Patologia venelor si varicele membrelor inferioare

 

 

I. SCURT RAPEL DE MORFO-FIZIOLOGIE A SISTEMULUI VENOS AL MEMBRULUI INFERIOR

Membrul inferior recunoaste ca circulatie sangvina de intoarcere un sistem venos profund (subfascial), satelit si omonim arterelor, prin care dreneaza 80-90% din debi-tul sangvin al membrului pelvin, si un sistem venos superficial (suprafascial, subcu-tanat) situat in hipoderm si responsabil de 10-20% din drenajul venos al membrului

inferior; cele doua sis-teme comunica intre ele printr-un al treilea sistem venos, al vene-lor comunicante, in care circulatia se rea-lizeaza normal de la sistemul superficial spre cel profund. In mod particular, mem-brul inferior prezinta si un al patrulea sis-tem venos, numit al vv. perforante, descris de Dr. Gabriel Delater si situat numai in trei-mea inferioara a gam-bei ("regiunea ghe-trei"). Vv. perforante (plonjante) ale lui De-later au origine in re-teaua capilara a pielii din regiunea respec-tiva, nu se anastomo-zeaza cu reteaua super-ficiala si strabat fascia gambei pentru a se des-chide in sistemul venos profund; aceste vene explica aparitia ulce-rului cronic de gamba, care la rigoare nu se identifica cu ulcerul varicos. Aceasta dispozitie venoasa

bazata pe o retea profunda satelita si omonima arterelor si o retea superficiala sub-cutanata ce dreneaza prin comunicante in reteaua profunda este proprie intregii parti somatice a corpului uman, regasindu-se la membrul superior (vezi venele cefalica si bazilica) si la gat (vezi venele jugulare externa si anterioara).

Vascularizatia venoasa a membrului inferior incepe la nivelul piciorului, unde exista o retea dorsala si o retea plantara ce alcatuiesc im-

preuna "papucul venos" al lui Lejars; din reteaua

dorsala porneste sistemul venos superficial, in timp

ce venele retelei plantare (vv. plantare laterale si

mediale) stau la originea sistemului venos profund

al membrului inferior. La nivelul gambei exista un

triunghi vascular tibio-peronier (tibiala anterioara, tibiala posterioara, fibulara), in care fiecarei artere ii corespund doua vene omonime si satelite (intre cele doua vene

care flancheaza artera exista comu-nicante care realizeaza o mansona-re venoasa a arterei respective + exista comunicante intre diferitele vene profunde → pana la nivelul genunchiului exista o adevarata re-tea venoasa ce da un aspect flebo-grafic foarte incarcat); venele pro-funde ale gambei se unesc intr-o v. poplitee care de la nivelul inelului adductorilor merge ca vena femu-rala in canalul Hunter, ajungand in trigonul Scarpa si apoi, de la nive-lul ligamentului inguinal, continu-andu-se cu vena iliaca externa.

In reteaua venoasa dorsala a picio-rului isi au originea cele doua mari vene ale sistemului venos superfi-cial: vena safena mare (interna, magna) merge premaleolar intern, apoi retrogonal si urca pe fata me-diala a coapsei spre trigonul femu-ral Scarpa unde formeaza o crosa ce strabate fascia lata (numita la a-cest nivel fascia cribriformis) prin-tr-un orificiu numit foramen ovale (saphenous opening in literatura anglo-saxona) marginit inferior de o condensare fibroasa numita liga-ment falciform [Allan Burns Hey]

si se deschide in v. femurala; vana safena mica (externa, parva) merge pe fata poste-ro-externa a gambei si se varsa printr-o crosa proprie in v. poplitee. Cele doua vene

safene sunt interconectate prin v. safena accesorie situata la coapsa (descrisa de Giacomini), posibil si printr-o vena localizata pe fata anterioara a gambei imediat sub nivelul rotulei (descrisa de Pratt). Uneori se descrie existenta unei safene mari duble.

Sistemul venelor comunicante este alcatuit dintr-un numar cvasiconstant de vene din-tre care mai importante sunt urmatoarele:

- o vena comunicanta situata in treimea inferioara a coapsei, in canalul Hunter → comunicanta supragonala (descrisa de Hunter si Dodd);

- comunicanta subgonala situata in treimea suprioara a gambei (descrisa de Body si Cockitt);

- buchet de vene comunicante aflate in regiunea supramaleolara: 2-3 comunicante pe fata externa (leaga safena externa de sistemul profund), 3-4 comunicante pe fata in-terna (leaga safena interna de sistemul venos profund).

N.B.: interventia chirurgicala adresata varicelor hidrostatice trebuie sa aiba in vede-re intreruperea tuturor acestor comunicante pentru a evita riscul aparitiei de recidive!

Este important de stiut faptul ca crosa safenei mari prezinta un numar de pana la 22 de vene colaterale ce trebuie intrerupte cu ocazia crosectomiei din interventia chirur-gicale de rezolvare a bolii variceale; dintre acestea, mai constante sunt urmatoarele:

- v. epigastrica superficiala;

- v. circumflexa iliaca superficiala;

- vv. rusinoase externe (superficiala, profunda);

- v. circumflexa iliaca externa;

- v. circumflexa iliaca interna.

Venele membrelor inferioare sunt prevazute cu un aparat valvular bine reprezentat, in componenta caruia intra valvule bi si tricuspide axiale dispuse de-a lungul trun-chiului venos superficial (la intervale

de 4 cm) si profund (la intervale de 12

cm) si ostiale dispuse la nivelul orifi-

ciului de deschidere a venelor comu-

nicante  in trunchiul venos profund;

crosele safenelor reprezinta de fapt co-

municante terminale prevazute la ran-

dul lor cu valvule ostiale. Dispozitia si

continenta valvulelor axiale si ostiale

conditioneaza circulatia venoasa unidi-

rectionala, centripeta, dinspre suprafa-

ta spre profunzime si de la periferie

spre cord.

Factorii care se opun intoarcerii venoa-

se se datoresc localizarii declive a sis-

temului venos fata de cord si sunt re-

prezentati de forta gravitationala (greutatea coloanei de sange), efectul presiunii ab-dominale pozitive si rezistenta data de vascozitatea sangelui.

Factorii care controleaza desfasurarea circulatiei venoase, de intoarcere, la nivelul membrelor pelvine sunt reprezentati de:

a) vis a tergum (factori ce actioneaza din spate): sangele din vene este impins perma-nent de sangele ce vine din artere (ceea ce ramane din forta impulsului arterial dupa trecerea prin capilare);

b) vis a latere: reprezinta mecanismul esential al intoarcerii venoase, fiind reprezentat de efectul de pompa pe care il exercita contractiile musculaturii asupra sistemului venos profund, cu influentare si a fluxului sangvin in venele superficiale datorita variatiilor presionale create indirect in spatiul subcutanat suprafascial; pentru ca a-ceasta pompa periferica sa functioneze este important insa sa existe un sistem val-vular competent care, prin fragmentarea coloanei de sange, sa fractioneze forta gravitationala ce trebuie invinsa;

c) vis a frontis (factori ce actioneaza din fata): vidul toracic, aspiratia diastolica a ini-mii.

In afara functiei hemodinamice, sistemul venos al membrelor inferioare poseda si o functie de rezervor sangvin prin depozitarea a 300-400 ml sange ce poate fi mobilizat in conditii de stress prin venoconstrictie reflexa.

II. VARICELE MEMBRELOR INFERIOARE

DEFINITIE SI CLASIFICARE

Varicele, cea mai obisnuita afectiune a venelor, reprezinta dilatatii venoase perma-nente → trebuie diferentiate de alte leziuni venoase:

- flebectazii = dilatatii venoase difuze, regulate, fusiforme sau cilindrice;

- anevrisme venoase = dilatatii cu aspect sacciform si delimitare neta.

Dupa mecanismul de producere varicele membrelor inferioare se clasifica in:

- varice primitive (esentiale, hidrostatice, boala varicoasa);

- varice secundare (simptomatice, "de lux", complementare, vicariante).

