RUJEOLA - IMPORTANTA PROBLEMA DE SANATATE PUBLICA

RUJEOLA - IMPORTANTA PROBLEMA DE SANATATE PUBLICA

Rujeola, boala cvasiobligatorie a copilului neimunizat, este grevata de un mare procentaj de mortalitate, mai ales prin complicatiile respiratorii si encefalitice, in special la malnutriti, dar care beneficiaza, in ultimii 30 de ani, de un vaccin cu o mare eficacitate si inocuitate. Introducerea campaniilor vaccinale in masa a fost acompaniata de scaderea spectaculoasa a morbiditatii, urmata de o cvasieradicare a bolii in tarile care au dus o vasta campanie sustinuta de vaccinare, concomitent cu reducerea mortalitatii infantile la subiectii vaccinati.

Rujeola este, ecologic vorbind, un clasic exemplu de infectie virala autolimitata in fata careia gazda extrem de receptiva este practic descoperita. Prin incidenta sa, afectand peste 90% din populatia susceptibila de varsta prescolara, rujeola a fost privita in trecut ca un ,, rau necesar " al primei copilarii tot atat de frecvent ca durerile ce insotesc formarea dentitiei deciduale. Evolutia, in general benigna a bolii, aparitia complicatiilor dupa estomparea semnelor patognomonice ale maladiei, lipsa inregistrarii cazurilor au determinat subestimarea rujeolei ca problema de sanatate publica. Este un merit al cercetarilor epidemiologice moderne, care au atras atentia asupra faptului ca aceasta boala benigna pentru individ reprezinta un risc real pentru colectivitate. Raportate la numarul mare de bolnavi, cifrele absolute ale cazurilor insotite de complicatii nervoase, cu sechele ireversibile si decesele prin rujeola constituie o tara importanta pentru indicii de sanatate ai populatiei infantile.

Explozia demografica, una din trasaturile caracteristice ale epocii noastre, pune mari probleme de sanatate publica in relatie cu rujeola, prin cresterea geometrica a populatiei receptive. Aceste probleme sunt legate de prognosticul sau vital, sechele, afectarea vietii familiale, scolare sau sociale si starea de energie consecventa.

Boala a evoluat diferit in diverse arii geografice, in raport cu nivelul social-economic al acestora. In opozitie cu relativa benignitate a rujeolei, caracteristica Europei si Americii de Nord, este bine cunoscuta severitatea si mortalitatea acestei afectiuni in Africa, America Latina si Asia, unde boala este responsabila, direct sau indirect, de moartea a peste un milion de copii anual, ceea ce corespunde la o letalitate de 10% in zone rurale si 2-3% in zone urbane.

In Romania, prima campanie nationala de imunizare antirujeolica s-a desfasurat in perioada 20 mai - 25 iunie 1979, utilizandu-se 1.200.000 de doze de vaccin antirujeolic viu supraatenuat, fiind cuprinsa grupa de varsta 9 luni - 4 1/2 ani. In trimestrele III si IV ale anului 1979, morbiditatea a scazut de peste 16 ori fata de anul 1978, iar la grupa de varsta 1- 4 ani de peste 23 ori.

Mortalitatea prin rujeola inregistrata in anul 1979, comparativ cu anul 1978, a scazut la jumatate de la 1,1/100000 locuitori, la 0,62 cazuri.

Cel mai bun mijloc de eliminare a rujeolei este acela de a avea o populatie imunizata, iar imunizarea universala, care face parte din buna ingrijire a sanatatii, trebuie efectuata prin programe de rutina si intensive la toate nivelurile. Programele de vaccinare a copiilor contra rujeolei la varsta de 15 luni, trebuie stabilite si mentionate in toate colectivitatile umane si, de asemenea, trebuie inclusi toti suspectii, indiferent de varsta. In anul 1984 s-au raportat in tarile in curs de dezvoltare care nu practica vaccinarea antirujeolica in masa, mai mult de 1,5 milioane copii morti cu rujeola si complicatiile ei.

In programul OMS - EPI (Expanded Programme on Immunization) s-a inclus combaterea prin vaccinare a sase boli infectioase: difterie, tetanos, pertussis, poliomielita, rujeola si tuberculoza, care omoara 10 copii pe glob la fiecare minut si handicapeaza inca 10. Rujeola este responsabila de 1/3 din aceste morti si sechele.

CAP.1 DESCRIEREA BOLII

1.1.DEFINITIE

Rujeola este o infectie acuta autolimitata cu raspandire universala contagiozitate ridicata cauzata de un virus care afecteaza prioritar copiii si se poate manifesta clinic si epidemiologic in forme variate cu si fara severitate fiind insa frecvent anergizanta.

Este o boala infectioasa acuta, extrem de contagioasa, frecventa la copil, caracterizandu-se prin tuse, febra si eruptie maculopapuloasa (exantem), care apare la cateva zile dupa simptomele initiale,precedata de semnul Koplik (enantem specific).

1.2.ISTORIC SI IMPORTANTA

Rujeola este cunoscuta din Antichitate avand de-a lungul vremurilor denumiri variate cum ar fi: pojar cori morbili sau roseola. Maladia a fost descrisa pentru prima data de medicul arab Rhazes in secolul al IX- lea dar a ramas confundata cu alte infectii cu exantem (variola, scarlatina, rubeola) pana in secolul al XVII -lea cand Sydenham i-a creat o identitate clinica. Desi recunoscuta in urma cu peste 2000 de ani natura infectioasa a rujeolei a fost stabilita cu certitudine in urma cu aproximativ 150 de ani cand P. L. Panum, in 1846, a descris epidemia din insulele Faroe si a evidentiat contagiozitatea, incubatia de pana la doua saptamani si aparitia unei imunitati durabile, iar Koplik a descris enantemul de pe mucoasa obrajilor.

In 1905, Hektoen a reprodus rujeola la voluntari, iar in 1910, Godberger si Anderson la maimute. Stocks si Karn in 1928 au remarcat existenta frecventa a formelor clinice inaparente. In 1938, Top a descris caracterul extensiv al epidemiilor de rujeola. Un alt moment cu o semnificatie cu totul deosebita, l-a constituit reusita lui Enders si Peebles din anul 1954 de a cultiva virusul rujeolei pe culturi celulare de rinichi uman, urmata de posibilitatea obtinerii,in 1963, in SUA a unui vaccin cu virus viu atenuat .

Rujeola a fost mult timp considerata o maladie comuna, inofensiva pentru copii. Astazi se cunoaste ca ea poate evolua sever, cu complicatii, cu o prevalenta de aproximativ 1:1000. La aceasta se pot adauga unele deficiente intelectuale, tulburari de comportament, paralizii, epilepsie. Infectia cu virusul rujeolei contractata in primul trimestru de sarcina este posibil sa determine malformatii congenitale, iar daca survine in ultima parte a sarcinii se pot semnala nasteri premature sau rujeola congenitala. In absenta vaccinopreventiei, 80%-90% dintre copii trec prin infectia cu virusul rujeolei cu risc de complicatii sau deces. Astfel, in tarile unde vaccinarea antirujeola nu se practica pe baza unor programe extinse populational, rujeola determina anual decesul a peste un milion de copii in varsta de pana la 4 ani. Inainte de introducerea vaccinarii, rujeola inregistra in Romania valori ale incidentei anuale care, pentru cazurile raportate, varia intre 800 si 1200 0/0000 loc., pentru ca dupa 1967-1970, cand programul de vaccinare a fost extins sa scada la 300-600 0/0000 , iar apoi la 10-110 0/0000 loc.. Costurile directe si indirecte determinate de rujeola sunt deosebit de ridicate, iar realizarea vaccinopreventiei nu reprezinta decat 1/10 din pierderile cauzate de rujeola. In SUA in perioada 1963-1973, vaccinopreventia antirujeolica a adus un castig de peste 130 milioane dolari, iar in urmatorii ani cate 500 milioane pe an. Desi prin vaccinare in SUA s-a intrerupt evolutia naturala a rujeolei, remergenta periodica a acesteia creste costurile anuale la peste 50 milioane dolari. In tarile in curs de dezvoltare, unde rujeola continua sa determine valori ridicate ale morbiditatii si mortalitatii, costurile sunt mult mai mari si imposibil de acoperit.

