mai ales in cele necrotico-hemoragice. socul se instaleaza repede si este foarte grav. Aceasta se datoreaza urmatorilor factori:

a)   durerea, datorita edemului de la nivelul lojei pancreatice;

b)   tonusul simpatic este crescut, iar nivelul ridicat de sange modifica sensul si ritmul metabolic al organismului.

c)    interesarea formatiunilor nervoase vegetative din loja pancreatica si vecinatatea ei, prin edem, staza duodenala sau portala explica rasunetul circulator general al modificarilor locale.

d)   septicemia enzimatico-umorala - determina leziuni la nivelul inimii, ficatului, rinichiului, creierului care au fost afectate de prezenta hipoxiei.

e)   tulburari cardiace - cand bolnavul are in antecedente o suferinta miocardica, va suporta greu pancreatita.

Modificarile de soc au repercursiuni asupra miocardului, pot surveni spasmul coronarian cu modificari ale EKG-ului si crize de angina pectorala. Odata inceputa, componenta circulatorie a socului se dezvolta si se agraveaza progresiv. Starea de soc compensat, la inceput, prezinta fenomene de spaima a bolnavului, trasaturi crispate de suferinta si teama, buze si obrajii rosii, cu puls rar si T.A. usor ridicata. In faza de soc decompensat se intalnesc urmatoarele semne: ochi infundati in orbite, incercanati, privire fixa, transpiratii reci pe frunte, puls mic si rapid (120 - 140 bt./min), temperatura normala sau usor ridicata, T.A. coborata, agitatie, confuzie.

SEMNE FIZICE

a)  Inspectia - se observa o distensie abdominala uniforma sau localizata in epigastru, hipocondrul drept sau stang. Instalarea precoce a meteorismului abdominal la un bolnav ce acuza o durere epigastrica violenta, dispnee, HTA reprezinta un important indiciu pentru diagnostic. Respiratia abdominala este prezenta. Pe suprafata ventrala a peretelui abdominal nu se desfasoara undele peristaltice. Pot aparea pete echimotice in regiunea ombilicala si in flancuri, asociate cu edem. Aceste pete semnifica leziuni necrotico-hemoragice.

b)  Percutia - este dureroasa in epigastru, hipocondrul drept sau stang. Adeseori, percutia releva o zona de sonoritate, situata transversal in abdomenul superior. Aceasta sonoritate este data de distensia colonului transvers, consecutiva patrunderii enzimelor in foitele mezocolonului.

c)  Palparea - pune in valoare o durere difuza mai mare in epigastru si in hipocondrul drept. Abdomenul nu se apara, desi exista o usoara rezistenta.

d)  Auscultatia abdomenului - P.A. sunt insotite de o liniste abdominala desavarsita. Nu se percep zgomote hidroaerice si nici alte tonalitati, datorita ileusului paralitic.

e)  Alte semne fizice:

revarsatul pleural apare mai ales in stanga; apare precoce in primele 3-4 zile de la debut. Aspectul este sero-fibros, adeseori hemoragie, cu un bogat continut enzimatic.

modificari pulmonare apar imagini nodulare, pneumonice, bronhopulmonare, atelectazice; durere violenta; dispnee expiratorie cu roseata fetei prin descarcare de histamina.

absenta contracturii abdominale si persistenta motilitatii hepatice.

HTA pasagera.

Aceasta tetrada semiologica a pancreatitei acute constituie un 'sindrom de alarma', care intr-un abdomen acut impune cautarea unor semne umorale si radiologice, centrate spre pancreas.