ETIOPATOGENIE

1. Boala variceala reprezinta o afectiune degenerativa cronica a sistemului venos ce are la baza o tulburare de morfogeneza si se caracterizeaza anatomo-clinic prin dilata-tii permanente cu aspect sinuos sau ampular insotite de tulburari circulatorii si trofice; afecteaza 10-15% din populatia adulta, cu o neta predominanta a sexului feminin (3/4); debut mult mai precoce (obisnuit in a treia decada) fata de varicele secundare.

N.B.! Se descriu urmatoarele posibilitati morfogenetice:

- normalul = o medie aritmetica lipsita de personalitate care reprezinta modul cel mai frec-vent de dispozitie morfologica a unei organizari structurale in comparatie cu alte varietati de dispunere mai putin frecvente;

- varianta = o modalitate de dispozitie morfologica mai aparte care iese din normal, fara a recunoaste insa o tulburare de morfogeneza (se datoreste procesului de simplificare in cursul evolutiei) si fara a avea un rasunet functional asupra organului sau organismului

in ansamblu;

- anomalia = o dispozitie care se abate de la medie (normal) dar care recunoaste o tulbu-rare de morfogeneza (posibil caracter ereditar), din fericire fara consecinte functionale lo-cale sau rasunet general;

- malformatia = o tulburare de morfogeneza cu rasunet asupra functiei organului si orga-nismului; deci varicele incep ca anomalie si sfarsesc ca malformatie.

Conceptia etiopatogenica cea mai acceptata actual considera, ca tulburare initiala, in-suficienta unei valvule ostiale (a croselor safenelor - mai ales - sau a comunicante-lor) rezultata din interactiunea a doi factori, unul trofic si celalalt hemodinamic. Fac-torul trofic este determinant si consta intr-o deficienta ereditara a tesutului conjunctiv de sustinere din peretele venos (o reducere a fibrelor elastice), deficienta ce realizeaza "sindromul de deficienta aponevrotica" descris de Biegeleisen si explica asocierea de multiple entitati patologice (varice, varicocel, hemoroizi, hernii, ptoze viscerale, pi-cior plat, genunchi valg, laxitate articulara, etc.) → adevarata boala de colagen; rolul factorului trofic poate fi exacerbat de factori endocrini (pubertate, sarcina, menopau-za), obezitate, avansarea in varsta (scade elasticitatea peretelui venos). Factorul h-modinamic este reprezentat de pusee de hipertensiune venoasa ortostatica generate de exacerbarea factorilor ce se opun intoarcerii venoase. Boala apare mai frecvent la in-divizii longilini, existand deasemenea o concentrare mai mare a afectiunii in anumite sectoare profesionale (frizeri, barmani, comercianti, etc. → ortostatism prelungit) sau ramuri sportive (haltere, lupte, box, scrima); clima calda si umeda are un rol negativ.

Insuficinta ostiala initiala, localizata mai frecvent la nivelul crosei safenei interne, se insoteste in timp de avalvularea progresiva descendenta a intregului sistem venos al membrului inferior, cu crestere consecutiva a presiunii venoase, urmata de producere si accentuare a dilatatiilor venoase.

Boala varicoasa parcurge trei etape patogenice distincte (sensul de parcurgere a a-cestor trei etape este invers celui din sindromul posttrombotic):

- insuficienta izolata a venelor din sistemul venos superficial (mai ales v. safena ma-re);

- asociere a insuficientei venelor comunicante;

- insuficienta globala a venelor superficiale, comunicante si profunde ale membrului inferior; aceasta corespunde instalarii insuficientei venoase cronice, moment in care apar complicatiile bolii varicoase (staza venoasa se insoteste de aparitia edemului, initial redus si reversibil, ulterior insotit de hipoxie celulara si acidoza tisulara res-ponsabila de stimularea fibroblastica cu aparitie de fibroza ce intereseaza si vasele limfatice, cu accentuare consecutiva a edemului, hipoxiei si tulburarilor trofice tisu-lare).

2. Varicele secundare sunt intalnite in urmatoarele contexte patologice ce jeneaza circulatia de intoarcere la nivelul sistemului venos profund sau lezeaza aparatul val-vular:

- tumori abdomino-pelvine care produc compresiune pe venele iliace externe sau co-mune;

- ascita voluminoasa;

- sindrom posttrombotic;

- ligatura voita sau accidentala a unui ax venos profund (femural, etc.);

- traumatisme care compromit valvulele ostiale (lovituri la nivelul trigonului Scarpa) sau axiale.

Se descriu urmatoarele stadii anatomo-clinice ale varicelor membrelor inferioare:

- stadiul I: vena dilatata uniform, cu perete rigid si moderat ingrosat; valvule conti-nente;

- stadiul II: vena serpuitoare (sinuoasa), cu perete ingrosat marcat si uniform; valvule continente;

- stadiul III: dilatatii varicoase ampulare, alternanta de hipertrofii si atrofii ale perete-lui venos;

- stadiul IV: extindere a leziunilor la tesuturile vecine (scleroza periflebitica).

Clinic → trei perioade evolutive distincte cu simptomatologie proprie:

a) perioada de debut (prevaricoasa) → simptomatologie nespecifica, subiectiva, mi-nora dar sacaitoare, aparuta mai ales dupa ortostatism prelungit si cu disparitie in cli-nostatism:

- senzatie de disconfort gambier, neliniste in gambe, gambe grele ("de plumb"), ten-siune in molet, parestezii, prurit pe traiectul v. safene interne;

- semne obiective discrete: cianoza maleolara interna, reducerea pilozitatii gambiere, edem discret retromaleolar intern fara godeu;

b) perioada varicoasa (boala confirmata cu varice constituite): simptomatologia su­biectiva din perioada anterioara se intensifica, iar semnele obiective domina tabloul clinic si precizeaza diagnosticul; la inspectia membrelor inferioare in ortostatism se constata prezenta pachetelor varicoase, situate cel mai frecvent in treimea superioara a gambei, care proemina sub piele si au o mare varietate de aspecte (ampular, fusi-form, tubular, sinuos, etc.); la palpare se percep ca niste cordoane indurat-elastice, re-zistente la presiune dar depresibile (se golesc la compresie si se reumplu rapid dupa incetarea acesteia); se poate asocia deja edem venos si chiar limfedem, cu pigmentare si keratinizare tegumentara locala.

c) perioada complicatiilor: caracterizata prin instalarea insuficientei venoase cronice (a se vedea in continuare).

Manevre clinice:

a) care exploreaza sistemul venos superficial:

- proba Sicard: aplicarea palmei examinatorului pe fata antero-interna a coapsei bol-navului (peste trunchiul v. safene interne) in apropierea crosei, in ortostatism, per-cepe o unda pulsatila retrograda declansata de tuse;

- proba Schwartz (semnul "valului"): palma stanga a examinatorului aplicata ca in ca-zul probei anterioare percepe o unda pulsatila retrograda atunci cand degetele mai-nii drepte percuta crosa venei safene (daca exista insuficienta valvulara axiala);

- proba Brodie-Trendelenburg-Troianov: bolnavului in clinostatism cu membrul infe-rior ridicat la zenit (golire a sistemului venos superficial) i se aplica un garou la radacina coapsei peste crosa venei safene interne si apoi este trecut in ortostatism → suprimarea brusca a garoului (efectuata rapid dupa trecerea in ortostatism) arata umplerea retrograda a varicelor in caz de incompetenta ostiala a crosei.

b) care exploreaza sistemul venelor comunicante → proba celor 3 garouri (Barrow): se aplica in plus fata de proba anterioara un garou deasupra genunchiului (blocheaza comunicanta supragonala) si un garou sub genunchi (blocheaza comunicanta subgo-nala si crosa sefenei externe), aplicate deasemenea astfel incat sa nu jeneze circulatia venoasa profunda, dupa care bolnavul este trecut in ortostatism → se pot constata urmatoarele:

- umplere a varicelor gambiere in mai putin de 30 de secunde → incompetenta valvu-lara ostiala sub nivelul comunicantei subgonale;

- umplere retrograda in mai putin de 30 de secunde a safenei externe sau a segmen-tului din safena interna situat sub nivelul comunicantei supragonale → incompeten-ta valvulara ostiala pe comunicantele eliberate;

- umplere a varicelor in mai putin de 30 de secunde dupa suprimarea garoului supra-gonal → incompetenta valvulara ostiala a comunicantelor din treimea distala a coapsei;

- suprimarea garoului de la crosa safenei interne se interpreteaza similar probei B-T-T.