1.3.ETIOLOGIE

Rujeola este determinata de un virus din familia Paramyxoviridae genul Morbillivirus, specific omului care este inrudit cu virusurile ce produc imbolnaviri la unele specii de animale. Este patogen numai pentru primate carora le produce o infectie benigna. Virusul rujeolei a fost izolat in 1954 de catre Enders si Peebles, initial pe culturi celulare de rinichi uman si apoi pe cele cu origine simiana. Dintre cele 6 proteine structurale glicoproteina H este responsabila pentru adsorbtia virusului la receptorii celulei gazda si, constitue antigenul care mediaza hemaglutinarea folosita pentru a evidentia situatia anticorpilor prin reactia de inhibare a hemaglutinarii. Glicoproteina F asigura fuziunea dintre membrana virusului si a celulei gazda penetrarea si hemoliza. Infectia are loc prin invazia virusului in celulele epiteliului mucoasei cailor respiratorii de la toate nivelurile, unde se multiplica determinand viremia primara urmata de o multiplicare in tesutul reticuloendotelial si de inducerea viremiei secundare cu afectarea intregului sistem respirator. Caracteristicele cu importanta epidemiologica ale virusului rujeolei sunt: rezistenta scazuta in mediul ambiental unde poate fi distrus prin expunere la lumina si desicatie ca si prin mijloacele de igienizare generala. Decontaminantii chimici uzuali nu se folosesc decat in situatii epidemiologice deosebite, care pot fi inatalnite indeosebi in unitatile pentru asistenta medico-sociala. In picaturile septice diseminante de la surse, virusul rujeolei poate supravietui mai multe ore, mai ales in conditii de umiditate relativ scazute. Antiviralele de sinteza chimica pot fi utile pentru protectia persoanelor cu risc crescut, dar necesita o administrare cat mai apropiata momentului infectant. Virusul rujeolei este omogen si cu stabilitate antigenica optima, avand o buna capacitate imunogena ceea ce il face util prepararii vaccinurilor. Nu are surse extraumane si nu determina starea de purtator cronic. Permite asocierea in preparatele vaccinale (cea mai folosita fiind asocierea cu vaccinul antirubeola si antiparotidita). Termolabilitatea si sensibilitatea fata de cantitati chiar foarte reduse de anticorpi antivirus ai rujeolei necesita masuri speciale de conservare a vaccinului si de selectionare a grupurilor propice imunizarii. Imposibilitatea unei acoperiri vaccinale pana la momentul imunizarii primare. Exces de receptivitate la grupurile mici de varsta neincluse in programele de vaccinare din cauza prezentei de anticorpi materni sau, la cele de 10-18 ani ca urmare a scaderii titrului anticorpilor postvaccinali. Necesitatea unor scheme vaccinale cu 2-4 doze cu organizarea de campanii de vaccinare si revaccinare pentru a reduce prezenta "golurilor" imunitare .

Virusul rujeolei a fost implicat si in producerea panencefalitei sclerozante subacute (PES), scleroza multipla (SSM) si lupusul sistemic eritematos (LSE) .

Panencefalita sclerozanta subacuta, este o boala neurologica degenerativa cronica apare la mai multi ani dupa rujeola, indeosebi la copiii in varsta de pana la 2 ani. Incidenta ei s-a redus semnificativ dupa introducerea vaccinopreventiei antirujeola. Relatia virusului rujeolei cu aparitia sclerozei multiple si lupusului sistemic eritematos a fost mai putin relatata fara a se cunoaste care a fost incidenta reala pana la introducerea vaccinarii antirujeola.

1.4 EPIDEMIOLOGIA BOLII

Rujeola are o raspandire universala, iar in absenta vaccinopreventiei se poate manifesta frecvent epidemic pentru ca in conditiile unui program extensiv de vaccinare morbiditatea dominanta sa fie sporadica. Asa s-a intamplat in SUA, unde incidenta rujeolei a scazut in scurt timp cu aproape 99% . Situatii similare au fost inregistrate si in alte zone geografice inclusiv in Romania .

Insuficienta acoperire vaccinala mai ales la prescolarul mare si scolarul mic explica unele tendinte de reemergenta a rujeolei situatie ce a impus orientari spre modificarea schemei de vaccinopreventie . Cauzele aparitiei rujeolei la grupurile de varsta obisnuit incluse in programele de imunizare sunt astazi cunoscute si, se cauta mijloace si metode de neutralizare a acestora . In tarile cu o istorie bogata in ce priveste vaccinopreventia antirujeola cum ar fi SUA, si tarile din nordul si vestul european, exista riscul "importului" surselor de virus . In prezent procesul epidemiologic si formele sale de manifestare in gram . Cu toate acestea, caracteristicile actuale ale procesului epidemiologic, se evalueaza in scopul elaborarii si cresterii eficientei programelor de prevenire si combatere .

1.5 Surse de agent patogen

Sunt reprezentate de omul bolnav cu forme tipice si in mod predominant de cele atipice subclinice benigne, care pot fi semnalate inclusiv la unele persoane vaccinate. Contagiozitatea bolnavilor are o durata de 3-5 zile de la debutul bolii, si se reduce mult dupa 36-48 de ore de la aparitia exantemului. Aceasta este dependenta de existenta hipersecretiei de la nivelul cailor respiratorii care, prin aerosolizare si formarea picaturilor septice in timpul expirului normal, sau al celui fortat ca urmare a tusei, vorbiriii sau cantatului, disemineaza virusul ce poate fi astfel inhalat de persoane receptive din anturajul bolnavului . Purtatorii preinfectiosi reprezentati de persoane aflate in ultima parte a incubatiei, cu aproximativ 3-5 zile inaintea debutului, au un potential ridicat de diseminare a virusului . Purtatorii sanatosi au un rol epidemiologic redus deoarece disemineaza cantitati mici de virus si pe o durata scurta .Purtatorii fosti bolnavi nu prezinta contagiozitate.

1.4.2. Modurile si caile de transmitere

Virusul rujeolei, avand o rezistenta redusa la mediul ambiental se transmite prin picaturile septice (Flugge), predominant prin modul direct fiind necesare doze infectante mici care se transfera de la surse la receptivi in tipuri variate de aglomeratie, in general in conditii de viata neigienica . In circumstante epidemiologice particulare, virusul rujeolei se poate transmite si prin modul indirect cand acesta poate fi vehiculat prin aer obiecte si maini recent contaminate .

II.3.3.Receptivitatea

Fata de infectia cu virusul rujeolei, este generala pentru persoanele ce nu au facut boala si nu au fost vaccinate. Prescolarii si scolarii, pana la varsta de aproximativ 15 ani, in absenta vaccinarii, constituie grupurile cu risc major. Nou-nascutii si sugarii pana la varsta de 6 luni, sunt in general nereceptivi. Populatiile izolate geografic pot acumula in timp un numar mare de receptivi. Imunitatea postinfectie este eficienta pentru multi ani si chiar pentru toata viata. Dupa vaccinare protectia antirujeola poate depasii 15 ani dar cu unele diferente individuale . Persistenta pe termen lung a imunitatii ar putea fi explicata prin tendinta virusului rujeolei de a deveni latent dupa infectia acuta continuand, astfel sa fie un stimul antigenic pentru formarea anticorpilor. De asemenea, in acelasi sens pot actiona reinfectiile care sunt asimptomatice dar pot stimula sinteza anticorpilor . Un rol este atribuit si interventiei imunitatii mediate celular deoarece s-a observat ca pacientii cu agamaglobulimie nu inregistreaza infectii repetate cu virusul rujeolei .