6. DIAGNOSTICUL CLINIC SI PARACLINIC

A. DIAGNOSTICUL CLINIC - se bazeaza pe durerea violenta epigastrica, dispneea, meteorismul abdominal cu motilitate hepatica prezenta si croseul hipertensiv. Antecedentele biliare, alcoolice, terenul supraponderal reprezinta elemente valoroase in contextul celorlalte semne care pot orienta diagnosticul. Examenul clinic obiectiv pune in evidenta, intr-un numar important de cazuri grave, o stare de soc (AV rapid, tegumente umede si reci). Icterul este prezent numai in rare cazuri si indeosebi la bolnavul la care pancreatita acuta complica sau evolueaza concomitent cu afectiuni acute biliare, indeosebi litiazice.

Apararea musculari in abdomenul superior este discreta, de obicei lipseste si numai exceptional de rar poate realiza 'abdomenul de lemn". Sensibilitatea de decompresie este mai frecvent intalnita la bolnavul cu ileus paralitic concomitent. Distensia abdominala localizata, mai ales in epigastru si abdomenul mijlociu este un alt semn obiectiv prezent intr-o patrime din cazuri. in 10 - 20% din cazuri, palparea pune in evidenta o masa tumorala sensibila cu consistenta de organ, localizata in epigastru. Intr-un numar important de cazuri, examenul obiectiv poate pune in evidenta modificari pulmonare atelectezie, pulmonie, localizate mai ales la baze, indeosebi in baza stanga. Lichidul pleural apare precoce putand fi pus in evidenta chiar in prima zi de debut, in rare cazuri bolnavul prezinta o coloratie particulara a tegumentului (de la brun-albastrui la galben-brun) data de echimoze ce se gasesc in diferite faze de evolutie, localizate pe flancuri si in special pe stanga (semnul Gray-Turner) sau in regiunea ombilicala (semnul Cuilen). Aceste semne nu sunt specifice si apar tardiv, la 5 -7 de zile de la debutul bolii. Formarea petelor echimotice se explica prin actiunea de digestie a tesuturilor de catre sucul pancreatic, care difuzeaza in peretele abdominal prin intermediul epiplonului gastro-hepatic si a ligamentului rotund sau mai rar, prin resorbtia lichidului peritoneal sanguinolent generat de necroza hemoragica a pancreasului. Temperatura corpului depaseste uneori, dar rar 38,9 grade Celsius. Rareori se instaleaza o tromboflebita a membrelor inferioare si o steatonecroza nodulara subcutanata, ce se aseamana cu eritemul nodos sau boala Weber-Christian (poate evolua cu poliartrita sau dureri osoase).

B. DIAGNOSTICUL PARACLINIC

Semne de laborator necesare diagnosticului sunt analize de rutina, dar de mare valoare.

1. HLG si VSH - in majoritatea cazurilor se constata o hiperleucocitoza cuprinsa intre 10.000 - 30.000, cu neutrofilie 80% si limfopenie constanta.

Hiperieucocitoza apare in primele ore de la instalarea P.A. si revine repede la normal in caz de vindecare. Cand acestea persista e un semn de pronostic grav. In cazurile in care varsaturile sunt abundente si care evolueaza cu revarsat pleural si peritoneal, Hb este crescut la debut din cauza hemoconcentratiei pasagere. Ulterior, in cursul evolutiei se constata o scadere a Hb care oscileaza in jur de 99% si care nu este intotdeauna corelata cu intensitatea hemoragiei intrapancreatice. VSH-ul este crescut in majoritatea cazurilor.

2. TESTELE ENZIMATICE - amilazemia si amilazuria, ca si amilazele din lichidul pleural si peritoneal sunt crescute. Hiperamitazerriia este semnul de laborator cel mai valoros pentru diagnosticul pancreatitei acute. Concentratia amilazei serice depaseste de 3-5 ori concentratia normala, apare precoce si revine la valorile normale dupa 3-4 zile.