N.B.: proba trebuie efectuata in cel mult 30 de secunde, deoarece dincolo de acest inter-val se produce oricum umplere a sistemului venos superficial prin colectoare situate intre zonele de aplicare a garoului; se poate repeta de cate ori este nevoie, cu alternarea ordinii de scoatere a garourilor si eventuala adaugare de garouri suplimentare !

c) care exploreaza sistemul venos profund:

- proba Perthes: membrul inferior bolnav golit de sange la bolnavul aflat in decubit dorsal este bandajat cu o fasa elastica trecuta de la degetele piciorului pana la nive-lul genunchiului, avand grija sa nu fie jenata circulatia venoasa profunda → bolna-vul este rugat sa mearga si se urmareste aparitia durerii timp de 10-15 minute (pre-zenta durerilor la mers indica existenta unei insuficiente venoase profunde → vari-ce secundare ce necesita investigatie suplimentara; extirparea varicelor vicariante reprezinta o greseala grava, membrul inferior respectiv fiind lipsit poate de singura sa posibilitate de drenaj venos !);

- proba Delbet Maquot: bolnavului aflat in ortostatism i se aplica un garou sub ge-nunchi si este rugat sa mearga 10-15 minute → trei posibile evolutii: reducere a va-ricelor (→ vene comunicante competente si ax venos profund liber), persistenta a varicelor (→ exista insuficienta venoasa superficiala si a comunicantelor), respectiv accentuare a varicelor si aparitie a durerilor (→ insuficienta venoasa cronica).

Paraclinic → ultrasonografia Doppler (examen de electie): evalueaza refluxul sang-vin (la nivelul sistemului venos superficial sau din sistemul venos profund in cel su-perficial), localizeaza comunicantele incompetente; existenta unui reflux in venele varicoase superficiale mai mare de 10 ml/sec indica un risc ridicat de aparitie a tulbu-rarilor trofice si ulceratiilor cutanate. Se mai pot indica flebomanometria, flebografia si limfografia.

Diagnostic diferential:

  in stadiul prevaricos → se face diagnosticul diferential al durerii cu cea din afec-tiuni reumatologice (reumatism cronic, coxartroza, gonartroza), neurologice (ne-vralgie de sciatic, polinevrita), arteriopatii cronice, picior plat, etc.;

  in stadiul de varice constituite → se face cu:

- hernia femurala;

- adenopatia inghinala;

- anevrismul de artera femurala;

- sindromul posttrombotic (in boala varicoasa lipseste episodul flebitic, debutul bolii fiind cu dilatatii varicoase ce preced edemul si tulburarile trofice; zonele de reflux incep in partea proximala a coapsei, iar dilatatiile varicoase si comunicantele in-suficiente sunt sistematizate; edemul este de obicei un semn tardiv si mult timp singurul semn de suferinta capilara, leziunile trofice aparand dupa 10-20 de ani de evolutie; proba Perthes este negativa, flebomanometria arata hipertensiune venoasa partial reductibila la mers, flebografia arata aspect morfofunctional normal al venelor profunde; echografia cu semnal Doppler este suverana);

- sindrom Klippel-Trénaunay: malformatie ce asociaza angiom osteohipertrofic + fis-tule arterio-venoase + varice → flebografie, angiografie, scintigrafie osoasa, etc.;

  in stadiul complicatiilor → se face diagnosticul diferential al edemului ( cu edemul renal, hepatic, cardiac, endocrin, limfatic, etc.), dermatitei, ulcerului (cu ulceratia ischemica de origine arteriala, cu ulcerele din bolile hemolitice, cu ulcerul posttrombotic cronic al gambei, etc.), etc..

Complicatii:

  ale venelor varicoase:

- traumatisme ale venelor varicoase: reprezentate de plagi (cu hemoragie) sau contu-zii (cu producere de hematom subcutanat); sunt favorizate de mers;

- ruptura spontana: externa (dupa traumatisme minore sau tromboza locala generatoa-re de escara ce sangereaza la detasare) sau interna (instalare brusca de durere vie pe fondul producerii unui hematom);

- flebita superficiala a venelor varicoase: localizare predilecta in regiunea genunchiu-lui pe fata interna a coapsei sau gambei; posibil caracter extensiv ce impune ligatura de urgenta a crosei safenei interne; manifestare prin durere locala si impotenta func-tionala; examenul fizic descopera un cordon dur, ingrosat, dureros, cu tegumente supraiacente calde, hiperemice, infiltrate si lipsite de mobilitate (periflebita); poten-tial emboligen scazut dar posibil; tratament cu pomezi pe baza de hirudina (vezi lipitori), heparina, hialuronidaza (vezi Lasonil) + tratament antiinflamator local si general (rolul anticoagulantelor este discutabil); caracterul recidivant impune inter-ventia chirurgicala !;

  ale tesuturilor vecine:

a) leziuni dermoepidermice:

- atrofie dermica, modificari ale fanerelor;

- dermite micotice, microbiene, alergice;

- papilomatoze;

- pigmentari cutanate;

b) leziuni dermohipodermice:

- edem: complicatie precoce, in timp devine persistent si extensiv;

- infiltratie fibroasa indurativa a hipodermului (debuteaza in regiunea maleolara inter-na si se extinde circular → poate interesa in intregime treimea distala a gambei);

c) leziuni arteriale, capilare, limfatice:

- hipoxia celulara si acidoza tisulara se insotesc de fibrozarea retelei limfatice;

- insuficienta venoasa cronica este cauzatoare de spasm arterial prin iritarea terminati-ilor nervoase simpatice → accentuare a modificarilor degenerative arteriale de var-sta prin hipoxie; este cunoscut faptul ca in 10% din cazuri exista asocieri patologice arteriovenoase;

d) ulcer varicos (cea mai grava complicatie a bolii varicoase): factorul determinant al aparitiei sale este reprezentat de insuficienta

venoasa cronica, printre factorii favorizanti

putandu-se enumera ortostatismul prelungit,

lipsa igienei locale, microtraumatismele, in-

fectiile, micozele, leziunile de grataj; hipoxia

tisulara si staza capilara stau la originea apari-

tiei sale; asociere frecventa a unei vene comu-

nicante incompetente in imediata vecinatate cu

traiect perpendicular pe fascia gambiera (trata-

mentul trebuie sa includa obligator desfiintarea

acestei vene); pierderea de substanta interesea-

za tegumentul si tesutul celular subcutanat, res-

pectand fascia gambiera; leziunea ulceroasa

prezinta margini regulate, dure, scleroase, in-

grosate si fund escavat cu caracter aton (tesut de granulatie brun-cenusiu minimal, acoperit de secretie tulbure bogata in fibrina; evolutie lent progresiva, cu extindere in suprafata si profunzime); posibila asociere de suprainfectie (chiar erizipel gambier recidivant) sau fenomene inflamator-alergice, cu posibila producere de elefantiazis prin distructia limfatica indusa; potential de malignizare discutabil;

e) leziuni musculotendinoase, osteoperiostice, articulare;

f) boala ortostatica: apare rareori la bolnavii cu varice monstruoase si multiple, dato-rita stocarii unei mari cantitati de sange in sistemul venos al membrelor inferioare (bolnavul prezinta disconfort precordial, ameteli si tendinta lipotimica la ridicarea brusca in ortostatism).

Tratament:

  Profilactic (in cazul indivizilor cu risc genetic):

- indrumare profesionala rationala cu evitare a profesiilor ce necesita ortostatism pre-lungit;

- recomandarea anumitor sporturi (inot, volei, baschet, canotaj, ciclism) si interzice-rea altora;

- combatere a afectiunilor favorizante: constipatie, bronsite, obezitate, discrinii (afec-tiuni hipofizare, ovariene, tiroidiene, suprarenaliene).