In mod frecvent fondul imunitar este evaluat pentru diagnostic sau seroepidemiologie. In functie de scopul investigatiilor se folosesc tehnici uzuale de neutralizare fixarea complementului inhibarea hemaglutinarii si ELISA. Cea din urma tehnica poate fi utilizata inclusiv pentru decelarea anticorpilor IgM iar, pentru studii populationale se poate folosi metoda inhibarii hemaglutinarii utilizand sange recoltat pe hartie de filtru prin punctionarea pulpei degetului . Formele de evolutie epidemiologica si clinica precum si prevalenta complicatiilor tardive depind foarte mult si de caracteristicele tulpinii virusului rujeolei. Factorii dinamizatori si favorizanti al procesului epidemiologic sunt reprezentati de sezonul rece si de trecere, ariile geografice izolate, scaderea rezistentei generale nespecifice prin malnutritie, aglomeratie, comportamente mistico-religioase si, in general, printr-un mod de viata nesanogen.

Formele de manifestare ale procesului epidemiologic sunt, in prezent, la nivel mondial, puternic influentate de vaccinarea antirujeola, acestea avand o extensivitate si severitate semnificativ reduse fata de etapa prevaccinala. Manifestarea sporadica, cu predominanta formelor atipice, se intalneste in tarile unde vaccinarea se practica pe baza de program. Unele cazuri sporadice se pot semnala si in grupurile de copii vaccinati, la cei necuprinsi in vaccinare si la adulti.

Manifestarea endemica nu este caracteristica rujeolei, dar poate fi inregistrata in colectivitati pentru asistenta medico-sociala (crese, leagane, case pentru copii, institutii pentru copii cu handicap etc.), incomplet vaccinate si unde este posibil sa fie crescuta proportia celor cu inertie imunologica.

Manifestarea epidemica, frecvent intalnita in trecut in toate ariile geografice, cu ciclizare la 2-5 ani si cu o durata de 3-4 luni, este in prezent semnalata in unele tari africane, sud-americane si sud-est asiatice, unde nu se practica vaccinarea antirujeola sau aceasta nu asigura o suficienta acoperire pentru grupurile populationale cu risc. In tarile unde se asigura o acoperire vaccinala optima, in general peste 90% dintre grupurile cu risc, este posibila inregistrarea unor "microepidemii" in cadrul populatiilor defavorizate socioeconomic sau cu mentalitati mistico-religioase.

In conditiile in care mai multi factori actioneaza asociativ, pot determina reemergenta epidemica a rujeolei. Asa s-a intamplat in Romania, in perioada decembrie 1996-iulie 1998, cand s-a inregistrat o ascensiune epidemica, cu 104,6 cazuri la 100.000 de locuitori fata de 7,6 in 1991 si 9,6 in 1995. Cu aceasta ocazie s-a remarcat ponderea ridicata a imbolnavirilor printre copiii in varsta de pana la 2 ani si la cei de 10-18 ani, iar 58% dintre cazuri au reaparut la persoanele vaccinate cu o singura doza de vaccin antirujeola. Rezulta ca vaccinarea cu o singura doza reduce doar intensitatea si severitatea epidemiilor si le mareste intervalul multianual la 4-7 ani si peste .

1.5. PATOGENIA SI ANATOMIA PATOLOGICA A BOLII

Patrunderea virusului rujeolic in organism este urmata de multiplicarea sa in mucoasa respiratorie, urmata de viremia primara, in timpul careia se produce invazia leucocitelor si a sistemului reticulo-endotelial . Celulele SRE necrozate elibereaza virusul morbilos, care reinvadeaza leucocitele si rezulta viremia secundara. Virusul rujeolic a fost propagat in vitro in limfocitele umane B, T si monocite. Invazia directa a limfocitelor T la bolnavii cu rujeola duce la depresia temporara a imunitatii mediate celular. Leziunile tractului respirator, exprimate prin edem si pierderea cililor predispun la suprainfectii bacteriene, ca otite medii si pneumonii.

Mecanismele producerii semnului KOPLIK si al eruptiei (rash) par similare, iar examenul microscopic al pielii si membranelor mucoase evidentiaza celule gigante multinucleate.

Clasic, se considera aparitia rash ului, concomitent cu aparitia anticorpilor circulanti si terminarea contagiozitatii bolii. Exista ipoteza ca exantemul si enantemul reprezinta hipersensibilizarea gazdei la virus, iar antigenul viral rujeolic a fost depistat prin imunofluorescenta in celulele epiteliale si endoteliale afectate.

Hipersensibilizarea este considerata a fi mediata prin imunitate celulara ducand la aparitia eruptiei rujeolice, deoarece s a observat ca bolnavii cu agammaglobulinemie prezinta rash rujeolic, iar bolnavii cu imunitate celulara deficitara dezvolta pneumonie rujeolica cu celule gigante HECHT fara rash, fie dupa expunerea la virus rujeolic salbatic, fie dupa vaccinare antirujeolica.

II.5.1. IMUNITATE

Imunitatea dupa infectia rujeolica sau vaccinarea cu virus viu atenuat este durabila toata viata, iar explicatia posibila rezida in reexpunerea la virus salbatic care are efect antigenic de rapel boost , cu continuarea sintezei de anticorpi. Reinfectia rujeolica este posibila si se exteriorizeaza numai prin cresterea titrului anticorpilor, fiind totdeauna asimptomatica.

Imunitatea celulara rezulta din activarea limfocitelor T, care se traduce prin prezenta fractiunii solubile a receptorului IL 2 interleukina 2) in ser, chiar inaintea eruptiei si apoi timp de mai multe saptamani, ca si printr-o activitate citotoxica tradusa prin cresterea fractiunii solubile a antigenului CD . Acest fenomen asigura clearence ul viral tisular. Imunitatea celulara are un rol major in prevenirea rujeolei recurente, deoarece pacientii cu agammaglobulinemie nu prezinta atacuri repetate de rujeola, iar pacientii cu nivel scazut de anticorpi sau raspuns humoral absent sunt protejati contra bolii de imunitatea meditata celular. Din a 15 a zi, in prima zi a eruptiei cutanate, debuteaza cleareance ul viral si in ziua a 19 a virusul este eradicat.

Imunitatea humorala este secundara stimularii limfocitelor B. Anticorpii apar la debutul eruptiei si permit clearance ul viral al sectorului circular. Imunodepresia prealabila infectiei determina insuficienta imunitatii specifice, care este incapabila sa impiedice o difuziune importanta si prelungita a virusului morbilos, ceea ce determina aparitia formelor clinice extrem de severe ale infectiei. In leucemii tratate cu imunodepresoare se observa pneumonia cu celule gigante Hecht, in care multiplicarea virala intensa in parenchiul pulmonar determina aparitia de sincitii, asemeni culturilor de celule inoculate cu virus rujeolic.

Encefalita cu incluzii measles encephalopathy during immunodepression - M.E.I.) apare pe acest teren, in 6 luni de la atacul rujeolic. Uneori survine o diseminare multiviscerala intensa a virusului rujeolic, acompaniata de celule gigante sincitiale. Toate formele clinice se acompaniaza de mortalitate mare, pe fond de intarziere a clearance- ului viral si de un titru redus de anticorpi serici. Rujeola induce imunodepresie, care debuteaza cu 1 2 zile inaintea eruptiei si persista 1 6 saptamani. Aceasta imunodepresie favorizeaza suprainfectiile oportuniste bacteriene, inclusiv tuberculoase, parazitare, micotice si virale adesea grave, mai ales la copiii malnutriti din tarile subdezvoltate.

MECANISMELE FIZIOPATOLOGICE

Desi sunt studiate, nu sunt inca elucidate:

a. Imunitatea celulara:

- negativarea reactiilor de hipersensibilitate intarziata, de exemplu, IDR, la tuberculina sau DNCB dinitroclorbenzen) ca expresie a deficitului imunocelular.