Persistenta ei peste 10 zile sugereaza fie continuarea procesului inflamator pancreatic, fie evolutia acestuia catre formarea de pseudochisturi, fie aparitia revarsatului pleural sau peritoneal. in aceste 2 posibilitati se constata o crestere a amilazei din revarsatul pleural sau peritoneal extras prin punctii exploratorii. Revenirea rapida la normal a amilazei este legata de remisia procesului inflamator pancreatic sau de necroza totala a pancreasului. Hiperamilazuria la valori de pana la 5 ori decat cea normala se intalnesc si in afectiunile acute extrapancreatice. Hiperamilazemia este insotita de hiperamilazurie. Concentratia urinara a amilazei atinge valori de 3 ori mai mari in sange si revine la normal mai lent decat amilazemia. Persistenta hiperamilazuriei cateva zile dupa normalizarea amilazemiei, confera acesteia o valoare diagnostica deosebita, ajungandu-se la urmatoarele concluzii:

a) analize sanghine crescute si analize urinare scazute si analize
duodenale normale, in faza de decubit - pancreatita acuta edematoasa,

b)     analize sanghine scazute si analize urinare crescute si analize duodenale normale sau in crestere - pancreatita edematoasa sau hemoragica segmentara cu evolutie favorabila;

c)     analize sanghine crescute si analize urinare crescute si analize duodenale scazute - pancreatita acuta evolutiva in puseu;

d)     analize sanghine crescute si analize urinare scazute si analize duodenale scazute in limite normale - pancreatita acuta cu insuficienta renala;

e)     analize sanghine scazute si analize urinare scazute si analize duodenale scazute - o pancreatita acuta necrotico-hemoragica totala, difuza cu prognostic grav.

GLICEMIA - in ~ 25-75% din cazuri se constata o hiperglicemie
moderata si tranzitorie, insotita de o glicozurie intr-o proportie de 8-35% din
cazuri. In cele mai multe cazuri, glicemia revine la normal dupa vindecare.

TESTELE hepatice - in pancreatita acuta se constata o
hiperbilirubinemie, ca si cresterea fosfatazei alcaline.

IONOGRAMA SERICA - se constata o hipocalcemie serica, prezenta
incepand cu cea de-a 2-a zi a evolutiei. Hipoglicemia serica este legata de
procesul necrotic, de eliberarea glucagonului din celulele pancreasului endocrin.
Se mai poate constata scaderea concentratiei de Mg seric, prezenta

hipopotasemiei si hipotalemiei, dar sunt tulburari electrolitice fara valoare de diagnostic.

Semne radiologice - nici un examen radiologic nu ne furnizeaza semne directe de pancreatita acuta.

1. EXAMENUL ABDOMINAL PE GOL - este util din 2 motive: punerea in evidenta a unor semne indirecte ale pancreatitei acute si excluderea semnelor directe de ulcer perforat, ocluzie intestinala sau a unor semne a altor afectiuni cu care pancreatita acuta poate fi confundata,

a)    SEMNE INDIRECTE ale pancreatitei acute se produc prin diferite mecanisme; cel mai important este cresterea in volum a pancreasului, actiunea iritanta a sucului pancreatic asupra tesuturilor si organelor din jur; duodenul prezinta o retentie gazoasa cu o imagine transparenta ce desemneaza bulbul duodenal; la nivelul intestinului subtire se observa imagini de ileus paralitic, iar la nivelul colonului transvers se observa frecvent o distensie gazoasa sau imagini de amputatie colica.

b)   SEMNE DIRECTE - sunt reprezentate de: vizualizarea pancreasului sub forma unei umbre rotunjite, situata ventral fata de primele vertebre lombare; aparitia unei zone de opacitate a partilor situate intre stomac si colon; vizualizarea unor calcifieri pe proiectia pancreasului sau a unor calculi radioopaci in zona colecistica; atunci evoca o pancreatita acuta de etiologie biliara.

EXAMENUL RADILOGIC BARITAT - daca starea bolnavului permite se va inlatura banuiala unei perforatii ulceroase.

COLANGIOPANCREATOGRAFIA ENDOSCOPICA RETROGRADA - metoda ce permite studiul cailor excretoare ale pancreasului prin cateterismul canalului Wirsung.