  Curativ:

a) Tratament conservator:

- igienodietetic: evitarea ortostatismului prelungit, a caldurii excesive, purtare de in-caltaminte cu toc jos, mers pe jos, sporturi adecvate (NU de performanta), pozitio-nare procliva a membrelor inferioare in pat (pe perna sau patura la 20-30°), pre-venire a obezitatii, combatere a constipatiei, etc.;

- medicamentos → flebotonice si vasoprotectoare in cure repetate;

- masuri locale: contentie externa a venelor varicoase (ciorapi elastici) pe perioada or-tostatismului de durata.

b) Tratament interventionist:

- tratament sclerozant (fleboscleroza): injectare de substante chimice iritante trombo-zante de tipul salicilatului de sodiu, glicerinei, moruatului de sodiu, etc.; trebuie bu-na izolare a segmentului venos afectat, pentru a nu se produce leziuni extensive;

- tratament chirurgical (fleborezectie) → diferite tipuri de interventii:

  interventii care extirpa traiectul venei safene interne in totalitate (sunt de indicat datorita reducerii la minim a riscului de recidiva):

- procedeul Babcock = crosectomie + stripping al venei safene interne prin doua mici incizii (in trigonul femural si premaleolar intern) → cea mai folosita interventie;

- procedeul Terrier-Alglave = safen-ectomie la vedere prin incizie con-tinua → inestetic;

- procedeu Narath = crosectomie ur-mata de extirparea truchiului ve-nos prin incizii etajate pe tot tra-iectul venei;

  interventii care desfiinteaza pachetele varicoase izolate sau colaterale traiectului principal al safenei: extirpare prin mici incizii cutanate, desfiintare prin insailari trombozante cu fire de catgut (procedeu Tubiana), sau sclerozare.

N.B.: reperul anatomic important de retinut este acela ca vena safena mare se deschide in vena femurala intr-un punct situat la baza trigonului femural Scarpa, la 3 cm sub ligamentul inghinal, la unirea 1/3 medie cu 2/3 laterale ale acestuia.

III. BOALA TROMBOEMBOLICA

DEFINITIE

Sub denumirea de boala tromboembolica sunt reunite leziunile vasculare produse prin tromboza (cu localizare venoasa) sau embolizare (cu localizare arteriala), primul tip de leziune reprezentand cel mai adesea baza producerii celui de al doilea tip; este astfel pe deplin justificata tendinta actuala de a se renunta la denumirile mai vechi de flebotromboza sau tromboflebita date acestei afectiuni, ele reprezentand de fapt stadii anatomoclinice evolutive in cadrul mai amplu al bolii tromboembolice.

ETIOPATOGENIE

Factorul determinant este reprezentat de aparitia trombozei venoase, cu localizare

predilecta la nivelul membrelor pelvine si pelvisului. Fiziopatologia trombozei ve-noase a fost prezentata de Rudolf Virchow in 1845, prin enuntarea teoriei triadei pa-togene reprezentate de:

- alterare parietala endoteliala (prin traumatism sau tulburari trofice favorizate de staza) → activare a factorului Hageman XII, eliberare locala de tromboplastina tisu-lara, favorizare a adezivitatii plachetare;

- staza venoasa → favorizare a contactului elementelor figurate sangvine cu peretele alterat; localizarea predilecta a trombozelor venoase la nivelul membrelor pelvine (indeosebi in venele profunde ale gambei) se datoreaza fenomenelor mai pronuntate de pooling si sludge in conditiile decubitului dorsal prelungit cu compresie a gam-belor pe suprafata patului in contextul unei mobilizari active si pasive minimale (se cunosc deasemenea obstacolele ce jeneaza intoarcerea venoasa de la membrul pelvin = compresiuni produse de catre lig. inghinal, inelul adductorilor si inelul so-lear), iar localizarea preferentiala la nivelul membrului pelvin stang se justifica prin existenta unui obstacol suplimentar in intoarcerea venoasa de partea respectiva (compresiunea venei iliace stangi de catre artera iliaca dreapta (vezi imaginea ana-tomica de la pagina 183);

- perturbare a echilibrului fluidocoagulant → crestere a productiei de factori procoa-gulanti (in principal de trombina, mai ales in contextul unui deficit de antitrombina III, proteina C si proteina S) si scadere a productiei de inhibitori ai coagularii (acti-vatori ai plasminogenului).

Factorii favorizanti sunt reprezentati de:

a) factori exogeni:

- factori meteorologici (presiunea barometrica scazuta favorizeaza dilatatia venoasa);

- stress;

- dieta hiperlipidica;

- imobilizare prelungita la pat, dar posibil si imobilizare de scurta durata in pozitie vi-cioasa (sezut) ce jeneaza suplimentar circulatia de intoarcere;

- factori medicamentosi: anticonceptionale (CCO), digitala, corticoizi, tranchilizante, barbiturice, etc.;

b) factori endogeni:

- varsta peste 40 de ani;

- sexul feminin (sarcina, constelatia endocrina [estrogenii cresc riscul tromboembolic prin cresterea concentratiei de fibrinogen si factori de coagulare II, VII, VIII, IX si X, scad antitrombina III, reduc activatorii fibrinolitici din peretele vascular, inceti-nesc fluxul sangvin, favorizeaza imbibitia hidrica tisulara, etc.], etc.);

- grupul sangvin (incidenta crescuta la grupul A, incidenta scazuta la grupul O);

- sarcina (jena circulatorie, factor endocrin - estrogenii, flux sangvin crescut);

- ereditatea;

c) factori declansatori:

- interventii chirurgicale → parametri de luat in calcul: durata interventiei, patologia

ce a impus operatia, tipul interventiei; risc crescut in caz de spenectomie, histerecto-mie pentru fibrom, tumori digestive, prostatectomie, interventii in focar inflamator-infectios;

- interventii ortopedice;

- accidente obstetricale (placenta praevia, disgravidie, hematom retroplacentar, etc.), manevre obstetricale (versiuni, extractii, interventie cezariana);

- boli medicale: cardiopatii, boli sangvine, boli metabolice (diabet, ateromatoza, etc.);

- boli infectioase;

- neoplasm pulmonar, pancreatic, prostatic, colonic, etc. (activare a factorului X de catre mucina din adenocarcinom si anumite proteaze sintetizate, cu posibila trombo-za venoasa profunda); vezi si posibila tromboflebita superficiala migratorie asociata cu coagulare intravasculara diseminata si anemie hemolitica microangiopatica;

- accidente tromboembolice in serviciile de reanimare (imobilizare prelungita + flebi-ta de cateter + risc infectios crescut + respiratie asistata + iritatie venoasa medica-mentoasa);

- mecanism imunoalergic declansat chiar de tratamentul cu heparina (risc crescut la 5-15 zile de la inceperea tratamentului);

- anomalii congenitale ale hemostazei (deficit de AT-III, proteina S, proteina C, etc.).

MORFOPATOLOGIE

Tromboza venoasa a membrelor parcurge doua stadii (Ochsner si DeBakey):

- stadiul de flebotromboza (numit si perioada acuta a bolii) = stadiu initial, in care trombusul proaspat (trombus alb plachetar care a inglobat pe langa trombocite, fibrina si eritrocite, devenind trombus rosu) se poate desprinde de peretele venos → stadiu cu potential emboligen;

- stadiul de tromboflebita = stadiu ulterior, in care trombusul adera strans la peretele venei si devine sediul unei reactii inflamatorii secundare → stadiu cu potential is-chemiant gangrenos.

Posibile directii evolutive ale trombusului:

- detasare cu embolizare;

- liza partiala sau totala;

- organizare fibroasa;

- recanalizare cu refacere a unui conduct venos fibros lipsit de valvule.

Sunt descrise trei sindroame ce pot fi produse de existenta trombozei venoase:

- sindrom obstructiv (prin obliterare persistenta a axului venos profund);

- sindrom de supleiere (drenajul membrului ocoleste zona de tromboza prin reteaua superficiala, care devine hiperpresionala);

- sindrom de devalvulare (consecinta a procesului de repermeabilizare-recanalizare).