- scaderea raspunsului blastogen al limfocitelor la antigenul tuberculos constatata si in vitro;

limfopenia globala si circulanta cu repartitia conservata a limfocitelor CD₄ , CD₈₊ si B. Anomalia este functionala, evidentiata in vitro prin scaderea proliferarii limfocitare produse de mitogeni, in particular de fitohemaglutinina FHA);

- efectul de retrocontrol al fractiunii solubile a receptorului interleukinei , care s ar fixa pe IL 2 libera, sau ar smulge receptorii suprafetei celulare;

- anomalia functionala a anumitor monocite este probabila si s a constatat producerea de prostaglandina E2 monocitara factor inhibitor al limfoproliferarii;

- scaderea productiei de interleukina 1 factor de stimulare al limfocitelor T;

secretia de catre monocite a interferonului alpha, mediator al inhibarii limfocitelor T;

- identificarea unui factor solubil, inhibitor al limfoproliferarii stimulate de FHA;

- se citeaza drept cauza a depresiunii celulare depletia cortexului timic si alterarea corpusculilor Hassel.

b. Imunitatea humorala este redusa in rujeola:

- in vivo: scaderea raspunsului anticorpilor la vaccinul tifo paratific;

- in vitro: scaderea producerii de imunoglobuline de catre celulele mononucleare sanguine infectate cu virus rujeolic si stimulate de pokeweed mitogen mitogen stimulant al limfocitelor T si B ;

- de la maimute infectate accidental: deficit de imunoglobuline si o mare receptivitate la infectii bacteriene;

- un nivel crescut de IgE.

c. Imunitatea non specifica:

- alterarea fagocitozei, prin deficitul functional al polinuclearelor, ca expresie a deprimarii imunitatii non specifice.

1.6 EVOLUTIE SI PROGNOSTIC

De regula rujeola incepe cu febra, coriza, tuse scurta si deasa precum si cu ochi rosii (conjunctivita). Un alt semn al rujeolei sunt petele lui Koplik, pete mici rosii cu centre alb-albastrui care apar in gura 2-4 zile mai taziu. Durerea in gat (faringita) apare odata cu inflamarea cailor respiratorii (mucoasa traheobronsica si laringiala).

Eruptia apare la 3-5 zile de la instalarea simptomelor. Eruptia progreseaza de la cap in jos. Ea incepe sub urechi si pe partile laterale ale gatului sub forma unor bube mici si neregulate care curand isi maresc dimensiunea si se raspandesc rapid (in termen de 1-2 zile) spre trunchi si membre pe masura ce incep sa se estompeze pe fata. La toate eruptiile severe pot aparea pete sangerande (petesii) si vanatai (echimoze).

Febra poate urca la 40 °C. Ochii sunt inrositi si lacrimeaza (conjunctivita), foarte sensibili la lumina (fotofobie) si apare inflamatia in jurul orbitelor (edemul periorbital). Exista si o tuse scurta si deasa. Pacientul arata (si se simte) bolnav. Cursul bolii urmeaza de obicei cursul eruptiei. In 3-5 zile eruptia incepe sa se estompeze, febra scade brusc iar pacientul se simte mult mai bine (pacientul nu mai poate da acum boala altor persoane).

Eruptia poate lasa in urma ei decolorare iar pielea decolorata se poate coji. Cand adultii se imbolnavesc de rujeola, ei au de regula simptome mai severe decat au copiii care fac rujeola.

La persoanele care au fost incomplet imunizate (vaccinate) contra rujeolei, daca persoanei i s-a facut un vaccin contra rujeolei cu virus atenuat si care a fost, accidental, inactivat in timpul unei depozitari necorespunzatoare, apare o expresie alterata a rujeolei. Aceasta incepe brusc cu febra mare, durere de cap, tuse si durere abdominala. Eruptia poate apare 1-2 zile mai tarziu, adesea incepand pe membre. Pe maini si pe picioare pot aparea umflaturi (edemele). Pneumonia este frecventa si poate persista timp de 3 luni si mai mult.

In general, prognosticul rujeolei este favorabil, in conditii de viata bune, la copiii cu stare de nutritie satisfacatoare si la imunocompetenti. Prognosticul este influentat nefavorabil de varsta mica (copii sub 2 ani), malnutritie proteincalorica (distrofie), sindrom pluricarential (anemie, rahitism), complicatii grave si/sau asociate, asocieri morbide (tuberculoza)si standard de viata scazut.

Rujeola la adulti evolueaza frecvent mai sever, 3% prezentand pneumonii, 30% au suprainfectii respiratorii, iar 17% prezinta evidenta bronhospasmului. La 31% apare hepatita (biochimic), la 29% se asociaza otitele, iar 25% se complica cu sinuzita.

In Africa, decesele prin rujeola se cifreaza la 6-12% din cazuri, iar din acestea 60% mor prin bronhopneumonii, mai ales copiii mici. Encefalitele rujeolice sunt letale la 80% dintre sugari si 38% dintre copiii mici.

1.7 TABLOU CLINIC

In evaluarea manifestarilor clinice ale rujeolei se tine seama de faptul ca aceasta se afla, de mai multe decenii, sub impactul vaccinopreventiei, motiv pentru care atipismul semnalat si in etapa prevaccinala, in proportii importante, cunoaste astazi o prezenta comuna. Forme clinice benigne, chiar asimptomatice, de rujeola, se pot inregistra la copiii din primele 12 luni de viata, care au obtinut anticorpi de la mama, la titruri protective si la persoanele care au primit imunoglobuline la scurt timp dupa un contact cu risc. Dupa o incubatie de 10-14 zile, obisnuit mai lunga la adulti si la persoanele deja infectate, care au primit precoce imunoglobuline, urmeaza invazii , cu un debut insidios, insotit de semne clinice, uneori ignorate, intre care se constata o usoara afectare a starii generale, cu febra cu niveluri moderat crescute, anorexie, conjunctivita, tuse, catar oculo-nazo-faringo-laringian, cu intensitate redusa.

Enantemul include o angina cu picheteuri congestive, pe valul palatului si orofaringe, limba este usor saburala, semnul lui Koplik reprezentat de micropapule cu baza congestiva, situate pe mucoasa jugala din dreptul celui de-al doilea molar. Enantemul tubului digestiv poate fi insotit de varsaturi, diaree, dureri abdominale si alte semne care uneori simuleaza o apendicita. Intre simptomele ce evidentiaza afectarea sistemului nervos se poate semnala cefaleea, iritabilitatea si convulsiile la copiii mici. Adultii prezinta deseori o stare generala mai grava.

Perioada de stare este marcata de o exacerbare a simptomelor generale, inclusiv a febrei, si este dominata de instalarea, cu debut frecvent nocturn, a exantemului care porneste din zona retroauriculara si se extinde pe ceafa, frunte, fata, gat, iar in 2-4 zile se generalizeaza. Exantemul are, ca regiuni elementare, micromacule congestive, care dispar la presiune si care apoi se transforma in papule catifelate la palpare, cu tendinte de confluare pe zone variate, intre ele ramanand piele normala. Dupa 4-5 zile, exantemul se stinge pornind de la zonele initial afectate, iar starea generala se amelioreaza, pentru ca in formele fara complicatii revenirea la normal sa se realizeze in 8-10 zile.

In cazul unei evolutii severe, rujeola poate sa se complice cu pneumonia , avand ca etiologie virusul rujeolei sau suprainfectia bacteriana insotita de riscul decesului in aproximativ 60% dintre cazuri. Indeosebi la copiii in varsta de 10-14 ani, exista riscul de 1:1000-1:2000 ca rujeola sa se complice cu encefalita acuta. Rujeola la persoanele cu deficit imunitar de natura congenitala sau dobandit prin tratamente ori infectii, poate evolua sever, cu letalitate de 40%-70%. De asemenea , rujeola determina complicatii la copiii malnutriti si poate agrava evolutia tuberculozei si a bolilor cronice preexistente, iar la adulti, complicatiile pulmonare, hepatice, otice si sinusale sunt mai frecvente si mai severe decat la copii.