4. EXPLORARI ECHOGRAFICE - pot aduce un aport substantial in diagnosticarea complicatiilor pancreatitei acute.

TOMOGRAFIA - arata o marire in volum a pancreasului si o invazie a spatiului prepancreatic, fiind utila si pentru diagnosticul complicatiilor.

LAPAROSCOPIA - poate fi practicata in urgenta, fiind scutita de riscuri. Nu este indicata la bolnavul in stare de colaps. Ea permite afirmarea diagnosticului pe baza vizualizarii petelor de citosteanecroza pe marele epiplon.

7. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL. Lipsa unor semne patognomonice, exprimarea clinica similara cu a altor boli abdominale acute, situeaza pancreatita acuta in sfera 'sindromului de abdomen acut medico-chirurgical'. Abdomenul acut chirurgical sau medical reprezinta un diagnostic simptomatic fara sa se pronunte asupra factorului etiologie. Bolile care se presteaza la erori de diagnostic sunt reprezentate de:

A)   Sindroame peritoneale acute;

B)     Sindroame retroperitoneale acute;

C)  Boli medicale acute.

A)    SINDROAME PERITONEALE ACUTE:

Perforatia ulceroasa - are o expresie clinica destul de caracteristica cu o contractura musculara generalizata, cat si cu antecedente dispeptice ce orienteaza usor diagnosticul.

Perforatia apendicelui - confuzia este posibila cu dureri epigastrice sau periombilicale asociate cu meteorism.

Ocluzia intestinala - deseori da erori de diagnostic; aspectele cele mai inselatoare le dau ocluziile intestinale, in care interpretarea tranzitului digestiv este mai tardiva.

Colecistitele acute - au debut brusc, dureri in hipocondrul drept; la un dosar litiazic, febril, cu subicter si apasare subcostala dreapta poate duce la interpretari false.

B) SINDROAME RETROPERITONEALE ACUTE

Unele afectiuni ale spatiului retroperitoneal se manifesta prin dureri violente si stare de soc, imitand astfel o pancreatita acuta. Aceste afectiuni au fost izolate sub numele de sindroame retroperitoneale.

Revarsatele retroperitoneale:

Revarsatele sanghine - din spatiul retroperitoneal pot fi cauzate de fracturi vertebrale, leziuni ale vaselor prevertebrale. In acest caz antecedentele traumatice orienteaza diagnosticul.

Revarsatele biliare - din spatiul retroperitoneal consecutive unei plagi ale coledocului retro-pancreatic, produc un soc grav si precoce cu tendinta la colaps vascular asemanator celui din pancreatita acuta.

Revarsate de limfa - consecutive leziunilor ramurilor de origine a canalului toracic pot irita formatiunile nervoase ale plexului solar.

C)    SINDROAME MEDICALE ACUTE

Infarctul miocardic acut - acesta se poate simula sau asocia cu o pancreatita acuta.

Insuficienta suprarenala acuta - se caracterizeaza prin dureri in etajul supramezocolic cu iradieri in regiunile lombare, greturi, varsaturi si stare de soc. Dupa administrari de corticoizi, in timp util se constata ameliorari evidente.

COMPOZITIA SUCULUI PANCREATIC (FIZIOLOGIE)

Sucul pancreatic este un lichid incolor, inodor, alcalin (p.H. - 7,0 sau 8,7), datorita bicarbonatului de sodiu, fiind capabil de a neutraliza chimul gastric acid, la iesirea acestuia din stomac.

Fermentii principali ai sucului pancreatic:

glicolitici - amilaza pancreatica

lipolitici - lipaza, fosfolipaza A si B, colesterol-esteraza, lipoproteinelipazele

proteolitici - tripsina, chimiotripsina, carboxipeptidazele A si B, elastaza

exopeptidaze - carboxipeptidaza A

5. nucleazele - ribonucleaze, dezoxiribonucleaze.