CLINIC

a) In stadiul de flebotromboza:

  simptomatologie redusa, premonitorie:

- puls catarator (Mahler);

- subfebrilitate (Michaelis);

- tahipnee aparent fara explicatie;

- modificari neuropsihice (anxietate, irascibilitate) "groaza" flebiticului (Frileux);

- palpitatii (Louvel), dureri precordiale;

- lipotimie (Lenegre);

- local (gamba): dureri minime, parestezii, senzatie de gamba moale, impotenta functionala, picior "de plumb", etc. (polimorf);

  examenul obiectiv este aducator de informatie foarte utila:

- la inspectie: circulatie colaterala gambiera, dilatare a venelor labei piciorului (Allen) si a celor din vecinatatea crestei tibiale (Pratt), semne discrete de preedem (piele lu-cioasa si intinsa) sau edem retromaleolar;

- la palpare → durere pe traiectul venos profund, ce poate fi provocata si printr-o se-rie de manevre: presiune pe marginea interna a piciorului (Deneke), presiune in planta (durere accentuata de flexie - Payr), presiune retromaleolara (Bisgard), pre-siune in 1/3 superioara a fetei interne a gambei (Meyer), presiune in musculatura posterioara a gambei (Tsmarke), presiune in spatiul popliteu, presiune in canalul adductorilor, presiune in regiunea inghinala (Rielander); durerea poate fi provocata si prin umflarea mansetei tensiometrului la valori > 100 mmHg (Lowenberg), prin tuse (durere in regiunea inghinala - semn Louvel), prin hiperextensie fortata a halu-celui si dorsoflexie a piciorului la bolnavul cu gamba in extensie (semn Homans); hipertermie locala discreta, hiperpulsatilitate a arterei femurale, reflex pilomotor e-xagerat;

- circumferinta usor crescuta a membrului afectat (determinarea zilnica a circumferin-tei coapsei si gambei, comparativ cu partea controlaterala, reprezinta o componenta obligatorie a procesului de evaluare a eficientei tratamentului terapeutic; se conside-ra semnificative diferentele mai mari de 2 cm);

- semne abdominale prezente in flebita postpartum/postabortum: meteorism, disurie, retentie urinara, tenesme rectale, semne ocluzive.

Tabloul clinic descris, asociat unor modificari ale coagulogramei ce arata stare de hi-percoagulabilitate, impune instituirea tratamentului anticoagulant; eficienta tratamen-tului cu anticoagulante (ameliorare clinica si paraclinica) confirma diagnosticul !

b) In stadiul de tromboflebita (corespunde notiunii de phlegmasia alba dolens):

- sermne generale evidente: febra, tahicardie, anxietate, paliditate, inapetenta, limba saburala (cu depozite alb-galbui);

- semne locale: durere continua intensa; impotenta functionala; edem important, alb, moale, ce lasa putin godeu (trebuie evaluat prin masurare la intervale fixe a circum-ferintei segmentelor de membru si comparativ cu partea controlaterala); piele alba, neteda, lucioasa, calda, in tensiune, hipoestezica, cu vene dilatate; posibila palpare a cordonului tromboflebitic la nivelul coapsei, insotit de adenopatie inghinala; hidartroza a genunchiului; extinderea trombozei la axul arterial determina aparitie brusca de dureri intense pe fondul unei coloratii albastre si al suprimarii pulsului (phlegmasia coerulea dolens, complicatie de temut); asocierea limfangitei imprima culoare rosietica tegumentelor.

N.B.: exista o frecventa demna de luat in considerare a tromboflebitelor bilaterale simul-tane sau succesive.

PARACLINIC

Teste de coagulare → subliniaza starea de hipercoagulabilitate:

- cale intrinseca de activare a coagularii (F_XII → F_XI → F_IX → F_VIII → F_X → F_V → F_III → F_II → F_I) este evaluata prin timpul de recalcifiere Howell (normal 90-120 se-cunde) si APTT (timpul tromboplastinei partiale activate, normal de 20-32 secun-de); pentru ca tratamentul anticoagulant cu heparina (actiune mai ales pe F_X si F_II) sa fie eficient, este necesar ca valoarea acestor timpi sa fie de 2-3 ori mai mare fata de normal;

- calea extrinseca de activare a coagularii (tromboplastina tisulara → F_VII → F_X → F_V → F_III → F_II → F_I) este evaluata prin timpul de protrombina Quick (normal 10-12 secunde), activitatea protrombinica (normal 90-120%), INR ("international nor-malized ratio" = 0.94-1.10; INR = [timpul de protrombina al pacientului / timpul de protrombina de control] x C, unde C este o valoare de putere proprie fiecarui la-borator dependenta de "international sensitivity index", o masura a responsivitatii unei tromboplastine date la reducerea factorilor dependenti de vit.K [II, VII, IX, X] comparativ cu o tromboplastina standard; in USA valoarea ISI variaza intre 1.8-2.8); pentru ca tratamentul anticoagulant oral (trombostop, sintrom → actiune mai ales pe F_X si F_VII) sa fie eficient, se impune obtinerea unei concentratii de protrombina de 25-30% sau a unui INR de 2-3).

Ultrasonografie Doppler (metoda imagistica de prima intentie).

RMN (MRI): permite apreciere de finete a extinderii trombusului.

Flebografie → trei variante de executie: cale venoasa directa, injectare transmedu-loosoasa, arteriografic.

Pletismografie (evalueaza modificarile de volum ale extremitatii bolnave, dar nu poate detecta tromboza venelor gambei).

Scintigrafie cu fibrinogen marcat cu ¹²⁵I.

N.B. In caz de lipsa a mijloacelor de diagnostic trebuie instituit tratament anticoagulant !

Nu trebuie uitat rolul EKG si al radiografiei toracice in depistarea complicatiei de temut a trombozei venoase, embolia pulmonara.

FORME CLINICE

a) Dupa sediu:

- tromboza a venelor gambei;

- tromboza a venelor iliace;

- tromboza a venelor pelvine;

- tromboza a VCI;

- tromboza a venei splenice;

- tromboza a venelor mezenterice;

- tromboza a venei renale;

- tromboza a venelor hemoroidale;

- tromboza a venelor membrului toracic.

b) Dupa localizare:

- tromboze profunde;

- tromboze superficiale: afecteaza segmente venoase aparent sanatoare sau varicoase; nu prezinta risc de embolizare pulmonara; se clasifica in:

tromboflebite superficiale primitive → apar in debutul unei arterite acute (boala Buerger), in neoplasme viscerale (gastric - semn Trousseau, pancreatic, ovarian, colic), in boli de sistem (leucemii), boli infectioase (rickettsioze), boli sangvine (poliglobulia Vaquez), in traumatisme venoase, in tulburari ale coagularii, in hernie hiatala, insotesc focare septice latente locale sau de la distanta, etc.; tromboflebita superficiala a vv. toracoepigastrice = boala Mondor;

tromboflebite superficiale secundare: tromboflebita varicoasa, tromboflebita me-dicamentoasa (produsa de substante iritante in timpul perfuziilor sau in timpul explorarilor imagistice cu substante de contrast → se recomanda folosirea abor-dului venos central).

c) Dupa evolutie si gravitate: supraacute, subacute, latente, recidivante.

d) Dupa etiologie: traumatice, medicale, chirurgicale, obstetricale, etc..

EVOLUTIE SI COMPLICATII

Boala tromboembolica evolueaza in 4 faze:

- faza acuta (lipseste in cazurile ce debuteaza direct cu embolie pulmonara);

- faza de convalescenta (retrocedare a semnelor clinice);

- faza de stabilizare (disparitie a semnelor clinice in luni - ani);

- faza sechelara (dominata de sindromul posttrombotic).

Complicatiile bolii tromboembolice sunt:

Complicatii ale fazei acute:

a) embolie pulmonara (cea mai frecventa si cea mai dramatica complicatie, deseori letala): se datoreste migrarii unui tromb in circulatia sistemica (sub actiunea unor factori care determina variatii bruste ale presiunii venoase: sculat brusc in picioa-re, manevra Valsalva [defecare, urinat], factori meteorotropi), pana la nivelul ar-borelui arterial pulmonar; prezentare clinica sub trei forme: grave (debut extrem de brutal - sincopal, asfixic, anginos sau cu colaps - cu evolutie rapida spre deces in 99% din cazuri), medii (infarct pulmonar: debut brutal precedat de o perioada de neliniste si agitatie; clinic → durere sub forma de junghi toracic, dispnee in-tensa, cianoza, hemoptizie + scadere a ampliatiilor respiratorii, accentuare a frea-matului pectoral, matitate, abolirea murmurului vezicular; radiologic → opacitate triunghiulara cu baza la periferie), frustre (junghi toracic atenuat, tuse productiva, subfebrilitate, tahicardie, agitatie).

b) flebite ischemice:

phlegmasia coerulea dolens (flebita albastra Grégoire): este stadiu reversibil (in contextul unui tratament adecvat), datorat extensiei procesului trombotic la ni-velul circulatiei colectoare, a celei colaterale si, in final, la sistemul capilarelor arteriovenoase, cu anoxie si acumulare de metaboliti (clinic se constata dureri intense localizate in trigonul femural, rezistente la tratament, edem masiv, dur si ferm, pierdere mare lichidiana cu tendinta la soc, cianoza ce debuteaza la nivelul degetelor si se intinde progresiv spre radacina membrului); este stadiu premergator gangrenei;

gangrena venoasa: este stadiu ireversibil.