Persoanele ce au fost imunizate cu vaccin cu virus omorat si au venit dupa cativa ani in contact cu o sursa de virus salbatic al rujeolei sau au primit, la scurt timp, vaccin cu virus viu atenuat pot face o rujeola urmata de o crestere excesiva a titrului anticorpilor serici si cu manifestari clinice severe, generale, pulmonare si hepatice, cu risc de deces. In asemenea cazuri nu a fost posibila izolarea virusului, motiv pentru care bolnavii nu sunt sursa pentru receptivi. Desi s-au emis ipoteze controversate, se pare ca un asemenea sindrom apare ca urmare a unei stari de hipersensibilizare fata de virusul rujeolei al gazdei umane, partial imunizata.

1.8. FORME CLINICE

Dupa aspectul eruptiei :

rujeola cu eruptie reliefata: morbilli elevati;

rujeola cu eruptie miliara: morbili vesiculosi;

rujeola cu eruptie buloasa: rujeola pemfigoida;

rujeola cu eruptie cianotica sau '' intrata'' in forme severe;

rujeola cu eruptie hemoragica: purpurica;

rujeola fara eruptie: morbilli sine morbilli- apare la persoane vaccinate sau imunizate pasiv, pentru diagnostic fiind obligatorii date epidemiologice, clinice si mai ales serologice;

rujeola modificata sau mitigata.

Bolnavii cu un oarecare grad de imunitate pasiva la virusul rujeolic dezvolta o forma extrem de usoara de rujeola, ca si sugarii sub 1 an varsta, care au imunitate transplacentara remanenta, sau pacientii, care au primit gamaglobuline in primele 3-4 zile de la contactul infectant. In aceste cazuri, incubatia se prelungeste cu 21-28 de zile. Aspectul este oligosimptomatic, frust, cu semne discrete, sau care pot lipsi (simptomele catarale si semnul Koplik), iar eruptia consta dintr-un numar redus de macule, diseminate pe corp. Afectiunea isi pastreaza contagiozitatea si lasa imunitate durabila.

Dupa gravitate:

a)     forma medie de boala ( forma clinica comuna, descrisa mai sus)

b)     forme clinice usoare :

-eruptia nu este confluenta, cu elemente rare, punctiforme;

-rujeola mitigata;

-rujeola sine exanthemate.

c)forme severe:

-cu eruptie confluenta, hemoragica, buloasa;

-cu eruptie cianotica sau, ,,intrata " in insuficienta circulatorie si respiratorie;

-cu manifestari hemoragice multiple- rujeola neagra (cu trombocitopenie, epistaxis, gingivoragii, metroragii, hematemeza, melena);

-cu complicatii de gravitate deosebita, sau/si asociate, mai ales la copiii malnutrtti;

-rujeola maligna este exceptionala, cu evolutie fatala, incluzand insuficienta respiratorie acuta, atingerea neurologica grava si tulburarile hemostazei;

-rujeola atipica (vezi mai jos);

-rujeola asociata cu sarcina, este urmata de avort spontan sau nastere prematura, dar nu produce anomalii congenitale.

Rujeola atipica a fost descrisa dupa vaccinare cu vaccin rujeolic, virus inactivat, urmata rapid de vaccinare cu vaccin cu virus viu atenuat, dupa care, dupa mai multi ani s-a produs expunerea la virusul rujeolic salbatic. In aceasta forma de rujeola, titrul anticorpilor este foarte redus sau nedetectabil, dar dupa contactul cu rujeola, nivelul anticorpilor creste rapid la 1/100000.

Dupa o perioada prodromala de 1-2 zile cu febra si dureri- spre deosebire de rujeola comuna - eruptia apare periferic si poate fi urticariana, maculopapuloasa, hemoragica si/sau veziculoasa.

Mecanismul patogenic al rujeolei atipice este considerat a fi unul de sensibilizare la virusul rujeolic, la o gazda partial imunizata. Vaccinul inactivat rujeolic ii lipseste antigenul, care stimuleaza anticorpii responsabili de prevenirea intrarii virusului rujeolic in celule, ceea ce permite aparitia infectiei rujeolice. Nu induce anticorpi la proteina F, un antigen care faciliteaza raspandirea virusului de la o celula la alta. Aceasta explica paradoxul aparitiei rujeolei severe, in pofida imunitatii partiale.

Rujeola la imunocompromisi este o forma severa, care apare la persoane cu imunitate celulara deficitara sau compromisa, la cei tratati pentru afectiuni maligne, SIDA sau cu imunodeficiente congenitale. Aspectul clinic este de pneumonie cu celule gigante si fara eruptie evidenta. Bolnavul prezinta un raspuns in anticorpi de nivel redus, astfel incat diagnosticul de certitudine se poate pune prin izolarea virusului rujeolic prin imunofluorescenta. Acesti bolnavi dezvolta o forma cronica de encefalita asociata frecvent cu pneumonie. Rujeola severa este apanajul copiilor malnutriti din tarile subdezvoltate, ca urmare a rasunsului imun mediat celular redus, secundar malnutritiei.

Dupa varsta:

-la sugari, in primele 6- 9 luni de viata, infectia evolueaza ca rujeola mitigata, in contextul unei imunitati pasive transmisa transplacentar;

-la copiii mici, in special la malnutriti, rujeola evolueaza cu complicatii multiple, si/sau asociate, de peste 7 ori mai frecvent (88%) decat la copiii in varsta de peste 3 ani (12%): bronhopneumonii, laringite, encefalite, suprainfectii bacteriene sistemice, cu letalitate de 2,2% (in raport cu 0,4 % la copii mai mari );

-la adulti, tabloul clinic este asemanator cu cel descris la copii, cu dureri abdominale, afectare hepatica cu crestere moderata a aspartataminotransferazei (AST) si icter ocazional, ca si eruptie bogata, generalizata.

1.9. COMPLICATII

Cele mai frecvente complicatii cuprind tractul respirator si sistemul nervos central (SNC). Atacul tractului respirator este rezultatul actiunii virusului rujeolic, iar suprainfectiile bacteriene pot cuprinde orice arie respiratorie, fiind secundare leziunilor locale produse de virus si depresiunii imunitati celulare.

Evidentierea radiologica a pneumoniei este frecventa chiar in rujeola necomplicata. Bronhopneumoniile sunt responsabile de 60% din decesele la sugarii cu rujeola, in timp ce decesele prin encefalita sunt frecvente la copii in varsta de 10-14 ani.

CLASIFICAREA COMPLICATIILOR RUJEOLEI

a) Legate de malnutritia protein-calorica (MPC):

- pneumonia cu celule gigante Hecht cu evolutie frecvent letala;

-emfizemul cervico-mediastinal cu origine in emfizemul pulmonar, legat de multiplicarea virala si migrarea sa de-a lungul pediculilor vasculo-bronsici in mediastin si teritoriul subcutanat cervicotoracic;

- keratita rujeolica punctata, apoi ulceroasa, cauza importanta de cecitate;

- encefalita cu incluzii;

b) Complicatii secundare imunodepresiei rujeolice:

- suprainfectie oportunista posteruptiva (5 zile de la debutul eruptiei, 9 zile de boala si 19 zile de la contagiune);

. bacteriene: majoritatea pulmonare: bronhopneumonii, stafilococii buloase;

pleuropulmonare: piopneumotorax; otite purulente; suprainfectia keratitei - cu drenaj purulent al ochiului; septicemii; tuberculoza pulmonara;

. virale: infectia herpetica - frecventa si severa; stomatite veziculoase febrile; keratite

dendritice extensive bilaterale, urmate de cicatrici corneene si cecitate; herpes diseminat, esofagian sau multivisceral; suprainfectii cu adenovirus;