8. FORME CLINICE

A.    FORME SIMPTOMATICE:

Forma cu masca de colecistita - dureri in hipocondrul drept cu iradiere dorsala, greturi, varsaturi.

Forma ocluzionala - dureri mari cu varsaturi frecvente si abundente, sistarea tranzitului intestinal.

B. FORME EVOLUTIVE:

Forma supraacuta - caracterizata prin triada: - dureri brutale si varsaturi si stare grava de soc cu evolutie grava.

Forma subacuta - este cea mai frecventa si are ca substrat lezional edemul pancreatic.

3. Forma recidivanta

C. FORME ASOCIATE:

Pancreatita acuta cu manifestari miocardice - in cursul pancreatitei acute se pot dezvolta, la nivelul miocardului, fenomene ischemice.

Pancreatita acuta cu manifestari renale - poate sa apara oligoanurie cu moarte rapida si oligoanurie de durata cu deces in 20 - 25 de zile.

D. FORME ETIOLOGICE:

Pancreatita acuta si litiaza biliara

Pancreatita acuta si alcool

Pancreatita acuta si sarcina

Pancreatita acuta postoperatorie.

9. EVOLUTIA PANCREATITEI ACUTE

Evolutia este imprevizibila:

a) evolutie spre vindecare - pancreatita acuta necrotica tratata precoce si
corect poate evolua favorabil. Pe plan clinic evolutia benigna este anuntata de
disparitia durerii, de reluarea tranzitului si de ameliorarea starii generale.

b)    evolutie grava - oligoanurie, hipocalcemie, hipomagnezurie, HTA, agitatie psihomotorie. Toate acestea anunta decesul.

c)       evolutie spre cronicizare - pancreatita cronica reprezinta un stadiu evolutiv al pancreatitei edematoase si a celor cu focare de necroza.

10. COMPLICATIILE PANCREATITEI ACUTE.

Bolnavii cu pancreatita acuta necrotico-hemoragica ce depasesc faza initiala, raman exputi riscului complicatiilor care - adeseori determina moartea intr-un interval de timp variabil. Dupa gravitatea lor, clasificam complicatiile in doua grupe:

A. COMPLICATII VITALE

Hemoragii cataclismice digestive si extradigestive

Perforatii viscerale duodenale, gastrice si colice

Infarctul enteromezenteric sau splenic

Necroza coledocului distal.

B. COMPLICATII MAJORE:

Sechestrul pancreatic

Supuratia focarelor de necroza: retroperitoneala

Pseudochistul postnecrotic

Fistula pancreatica

Stenoza duodenala prin hematom.

A. COMPLICATII VITALE

Hemoragii cataclismice digestive - se exteriorizeaza prin hematemeza sau/si melena. TratamentuI cu doze mari de corticoizi timp mai indelungat, poate fi cauza acestor hemoragii digestive.

Hemoragii cataclismice extradigestive - exteriorizare a hemoragiilor prin tulburari de dren este precedata de eliminarea unor secretii necrotice mici amestecate cu un lichid serohemoragic. Hemoragia apare fie precoce dupa 2-4 zile de la aplicarea drenului, fie tardiv la 12-30 zile.

Perforatii viscerale:

a)   perforatia gastrica - complicatie grava ce apare in pancreatitele necrotico-hemoragice ale pancreasului stang, fiind localizate pe peretele gastric posterior. Diagnosticul este foarte dificil.

b)   perforatia duodenului - complicatie grava, diagnosticul fiind aproape imposibil de pus.

c)   perforatia colonului - se localizeaza mai frecvent pe segmentul stang al colonului transversal si pe colonul descendent.

Infarctul enteroenzimatic - complicatie severa ce apare cu predilectie la bolnavii cu sindrom Ortner. Prognosticul este sumbru, iar mortalitatea este de 75 - 80%.