Complicatii ale fazei sechelare → sindromul posttrombotic: clinic se exprima prin edem (in timp asociaza caractere de limfedem), tulburari trofice si varice secundare.

TRATAMENT

a) Profilactic:

- chirurgie atraumatica;

- evitare a stazei venoase: mobilizare pasiva si activa a membrelor inferioare, gimnas-tica respiratorie, evitare a distensiei gastrice (sonda de aspiratie), mobilizare precoce si reluare cat mai rapida a tranzitului intestinal in postoperator;

- administrare de anticoagulante (heparinoterapie fractionata ce foloseste heparine cu masa moleculara mica, dar posibil si heparinoterapie clasica nefractionata): prima doza trebuie administrata cu 2 ore inaintea operatiei, a doua doza dupa 12 ore, urmat apoi de o injectie zilnica timp de 7 zile.

b) Curativ:

tratament anticoagulant: se incepe cu heparina i.v. sau s.c. in doze dependente de greutatea corporala si de riscul tromboembolic (in cazul utilizarii de heparina nefractionata se incepe cu 5000 UI heparina in bolus, urmat de 1000-2000 UI/h), sub controlul timpilor de coagulare de mai multe ori pe zi (in caz de supradozaj se administreaza antidot = protamin-sulfat 5 mg / 10 kgc, cu eventuala repetare dupa 20 minute), urmat dupa 7-10 zile de izo sau hipocoagulabilitate stabila de trecerea pe anticoagulant oral (se realizeaza un interval de 3 zile de administrare conco-mitenta) ce trebuie mentinut apoi pe intervale lungi de timp (3 luni-1 an, sub controlul INR; in caz de supradozaj se intrerupe si se administreaza vit. K); trebuie avuta in vedere posibila trombopenie indusa de tratamentul cu heparina mai lung de 3 saptamani !;

tratament trombolitic: este rezervat trombozelor venoase recente (sub 3 zile); se realizeaza cu Streptokinaza sau Urokinaza; expune la accidente antigenice sau he-moragice; este mult mai scump decat tratamentul anticoagulant, necesita centre specializate de efectuare;

combaterea stazei (miscari active si pasive), in conditiile repausului la pat cu pozi-tionare procliva a membrului afectat;

supraveghere a starii de hidratare, monitorizare a tensiunii arteriale, a alurii ventri-culare, a frecventei respiratorii, a temperaturii;

administrare de Dextran₄₀ in doza de 250 ml x 2 / zi (ca antiagregant), si Pentoxi-filin 3 fiole / zi (1 fiola in 250 ml ser fiziologic);

tratament simptomatic (antalgic, antispastic, antiinflamator), antibioticoterapie (la nevoie);

tratament chirurgical → se adreseaza:

Ø   trombozei venoase → dezobstructie venoasa (trombectomie = incizare a pere-telui venos si extragere a trombusului prin aspirare sau cu sonda Fogarty, indi-cata in formele cu debut mai recent de 10 zile), flebectomie, ligaturi venoase e-tajate;

Ø   emboliei pulmonare → operatia Trendelenburg (embolectomie a arterei pulmo-nare);

Ø   sindromului posttrombotic → flebectomie, ligatura, by-pass (protezare, etc.).

IV. VARICOCELUL

Microrapel de anatomie a cordonului sprermatic:

In drumul sau din cavitatea abdominala spre bursa scrotala, testiculul ia dupa el vasele, nervii si canalul deferent, formatiuni care se intalnesc la nivelul orificiului (inelului) inghinal profund pentru a forma cordonul (funiculul) spermatic ce suspenda testiculul in scrot si se intinde de la orificiul inghinal profund pana la extremitatea posterioara a testiculului; cordonul spermatic are diametrul de 8-10 mm si lungimea de 14-16 cm, cel stang fiind putin mai lung decat cel drept. Intre orificiul inghinal superficial si testicul, cordonul este situat anterior de tendonul rotund al m. adductor lung si este incrucisat anterior de a. rusinoasa externa superficiala (ram al a. femurale) si posterior de a. rusinoasa externa profunda (ram al a. femurale). Cordonul traverseaza canalul inghinal, avand raporturi cu peretii acestuia (vezi capitolul "Patologia peretelui abdominal" - pag. 273-274) si cu N. ilio-inghinal ce este situat inferior de el.

In canalul inghinal dobandeste invelisuri ce provin din straturile peretelui abdominal si care se extind in peretele scrotal, fiind reprezentate de:

- fascia spermatica interna (foita subtire laxa derivata din fascia transversalis),

- fascia cremasterica (fascicule musculare striate provenite din m. oblic intern si m. trans-vers abdominal, unite prin tesut conjunctiv lax pentru a forma muschiul cremaster),

- fascia spermatica externa (strat fibros continuu situat deasupra aponevrozei m. oblic extern abdominal, cu provenienta din stalpii inelului inghinal superficial).

Continutul cordonului spermatic este reprezentat de formatiuni care se dispun in doua grupuri:

- un grup anterior situat in jurul arterei testiculare (ram al aortei abdominale, inconjurata de fibrele plexului testicular), fiind alcatuit in afara de aceasta din venele testiculului si epidi-dimului (una sau mai multe → se varsa in VCI), plexul venos anterior (pampiniform) si vasele limfatice (4-8 vase ce se varsa in limfonodulii iliaci externi, interni, lateroaortici si preaortici);

- un grup posterior situat in jurul ductului deferent; care mai cuprinde a. deferentiala (origine in a. vezicala superioara, a. vezicala inferioara sau direct din a. iliaca interna) cu plexul deferential, v. deferentiala (se varsa in v. hipogastrica), a. cremasterica (origine in a. epigastrica inferioara), v. cremasterica (se varsa in v. epigastrica inferioara) un plex venos posterior si nervii plexului deferential (ram genital al N. genitofemural, N. cremasteric, plex simpatic testicular, filamente ale plexului pelvic)

- intre cele doua grupuri, solidarizate prin tesut conjunctiv lax, se afla vestigiul procesului vaginal al peritoneului (canalul peritoneo-vaginal normal obliterat) = lig. Cloquet.

La nivelul orificiului profund al canalului inghinal, ductul deferent incruciseaza vasele epigastrice inferioare si se indreapta catre peretele lateral al pelvisului si apoi spre baza prostatei, in timp ce vasele testiculare merg retroperitoneal catre regiunea lombara.

Definitie: varicocelul este constituit din mase venoase marite de volum (dilatatii venoase variceale) ce pornesc de la nivelul testiculului si merg de-a lungul cordonului spermatic prin canalul inghinal spre spatiul retroperitoneal al regiunii lombare.

Clasificare:

- varicocel primitiv (idiopatic, esential),

- varicocel simptomatic (secundar).

A. VARICOCELUL PRIMITIV

Etiopatogenie: la baza aparitiei varicocelului primitiv sta acelasi sindrom de defi-cienta aponevrotica descris de Biegeleisen, manifestat prin incompetenta valvulelor venoase ce regleaza returul sangvin de la nivelul testiculului si epididimului.