. Amoebiaza: colite multiulceroase amoebiene; abcese hepatice;

. Candidoza digestiva florida - micoza oportunista curenta.

c) Complicatii neurologice

In encefalomielita acuta, antigenul CD8 ( limfocite T - CD8+) este crescut in LCR, traducand activitatea celulelor efectoare citotoxice, asemenea celulelor autologe formatoare de mielina. S-au demonstrat similitudini intre secventele polipeptidice ale virusului rujeolic si proteina bazica a mielinei. Anomalii EEG se observa la 50% din bolnavii cu rujeola, fara simptomatologie sugestiva de afectare cerebrala, ceea ce pledeaza pentru invazia virala a SNC in cursul bolii, desi numai 1/1000 pana la 1/2000 bolnavi dezvolta semne clinice de encefalita. Virusul rujeolic a fost izolat prin cocultivare din creierul bolnavilor decedati cu encefalita rujeolica. Incidenta encefalitei rujeolice la copiii vaccinati cu virus viu atenuat este de 1/1 milion. Clasic se considera ca encefalita rujeolica are ca mecanism patogenic hipersensibilizarea tesutului cerebral la virusul rujeolic, iar aceasta poate fi indreptata atat impotriva antigenului viral, cat si a antigenului cerebral al gazdei. Leziunile anatomo-patologice cuprind demielinizarea, glioza si infiltrarea macrofagelor in apropierea peretilor vasculari. Ele sunt similare encefalomielitei alergice experimentale, cu raspuns imun la proteina mielinica bazica si distrugerea mielinei, care se demonstreaza la 50% din bolnavi.

Panencefalita sclerozanta subacuta (PESS) este o boala progresiva inflamatorie dementiala la copii, descrisa de Dawson in 1934, care a avansat suspiciunea de boala virala. In 1965 microscopia electronica a revelat nucleocapside paramyxoviruslike in corpii de incluzie din celulele cerebrale. Au fost demonstrate niveluri inalte de anticorpi antirujeolici in ser si LCR si antigen rujeolic in tesutul cerebral, iar in 1969 un virus latent infectios measles-like a fost izolat din celulele cerebrale in culturi derivate de la bolnavi cu PESS. Este o boala rara. In SUA sunt raportate 40 cazuri noi anual, iar incidenta pe glob variaza de la 0,12 la 1,4/ milion, care tin de diferente in diagnostic si raportate. Majoritatea cazurilor provin din mediul rural, fiind frecvente in contextul nivelului economico-social scazut, iar rata sexului este M/F= 3/1 sau mai mult. Vaccinarea antirujeolica a scazut dramatic incidenta PESS, prin prevenirea rujeolei naturale. Intervalul intre rujeola si debutul PESS este de la 6 luni la 18 ani, cu o medie de 7 ani. Incidenta PESS dupa vaccinul antirujeolic atenuat a fost estimata la 0,5-1,1/106 comparativ cu incidenta de 5, 2-9, 7/106 dupa rujeola naturala.

Diferentierea virusului lent din PESS de virusul rujeolic:

Virusul rujeolic este prezent in PESS intr-o forma latenta sau defectiva:

1. dificultatea cultivarii din tesutul infectat;

2. evidenta la microscopul electronic a maturatiei virale incomplete in celulele infectate, care duce la formarea defectiva si sinteza redusa de proteina M (matrix);

3. la bolnavii cu PESS se constata absenta relativa a anticorpilor la proteina M in ser si LCR, in pofida titrurilor mari de anticorpi la alte proteine ale virusului rujeolic. Serul bolnavilor contine benzi dense de IgG oligoclonate;

4. LCR si extractele de tesut cerebral contin anticorpi la nucleocapsida si antigene de ribonucleoproteine ale virusului rujeolic. Aceasta observatie sugereaza imunizarea gazdei cu virus defectiv, asamblat incomplet si fara anvelopa;

5. peste 50% IgG din LCR sunt specifice anti-rujeolice. Anticorpii IgM si IgG sunt prezenti in ser si LCR, IgM fiind martorul unei infectii persistente active, iar sinteza anticorpilor in LCR a fost dovedita cu radioizotopi legati de IgG;

6. ARN viral al PESS si polipeptidele structurale difera de cele ale virusului rujeolic;

7. virusul PESS este o varianta de virus rujeolic, mutatia virusului survenind in timpul unei infectii prelungite latente, existenta intre episodul rujeolic clinic si debutul PESS. Materialul genetic crescut din virusul PESS, demonstrat in experimentele de hibridizare ARN, sugereaza posibilitatea ca acest virus sa rezulte din recombinarea virusului rujeolic cu un al doilea virus inca necunoscut;

8. a fost postulata legarea posibila de un papova virus si o infectie zoonotica.

Mecanismele raspunsului imun implicate in producerea PESS sunt exprimate prin niveluri inalte de anticorpi antirujeolici non-protectori, care pot fi daunatori gazdei, iar limfocitele bolnavilor cu PESS sunt citotoxice fata de celulele tinta infectate cu virus rujeolic.

Manifestarile clinice evolueaza in trei stadii:

1. Debutul insidios cu declin intelectual si comportament anormal;

2. Dupa saptamani - luni: convulsii, mioclonii, apraxie, tulburari vizuale cu deteriorare intelectuala severa, paralizii de nervi cranieni, corioretinita;

3. Rigiditate, reflexe exagerate, raspuns extensor plantar, tulburari profunde de constienta pana la decorticare, frecvent cu myoclonus multifocal. Decesul, obisnuit dupa o infectie intercurenta apare in luni la copii, sau ani la adolescenti. EEG este caracteristica, cu varfuri periodice, sincrone, cu unde difazice de voltaj inalt 1-4/secunde si unde ascutite la fiecare 3-10 secunde. Leziuni profunde cerebrale sunt revelate de tomografia computerizata si cercetarile cu izotopi radioactivi. Toate tratamentele utilizate nu au dat rezultate incurajatoare, desi s-a utilizat o varietate de agenti antivirali si imunomodulatori, incluzand bromodeoxiuridina, iododeoxiuridina, amantadina, corticosteroizii, factorul de transfer si interferonul. Numai tratamentul suportiv, inclusiv tratamentul convulsiilor, ca si ingrijirea corespunzatoare a bolnavului comatos pot aduce o ameliorare a conditiei pacientului.

Retinopatia rujeolica (Maculopatia)

Retinopatia rujeolica apare la 6-12 zile dupa rash-ul cutanat si se manifesta clinic prin cecitate acuta. Poate sau nu sa acompanieze encefalita rujeolica. In stadiul acut, edemul retinei, cu vase atenuate si o figura stelara se vad la fundul de ochi. Ulterior, apare o retinopatie pigmentara secundara, cu aspect de 'sare si piper'. Corioretinita este complicatia acuta obisnuita in 30% din cazurile PESS, in care apar atrofie optica, edem papilar si orbire corticala.

Rujeola'Modificata' (Mitigata

Bolnavii cu un oarecare grad de imunitate pasiva la virusul rujeolic dezvolta o forma extrem de usoara de rujeola, ca sugarii sub un an varsta, cu imunitate transplacentara pasiva remanenta si persoanele cu profilaxie cu gammaglobuline, dupa expunere la rujeola. Simptomele sunt variabile, iar semnele 'clasice': perioada prodromala, conjunctivita, semnul KOPLIK si eruptia (rash) pot lipsi. Incubatia se poate prelungi la 28 zile.