Necroza coledocului distal = complicatie foarte rara. Peritonita biliara consecutiva agraveaza starea bolnavului in cazul in care interventia chirurgicala de urgenta nu realizeaza o deviatie bilio-digestiva.

11. TRATAMENTUL PANCREATITEI ACUTE

A. TRATAMENTULP ROFILACTIC

Profilaxia bolii porneste de la cunostintele actuale asupra etiologiei si patogeniei pancreatitelor acute. Se vor combate factorii predispozanti (obezitatea) si cei declansatori (abuzuri alimentare si de alcool). Respectarea corecta a regimului si a insulino-terapiei in diabet reduce incidenta pancreatitei acute la acesti bolnavi.

B. TRATAMENTUL CURATIV

Pentru stabilirea tratamentelor este nevoie de o mare exactitate in diagnostic. Tratamentul medical al formelor comune de pancreatita acuta urmareste: sa calmeze durerea, sa calmeze starea de soc, sa restabileasca echilibrul electrolitic, sa franeze secretia pancreatica, sa reduca fenomenele inflamatoare si sa previna suprainfectia.

Tratamentul curativ simptomatic si patogenic este un tratament complex cu supraveghere in echipa (internist sau gastro-enterolog, biochimist, chirurg) a examinarii abdominale si a starii generale, supravegherii scaunelor si a emisiei de gaze, a termometrizarii din 2 in 2 ore si diagrama zilnica a leucocitozei, amilazemiei, glicemiei si rezervei alcaline.

CALMAREA DURERII - reprezinta primul obiectiv al tratamentului, deoarece durerile sunt insuportabile. Se recurge la spasmolitice de tipul nitratilor: nitratul de amil cu inhalatie de 5 - 10 picaturi pe batista repetate de 3 - 4 ori in 24 de ore, trinitrin sau trinitrocofeina si papaverina 1 - 2 dj. de 3 - 4 ori pe zi. Daca durerea cedeaza doar temporar se va recomanda aminofilina IV. - 0,24 g de 2 ori pe zi sub forma fiolelor de Corfilin si Atropina subcutanat 1mg; Novocaina ce inlocuieste cel mai avantajos Morfina; ea calmeaza durerea reducand secretia gastrica - PEV - 0,25 g la 500 ml ser. Agenti fizici - comprese stimulante, sau comprese reci, Fenobarbital - 0,10 g de 2 ori pe zi si Bromura de calciu - 1 g de 2 ori pe zi pentru sedarea S.N.C.

COMBATEREA SOCULUI - starea de soc, in afara de elementul dureros, este intretinuta de pierderea tichidiana masiva din sistemul vascular. Aceasta se realizeaza cu ajutorul perfuziilor de plasma, cantitatea si ritmul acestora fiind dictate de gradul de hemoconcentratie sau a solutiilor alcaline sau glucozate. Se administreaza perfuzii glucozate si saline timp de 24 - 48 de ore, 2-31. Colapsul este combatut cu ajutorul: Efedrina - 0,02 - 0,03 g la 6 ore IM, Adrenalina sau Noradrenaline - 0,5 mg/8h subcutanat sau in perfuzii lente.

RESTABILIREA ECHILIBRULUI ELECTROLITIC - este provocat de pierderea sucurilor digestive prin varsaturi si aspiratii, dar si prin absenta aportului alimentar. Se poate ajunge la pierderi importante de CI, Na, Ca, sj K; se controleaza ionograma.

FRANAREA SECRETIEI PANCREATICE - TERAPIE IGIENODIETETICA.

Aceasta se realizeaza in primul rand cu ajutorul regimului igienodietetic, repaus la pat obligatoriu in prima saptamana regimul alimentar este factorul cel mai important al tratamentului igieno-dietetic, regimul deshidratat este cel ce corespunde cel mai bine scopului de a inhiba secretia pancreatica si secretiile digestive. Pentru aceasta in primele 4-5 zile se recomanda regim absolut. Bolnavilor febrili sau lipsiti de vointa li se permit cantitati reduse de lichide (200 -300 ml) servite cu lingurita sub forma de apa, ceai slab, sucuri de fructe diluate.