Varicocelul primitiv afecteaza 10-20% din populatia masculina postpuberala; el poate fi uni sau bilateral, dar in 85% din cazuri afecteaza numai testiculul stang → cauze multiple:

- frecventa mai mare a lipsei valvulelor la nivelul venei/venelor spermatice (testicula-re) stangi;

- varsare in unghi drept a venei spermatice stangi in vena renala stanga (v. spermatica dreapta se varsa in unghi ascutit direct in VCI);

- traiect mai lung al v. spermatice stangi comparativ cu cea controlaterala;

- posibila jenare a circulatiei venoase din v. renala stanga la nivelul pensei aorto-me-zenterice (mai ales la pacienti longilini cu ptoze viscerale);

- vena renala stanga primeste pe versantul superior vena centrala a suprarenalei stangi, ceea ce determina existenta unei concentratii endolumenale crescute de catecolamine cu efect vasoconstrictor local si hipertensiune venoasa secundara in aval;

- posibila compresie retroperitoneala a v. testiculare stangi de catre colonul sigmoid stazic.

Consecinta stazei venoase este reprezentata de cresterea temperaturii sangvine loca-le si implicit a temperaturii testiculare, cu efecte negative pe fertilitate (pentru a fi viabili, sanatosi si produsi in cantitatile necesare, spermatozoizii trebuie mentinuti la o temperatura aflata cu 1-2°C mai jos fata de restul corpului): prevalenta varico-celului in populatia masculina infertila este 20-40%, ajungand la 80% in cazurile de infertilitate secundara (barbati care au fecundat candva partenere de sex opus). Se citeaza, ca posibila complicatie, impotenta cu tulburari neuropsihice si tromboflebita vaselor spermatice.

Clinic: in cele mai multe cazuri varicocelul reprezinta o descoperire intamplatoare, cu ocazia unei examinari fizice de rutina, la nivelul unor purtatori ce nu prezinta acu-ze clinice sau infertilitate. Atunci cand capata expresie clinica, varicocelul se mani-festa prin urmatoarele simptome si semne:

- jena (greutate) pana la durere testiculara;

- atrofie (micsorare) testiculara;

- hemiscrot alungit, aton (flascitate datorata atrofiei cremasterului si dartosului);

- vene dilatate vizibile (daca sunt mari) sau palpabile (medii - mici) → senzatie de "rame", "mate" de gaina sau macaroane; se reco-manda examinarea pacientului in

ortostatism (exprimare mai proeminenta a varicocelului);

- infertilitate.

N.B.: orice senzatie de discomfort in regiunea genitala trebuie sa trimita cu gandul la posibila existenta a unui varicocel!

Paraclinic → in caz de dubiu diagnostic, mai ales in situatia varicocelelor mici; pot fi utile urmatoarele investigatii:

- ultrasonografie Doppler (surprinde refluxul sangvin la nivelul valvulelor incompe-tente)

- termografie (tehnologie bazata pe explorarea in infrarosu, cu detectare a lacurilor sangvine producatoare de temperaturi ridicate);

- flebografie: se efectueaza ambulator sub anestezie locala, cu introducere a "coloran-tului" special radiologic in vena spermatica punctionata la nivel inguinal;

- efectuare de spermograme in dinamica (infertilitatea data de varicocel produce un pattern caracteristic de spermatozoizi incomplet dezvoltati, suferinzi, muribunzi sau chiar morti).

Se descriu patru stadii evolutive:

- stadiul I → varicocel infraclinic (diagnostic flebografic + spermograma);

- stadiul II → varicozitati discrete ce determina ingrosare a cordonului spermatic;

- stadiul III → retea venoasa evidenta care inconjura cordonul spermatic;

- stadiul IV → pachete varicoase voluminoase, turgescente.

Diagnostic diferential → se face cu:

- hidrocel: aspect clinic diferit, diafanoscopie, etc.;

- hernie inghinofuniculara sau inghinoscrotala;

- orhiepididimita: prezenta fenomenelor inflamator-infectioase foarte pronuntate;

- varicocelul secundar: investigatie paraclinica amanuntita in contextul clinic dat.

Tratament:

medical:

a) igienodietetic (naturopatic) → in caz de simptome blande si fertilitate conservata:

- chilot elastic (suspensor) care sa asigure mentinerea unei temperaturi locale scazute fara a jena insa vascularizatia;

- combaterea constipatiei printr-o dieta bogata in fibre vegetale si flavonoizi, zinc, vit.C, vit. E;

- hidratare corespunzatoare (cel putin 3 litri de lichid pe zi);

b) medicina fizicala → exercitii Kegel (contractii ritmice voluntare ale musculaturii planseului pelvin);

c) psihoterapie (cresterea increderii in potentialul sexual propriu);

chirurgical (singurul curativ) → este indicat in caz de durere, atrofie testiculara sau infertilitate si apeleaza la una din urmatoarele tipuri de interventii:

- operatie Ivanissievich (interceptare si ligatura a venelor spermatice properitoneal, in fosa iliaca, cel mai frecvent pe partea stanga);

- varicocelectomie (rezectie a pachetelor varicoase)

realizata prin abord inghinal;

- interceptare, ligatura si sectionare a vaselor sper-

matice in canalul inghinal;

- procedee care incearca sa creeze mecanisme de

valva la nivelul venelor spermatice (ancorarea

funiculului spermatic la m. drept abdominal, etc.);

- procedeu laparoscopic transperitoneal (interes di-

minuat datorita duratei mari a interventii, anesteziei generale, etc.);

- embolizare sub control flebografic a venelor suferinde, etc..

Complicatii postoperatorii:

- recidiva in 5-20% din cazuri → reinterventie;

- hidrocel in 2-5% din cazuri.

Rezultate: disparitia durerii + recapatarea capacitatii de procreere (in 50% din cazuri dupa primele 3 luni).

B. VARICOCELUL SECUNDAR

Aparitia brusca a unui varicocel la un barbat peste 30 de ani, adesea pe partea dreap-ta, cu evidentiere de vene turgescente ce nu se reduc substantial in clinostatism, tre-buie sa ridice suspiciunea unui varicocel secundar, situatie ce reclama investigatii suplimentare si tratament diferit de cazul varicocelului primitiv.

Etiopatogenie → stari patologice ce determina compresie la nivelul circulatiei de in-toarcere testiculare:

- tumori lombare (cel mai frecvent tumori renale);

- tumori sau adenopatii retroperitoneale;

- tumori pelvine (prostatice, rectale, etc.).

Trebuie examen clinic atent si complet (inclusiv tuseu rectal) + investigatii para-clinice (flebografie, echografie pelvi-abdominala, colonoscopie, irigografie, urogra-fie, tomodensitometrie, etc.).

Tratamentul se adreseaza afectiunii cauzale.

V. LIMFEDEMUL

Microrapel de anatomie a sistemului limfatic:

Structurile vasculare limfatice cuprind capilare, vase colectoare si trunchiuri limfatice.

Capilarele limfatice sunt de trei categorii:

- capilare initiale: sunt capilare in deget de manusa ce se gasesc in derm si in vilozitatile intestinale (chilifer central);

- capilare limfonodulare: iau nastere in sinusul marginal al limfonodulului, strabat corticala si medulara limfonodulara si se grupeaza in trunchiuri limfatice (trunchiuri eferente limfo-nodulare);

- retea capilara: este o componenta structurala exclusiv a tesutului conjunctiv lax de susti-nere de la nivelul intregului organism (lipsesc in alte tesuturi: muscular, nervos, etc.).

Vasele colectoare: capilarele initiale si reteaua capilara isi varsa continutul in vase colec-toare care conflueaza pentru a forma trunchiuri limfatice prevazute cu sistem valvular in-tralumenal.

Trunchiurile limfatice → se clasifica in modul urmator:

- dupa situarea lor topografica → doua tipuri: trunchiuri superficiale (extraaponevrotice) si trunchiuri profunde (subaponevrotice, viscerale); la nivelul abdomenului, trunchiurile lim-fatice se alatura pediculilor vasculari arteriali pana in regiunea retroperitoneala subdia-fragmatica, unde retropancreatic (cefalocorporeal) se produce confluenta trunchiurilor lombare stangi si drepte cu trunchiurile limfatice mezenterice si trunchiurile provenite de la organele abdominale (mai ales trunchiuri hepatice) la nivelul cisternei chyli Pecquet, punct de plecare al canalului toracic ce trece in mediastinul posterior prin hiatusul aortic, merge retroaortic prevertebral pana in segmentul supraaortic al mediastinului posterior, de unde sufera o deviatie stanga spre regiunea cervicala unde se varsa printr-o crosa cu orientare antrala in unghiul venos Pirogoff dintre v. jugulara interna si v. subclavie (in tra-iectul toracic primeste ca afluenti trunchiurile limfatice intercostale stangi si drepte, trun-chiurile limfatice ale viscerelor hemitoracelui stang, trunchiurile limfatice din membrul su-perior stang, cele de la jumatatea stanga a capului si gatului, precum si trunchiul mamar intern stang; ductul limfatic drept, de cativa centimetri lungime, ia nastere din conflenta trunchiurilor limfatice ale membrului superior drept, jumatatii drepte a capului si gatului, hemitoracelui drept si straturilor superficiale ale peretelui toracic drept (mai putin trun-chiurile limfatice intercostale drepte);

- dupa raportul cu statiile limfonodulare: trunchiuri aferente, respectiv trunchiuri eferente.