Rujeola atipica

Acest sindrom a fost descris la persoanele vaccinate cu virus inactiv, urmata rapid de

vaccinare cu virus viu atenuat si care au fost expuse la virusul salbatic dupa mai multi ani. Acesti bolnavi prezinta titrul anticorpilor foarte redus sau nedetectabil, iar dupa contactul cu rujeola nivelul anticorpilor creste rapid la 1/100.000. Dupa o perioada prodromala de una-doua zile cu febra si dureri, apare eruptia, dar spre deosebire de rujeola clasica, apare periferic si poate fi urticariana, maculopapuloasa, hemoragica si/sau veziculoasa. Diagnosticul diferential include: varicela, febrele hemoragice, purpura Henoch - Schonlein, eruptia medicamentoasa, sindromul socului toxic (T.S.S). Bolnavul prezinta febra inalta, edeme ale extremitatilor, infiltrate pulmonare interstitiale, hepatita si, ocazional, pleurezie. Bolnavul are evolutie severa si prelungita, cu cazuri mortale. Nu s-a izolat virusul rujeolic la acesti bolnavi si nu sunt contagiosi. Mecanismul patogenic al sindromului este considerat a fi unul de hipersensibilizare la virusul rujeolic, la o gazda partial imunizata. Vaccinului inactivat rujeolic ii lipseste antigenul care stimuleaza anticorpii responsabili de prevenirea intrarii virusului rujeolic in celule, ceea ce permite aparitia infectiei rujeolice. Nu induce anticorpi la proteina F, un antigen care faciliteaza raspandirea virusului de la o celula la alta. Aceasta explica paradoxul aparitiei rujeolei severe in pofida imunitatii partiale.

Rujeola la imunocompromisi

Rujeola severa apare la bolnavii cu imunitate celulara deficitara sau compromisa, la cei tratati pentru afectiuni maligne, SIDA, sau imunodeficiente congenitale cu aspect clinic de pneumonie ce celule gigante si fara eruptie evidenta Diagnosticul de certitudine, bolnavul prezentand un raspuns in anticorpi de nivel redus, se poate pune prin izolarea virusului din tesuturile infectate sau evidentierea antigenului rujeolic prin imunofluorescenta Acesti bolnavi dezvolta o forma cronica de encefalita asemanatoare PESS, asociata frecvent cu pneumonie. Rujeola severa este apanajul copiilor malnutriti din tarile subdezvoltate, ca urmare a raspunsului imun mediat celular redus, secundar malnutritiei.

Rujeola asociata cu sarcina

Este urmata de avort spontan sau nastere prematura, dar nu produce anomalii congenitale la fat.

Tuberculoza este agravata de rujeola, secundar depresiei imunitare mediate celular produse de virus. Testul la tuberculina este negativ timp de o luna dupa rujeola sau vaccinarea antirujeolica.

1.10.DIAGNOSTICUL POZITIV SI CEL DIFERENTIAL

Diagnosticul pozitiv al rujeolei include date epidemiologice clinice si de laborator. Datele epidemiologice se bazeaza pe contactul infectant cu un bolnav, contextul unei epidemii si receptivitatea la rujeola a pacientului.

Diagnosticul clinic al rujeolei clasice este usor pe semnele principale - tuse, coriza, conjunctivita semnul KOPLIK, eruptie maculopapuloasa, care debuteaza la fata. Leucopenia marcata este frecventa, probabil legata de infectarea si distrugerea leucocitelor.

Diagnosticul de laborator este util in rujeola atipica, cu pneumonie inexplicabila si/sau encefalita la bolnavii imunocompromisi.

Diagnosticul de laborator actual cuprinde izolarea virusului, identificarea antigenului rujeolic in tesuturile infectate si demonstrarea raspunsului serologic semnificativ la virusul rujeolic. Examinarea prin imunofluorescenta a celulelor din exudatul nazal sau sedimentul urinar pentru prezenta antigenului rujeolic, poate fi utila pentru diagnosticul rapid. Metoda cea mai utila este diagnosticul serologic, fiind considerata peremptorie pentru diagnosticul de rujeola si rezidi in cresterea titrului anticorpilor in dinamica, de 4 ori sau mai mult, in specimene de seruri din faza acuta si convalescenta. Metodele serodiagnostice includ neutralizarea, fixarea complementului, dar hemaglutinoinhibarea (HI) este cea mai utila pentru dozarea anticorpilor. A fost descrisa o metoda ELISA care este cea mai simpla si mai utila ca reactia HI pentru anticorpii IgM.

Diagnosticul diferential.

In stadiul preeruptiv, rujeola poate fi confundata cu variate infectii respiratorii acute, care prezinta febra, catar al cailor respiratorii si tuse: gripa, guturai, adenoviroze, laringite, rinofaringite, traheobronsite, adenoidite, tuse convulsiva. Datele epidemiologice si semnul KOPLIK, de obicei duc la stabilirea corecta a diagnosticului. In perioada eruptiva, diagnosticul diferential se poate face cu urmatoarele boli:

- boli infectioase, in care eruptia este manifestarea principala: rubeola, scarlatina, megaleritem infectios;

- boli infectioase virale cu eruptie rujeoliforma secundara: infectii cu virus ECHO sau

Coxsackie, mononucleoza infectioasa, gripa, boala zgarieturii de pisica, hepatita virala acuta, encefalite cu arbovirusuri;

- boli infectioase bacteriene, cu eruptie rujeoliforma secundara: septicemii, febra tifoida si paratifoida, tifosul exantematic, leptospiroza, lues secundar, febra recurenta;

- boli infectioase determinate de protozoare, cu eruptie, malarie, toxoplasmoza;

- boli infectioase determinate de metazoare, cu eruptie; trichineloza;

- boli de etiologie variata cu eruptie rujeoliforma: eritem polimorf, lupus eritematos diseminat, poliarterita nodoasa, dermatomiozita, poliartrita reumatoida, sarcoidoza, leucemii, limfoame;

- eruptii alergice rujeoliforme: alimentare, medicamentoase (barbiturice, aminofenazona, diazepam, beladona, chinina, sulfamide, penicilina, ampicilina, rifampicina, cotrimaxazol etc.) boala serului.

Datele epidemiologice, clinice si de laborator, caracteristice fiecarei entitati enumerate, ajuta la diagnostic.

1.11. TRATAMENT

Rujeola necomplicata se izoleaza si se trateaza la domiciliu, prin asigurarea conditiilor de igiena, alimentatie, medicatie simptomatica si de sustinere generala. Spitalizarea este indicata pentru formele severe, complicate sau in situatii de necesitate.

Tratament igienodietetic. Repausul la pat este indicat in perioada febrila si cateva zile dupa aceasta perioada. Igiena tegumentelor si mucoaselor se impune, cu spalaturi oculare ca si gargara cu ceai de musetel. Dieta consta, in perioada febrila, din lichide, ceaiuri, limonada, sucuri de fructe, apa minerala, lapte, supe etc. administrate in functie de toleranta gastrica apoi dieta se imbogateste treptat.In convalescenta, regimul alimentar este complet, fara restrictii.

Tratament medicamentos. Febra se combate cu antipiretice (aminofenazona). Tusea se calmeaza cu siropuri expectorante si ceaiuri calde. Impotriva varsaturilor se pot da potiuni calmante sau antiemetice. In caz de agitatie, se dau sedative (Fenobarbital, Romergan, Diazepam) Vitaminele C si grupul B sunt recomandate la cei cu carente anterioare. Antibioticele nu sunt indicate in tratamentul rujeolei necomplicate. Folosirea acestora in scop profilactic, pentru prevenirea complicatiilor bacteriene, are mai degraba un rol nefavorabil, prin selectarea unei flore rezistente si aparitia de complicatii grave.

Tratamentul complicatiilor

Laringita acuta obstruanta se trateaza cu comprese calde cervicale, sedative, iar in formele severe se adauga: hemisuccinat de hidrocortizon (intravenos), oxigenoterapie, aspiratia secretiilor, antibiotice. La nevoie, se practica traheostomia.

Bronhopneumopatiile acute se trateaza cu antibiotice, in doze corespunzatoare, alese in functie de bacteria cauzala si de antibiograma.

Encefalita se trateaza cu doze mari de hemisuccinat de hidrocortizon (intravenos) sau dexametazona, solutii hipertone de manitol 20%, glucoza 5% si 10%, furosemid, sedative, corectarea dezechilibrelor acidobazice si hidroelectrolitice, alimentatia pe sonda nazo-gastrica, terapie intensiva.