Realimentarea se face dupa a 5-a zi, in mod progresiv ti cu multa prudenta. La inceput se vor permite numai sucuri de fructe si glucide usor hidrolizabile (zahar, miere, gris cu lapte subtire, orez fiert, paste fainoase, supe de morcov si paine fara sare): Regimul va fi in continuare desodat. Abia in convalescenta se va adauga treptat sare, proteine usor digerabile (lapte smantanit, branza de vaci, rasol, carne slaba).

Alta metoda de reducere a secretiei gastrice este aspiratia gastrica continua ce se realizeaza cu ajutorul sondei duodenale obisnuite sau a tuburilor Levine si Endel. Se aplica in primele zile de boala, avantajul fiind ca evacueaza in intregime secretia gastrica ce continua sa se formeze, lipsind astfel duodeno-jejunul de excitantul fiziologic al eliberarii secretiei, previne dilatatia gastro-duodenala acuta si favorizeaza eliminarea gazelor in caz de ocluzie intestinala. Sucul gastric trebuie colectat pentru a face bilantul hidroelectrolitic. Ca inhibitoare ale sucului gastric avem: Bromura de hexanol- 15-50 mg/8h subcutanat si Clorura sau Bromura de Tetraeblamoniu 2-10 ml solutie 10% la 8 ore T.V. (injectii foarte lente).

REDUCEREA FENOMENELOR INFLAMATOARE - la inceput, tinand cont ca este o inflamatie aseptica, se utilizeaza medicatie antiinflamatoare nespecifica cortizonica: Prednison - 40 mg fractionat in reprize, Hemisuccinat de hidrocortizon - actiune rapida si trecatoare administrat in perfuzie cu solutie glucozata - 5% - 100 ml/zi si antihistaminice: Ristantin si Romergan.

PREVENIREA SUPRAINFECTIEI - cu germeni aerobi sau anaerobi se face cu antibiotice. Acestea vor fi utilizate din prima zi pe cale injectabila, intrucat bolnavul este supus aspiratiilor. Se intrebuinteaza asocierea dintre Penicilina 800.000 Ul si Gentamicina - 1 g/zi in doze fractionate sau in perfuzii IV. cu Tetraciciina. TRATAMENTUL COMPLICATIILOR

Sub tratament corect, daca situatia nu se amelioreaza, ci dimpotriva se agraveaza avem de-a face cu o complicatie (supuratie, peritonita), in cazul acesta se va interveni chirurgical. Interventia se realizeaza dupa trei zile de tratament corect aplicat. Tratamentul medical poate avea durata de 6 - 8 zile, sub o stricta supraveghere medicala. Eficacitatea tratamentului se traduce prin: disparitia socului si a durerii abdominale, revenirea la normal a analizelor de laborator, disparitia semnelor clinice si imbunatatirea starii generale.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL - se face doar daca tratamentul medical nu da rezultate si daca, intre timp, pot aparea complicatii. Se face rezectie pancreatica si interventie de drenaj a cavitatii peritoneale.

12. PROGNOSTICUL PANCREATITEI ACUTE

Este conditionat de etiologie, forma de manifestare si evolutie, de anumite complicatii intercurente.

In formele necrotico-hemoragice prognosticul este rezervat, fiind conditionat de mai multi factori: precocitatea diagnosticului, gradul de intindere a necrozei, starea anterioara a pancreasului si corectitudinea tratamentului.

In drama enzimatica abdominala, formarea prognosticului inseamna: nici cea mai grava boala nu este intotdeauna fara speranta si nici cea mai usoara nu este lipsita de pericole sau surprize neplacute.