Sistemul limfatic indeplineste trei functii importante in organism: functie circulatorie (cu rol in mentinerea presiunii coloidosmotice), functie de aparare (prin celule fixe sau mobile ale sistemului reticuloendotelial + limfocite), functie de resorbtie intestinala.

Definitie: limfedemul reprezinta un edem datorat acumularii de limfa in interstitiile celulare, consecutiv aparitiei unui decalaj intre rata producerii de lichide interstitiale si capacitatea sistemului limfatic de a asigura drenajul acestora in circulatia sistemica; afecteaza predominant membrele inferioare, uni sau bilateral, putand sa atinga dimen-siuni monstruoase ce caracterizeaza forma denumita "elefantiazis".

Clasificare:

  limfedem primar (idiopatic): malformatii ale vaselor limfatice (distensie varicoa-sa, hipoplazie, aplazie, etc.) → expresie clinica la scurt timp de la nastere (limf-edem congenital), in primele trei decade de viata (limfedem precoce) sau dupa 30 de ani (limfedem tardiv); reprezinta 15% din totalitatea limfedemelor;

  limfedem secundar (dobandit): distructie sau obstructie a vaselor limfatice prin in-fectii repetate piogene sau fungice, granulomatoase (sifilis, tbc, sarcoidoza), para-zitoze (Wuchereria bancrofti → filarioza, etc.), traumatisme, iradiere, arsuri, plagi intinse, sindrom posttrombotic, compresii extrinseci (adenopatice, tumorale pelvi-ne, etc.), interventii chirurgicale (extirpare de vase limfatice si limfonoduli), inva-dare neoplazica a cailor de drenaj limfatic, etc.; responsabil de 85% din situatii.

Patogenie: lezarea primara sau secundara a vaselor limfatice se insoteste de staza limfatica cu acumulare interstitiala de lichid ce determina in timp stimulare fibroblas-tica cu producere de fibroza; localizat initial in tesutul celular subcutanat, limfedemul se extinde treptat in profunzime spre musculatura regiunii (cu producere de sindrom de compartiment) si in suprafata spre piele (cu pierdere a elasticitatii).

Clinic: limfedemul se manifesta clinic prin marire de volum mult timp asimptomatica a membrului afectat; edemul limfatic, progresiv, continuu si permanent, obisnuit uni-lateral (cand este bilateral are caracter asimetric), este moale la debut (lasa godeu la presiune) si lipsit de tulburari functionale, regresand pasager dupa repaus sau pozi-tionare ridicata, dar devine cartonos pe masura ce aparitia fibrozei determina dezvol-tarea unei celulite indurative; se considera ca prezenta pliului gros dorso-digital re-prezinta a particularitate a limfostazei; pielea, de coloratie normala la inceput (se vorbeste despre limfedem ca despre un edem alb), devine treptat infiltrata, indurata (duritate lemnoasa in faze avansate), cu hiperkeratoza difuza, asociind prezenta de papiloame si veruci, cu vezicule si uneori fistule din care se scurge limfa; in forme avansate se constata aparitia durerilor calmate partial de repaus si pozitionare pro-cliva; posibila asociere de pusee infectioase (indeosebi limfangita) ce intrerup evo-lutia clinica obisnuita.

Se descriu patru stadii evolutive: limfedem usor, mediu, sever si elefantiazis.

Paraclinic:

a) teste de evidentiere a dispozitiei trunchiurilor limfatice si limfonodulilor: test sub-cutanat cu colorant vital, limfografii cu substante de contrast liposolubile (Lipiodol), cu izotopi (¹⁹⁸Au, albumina umana marcata cu ¹²¹I), cu substante fluorescente;

b) arteriografii, flebografii (informeaza asupra starii sistemelor arterial si venos, ce pot prezenta patologie asociata).

Diagnostic diferential → se face cu:

- lipedem (afectiune familiala ce atinge preponderent sexul feminin si se manifesta prin tumefiere simetrica si persistenta a membrelor inferioare prin edem insotit de depozite anormale de grasime sub piele);

- edem hepatic, renal, inflamator, etc. (asociaza semne specifice).

Tratament:

a) conservator: compresiune externa pe membrul aflat in pozitie ridicata ( se folosesc benzi elastice, etc.);

b) chirurgical → rezervat stadiilor avansate ale limfedemului care nu raspund la tratament compresiv; are ca obiectiv gasirea unor metode de realizare a drenajului limfatic la nivelul segmentului afectat si apeleaza la trei tipuri de interventii:

- excizii ale dermului, hipodermului, eventual si a fasciei subiacente, cu grefare (cuta-nata, fasciala);

- derivatii: limfovenoase, tronculare (proximal-distal), limfonodulo-venoase, omento-pexie, pod enteromezenteric;

- transplant de vase limfatice si spatii limfonodulare (domeniu al microchirurgiei).

N.B.: chirurgia de transplant organic este pusa din ce in ce mai mult in fata gasirii unor solutii pentru staza limfatica posttransplant (se vorbeste si despre capacitatea regene-rativa a patului limfatic postransplant).

BIBLIOGRAFIE

  M. Ciurea - Boala varicoasa. In "Chirurgie" - vol. II sub redactia lui Al. Priscu. Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1994.

  R. Palade - Boala tromboembolica. In "Chirurgie" - vol. II sub redactia lui Al. Priscu. Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1994.

  N. Angelescu - Limfedemul. In "Chirurgie" - vol. II sub redactia lui Al. Priscu. Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1994.

  Aurel Andercou - Trombembolismul pulmonar. In "Patologie chirurgicala pentru admitere in rezidentiat" - vol. I. Editura Celsius, Bucuresti, 1997.

  R. Palade - Boala varicoasa. Varicocelul. In "Chirurgie generala" sub redactia lui N. Angelescu si P. D. Andronescu. Editura Medicala, Bucuresti, 2000.

  V. Paunescu - Boala tromboembolica. Sindromul posttrombotic. Limfedemul. In "Chirurgie generala" sub redactia lui N. Angelescu si P. D. Andronescu. Editura Medicala, Bucuresti, 2000.

  A. Jecu - Bolile venoase. In "Tratat de patologie chirurgicala" sub redactia lui N. Angelescu. Editura Medicala, Bucuresti, 2001.

  I. O. Rada - Patologia sistemului limfatic. In "Tratat de patologie chirurgicala" sub redactia lui N. Angelescu. Editura Medicala, Bucuresti, 2001.

  Lazar J. Greenfield - Venous and Lymphatic Disease. In "Schwartz's Principles of Surgery" - 6^th Edition. McGraw-Hill Inc., New York, 1994.

  M. Wayne Flye, M.D., Ph.D. - Venous disorders. In "Sabiston's Textbook of Sur-gery" - 15^th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1997.

  Richard L. McCann, M.D. - Disorders of the lymphatic system. In "Sabiston's Textbook of Surgery" - 15^th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1997.

  David J. Tibbs - Venous disorders, vascular malformations and chronic ulceration in the lower limbs. In "Oxford Textbook of Surgery". Oxford University Press Inc., New York, 1994.

  H. Kim Lyerly, David C. Sabiston - Deep vein thrombosis and pulmonary embo-lism. In "Oxford Textbook of Surgery". Oxford University Press Inc., New York, 1994.

  Thomas A. D'Amico, Scott K. Pruitt - The Handbook of Surgical Intensive Care - 4^th Edition. Mosby-Year Book Inc., St.Louis, Missouri, 1995.