1.12. PROFILAXIE SI COMBATERE

Similar cu alte infectii, si pentru rujeola, concomitent, in raport cu circumstantele epidemiologice si de mijloacele disponibile, ia masuri de preventie generala, speciala si specifica. Preventia generala se refera la supravegherea epidemiologica activa a grupurilor cu risc reprezentate de copiii din colectivitati, familii aglomerate, unitati pentru asistenta medico-sociala si de cei cu deficiente imunologice. O importanta deosebita o are igienizarea cotidiana, sub toate aspectele ei, si cresterea rezistentei generale prin asigurarea, in primul rand, al unei alimentatii complete si echilibrate, in conditiile unui mod de viata general sanogen. Preventia speciala include posibila utilizare, la copiii neimunizati natural sau artificial, de imunoglobuline si antivirale, cu administrare in primele zile dupa contactul cu o sursa de virus. Acestea pot fi utile pentru protectia copiilor supusi chimio- si radioterapiei, cei cu defecte imunitare, nascuti din mame cu rujeola sau in cazul purtatorilor sanatosi de HIV, care pot contracta o rujeola severa. Pentru copiii sanatosi, in varsta de sub un an, expusi riscului de infectie cu virusul rujeolei, doza de imunoglobuline va fi de 0,25 ml/kg greutate corporala, administrate intramuscular. In acest caz, copiii nu vor putea fi imunizati cu vaccin cu virus viu atenuat decat dupa varsta de 15 luni. Copiii cu imunosupresie si neexpusi infectiei cu virusul rujeolei vor putea beneficia de protectia de imunoglobuline, in doza de 0,5 ml/kg/corp, intramuscular, in cantitate totala de maximum 15 ml. In conditiile extinderii acoperirii vaccinale, preventia speciala este utilizata numai in circumstante epidemiologice particulare.

Preventia specifica ocupa, practic, in prezent, intregul spectru preventional. Primele vaccinari antirujeola, inspirate din tehnica jeeneriana, au fost efectuate la bolnavi de Francis Home din Edinburgh, in1758, si de Speranza din Mantua. In acelasi scop, in 1921-1926, Degwitz, Debre si Papp au inoculat dilutii de sange prelevat de la bolnavii de rujeola. Dupa ce, in 1940, Rahe si Schaffner aduc dovezi indirecte asupra etiologiei virale, iar in 1954, Enders si Peebles izoleaza virusul rujeolei si realizeaza adaptarea sa pe oua embrionate si culturi celulare umane sau simiene, se obtin, in scurt timp, primele vaccinuri antirujeola cu virus omorat si viu atenuat. Vaccinarea antirujeola a fost introdusa in 1960 in unele tari africane, cu sprijinul OMS, iar in 1963 incepe imunizarea pe scara larga in SUA (1 doza vaccin la varsta de 9 luni, in 1965, apoi la 12 luni, si, in 1976 pentru varsta de 15 luni ) si in 1966, in tarile din vestul Europei.

In Romania, vaccinarea antirujeola a inceput in luna mai 1979, cu vaccin de import, iar din 1981- cu cel produs la Institutul " I.C. Cantacuzino" Bucuresti, pentru ca dupa 1989 sa se foloseasca si vaccinul Rouvax, preparat la Institutul Pasteur-Merieux-Connaught, Franta, sau Eolarix, de la Concernul Smith-Kline Beecham Biologicals, Belgia.

Vaccinurile cu virus omorat prin formol si alti agenti chimici sau termici s-au dovedit slab imunogene. Asemenea vaccinuri, concentrate si purificate, obtinute din tulpina Edmonston, cu pasaje pe culturi de tesut renal de maimuta si embrioni de pasare, au produs seroconventie de peste 70%, dupa o singura doza, administrata subcutanat, si de 90%-95%, dupa 2-3 doze, cu scaderea semnificativa a titrului anticorpilor specifici, dupa 3-4 ani de la vaccinare. Rezultate satisfacatoare s-au obtinut prin utilizarea vaccinurilor preparate din hemaglutinina virusului rujeolei. Intr-o anumita perioada, vaccinul cu virus omorat a fost recomandat a se administra in doza unica, cu 30 de zile inainte de injectarea vaccinului cu virus viu atenuat, pentru a-i reduce rectogenitatea.

Vaccinurile cu virus viu atenuat sau supraatenuat devin, in scurt timp, produsele preferate pentru imunizarea la nivel populational. Pentru inceput din tulpina initiala de virus rujeolic Edmonston (dupa numele pacientului de la care a izolat-o Enders), se obtin, prin treceri prin subculturi, variante atenuate care au fost denumite A si B. Stokes este primul care, in anul, 1949 a efectuat "rujeolizarea" cu virus viu atenuat, prin treceri repetate pe membrana coriolantoidiana a embrionului de gaina. In 1960, Katz, Enders si Holloway, Krugman si Black si Sheridan publica rezultatele primelor incercari de vaccinare a copiilor, efectuate incepand cu anul 1958, utilizand vaccin preparat din tulpina Edmonston A si B, cu administrare, comparativa, orala, nazala, conjunctivala si perenterala. Raspunsul imunogen la cele doua vaccinuri a fost in general similar. Seroconversia s-a situat la peste 95% dar reactiile postvaccinale au avut o frecventa ridicata.

In perioada 1961-1965 se publica mai multe studii asupra rezultatelor utilizarii vaccinului Edmonston B, suplimentar atenuat, administrat parenteral, singur sau insotit de administrarea concomitenta de Ig asociate vaccinurilor vii atenuate reduc incidenta si gravitatea reactiilor postvaccinale, dar determina scaderea semnificativa a intensitatii raspunsului imunitar. Schwartz obtine un vaccin suplimentar atenuat, plecand de la tulpina Edmonston, supusa la un mare numar de pasaje si la temperaturi mai scazute. Krugman utilizeaza, pe loturi separate de copii, pentru comparatie, vaccin Edmonston si Schwarz, acesta din urma dovedindu-se slab reactogen si corespunzator in ceea ce priveste imunogenitatea. In numeroase studii se apreciaza ca vaccinurile vii atenuate, administrate intr-o singura doza, subcutanat sau intramuscular, dau rezultate optime.

Asocierea lor cu Ig sau cu vaccinurile omorate ridica o seama de probleme privind inocuitatea mai scazuta a raspunsului imunitar si favorizeaza aparitia unor fenomene de hipersensibilizare, cu urmari ueori grave pentru copilul vaccinat. Dintre numeroasele tipuri de vaccin cu virus viu atenuat (Enders, Biken, Denken, Fadeeva, Smorodintev, Bekenham, Milovanovic, Huang, Okono si Mutai, McCrumb, Krugman, etc.), s-a impus in practica, pentru mult timp, vaccinul preparat din tulpina Schwarz, ca fiind cel mai atenuat, cu slaba putere reactogena si cu o capacitate imunogena optima.

Institutul Merieux din Lyon a preparat, sub licenta americana, Vaccinul Rouvax, liofilizat si hiperatenuat. Alaturi de acestea se pot enumera si alte vaccinuri, cum este si cel romanesc, preparate din tulpina Edmonston sau tulpini autohtone. Efectele, posibil oncogene, ale unor virusuri intalnite accidental in vaccinurile vii atenuate si eventualitatea "contaminarii" acestor vaccinuri cu virusuri sau cu alti agenti infectiosi au fost inlaturate prin utilizarea la prepararea vaccinurilor a unor culturi celulare diploide umane sau de maimuta provenite de la donatori corect selectionati si care pot fi obtinute si pastrate zeci de ani in laborator la -96 grade C, fara a-si altera viabilitatea.

Vaccinul cu virus viu atenuat, folosit pe scara tot mai larga inca din 1960, si-a dovedit eficacitatea reducand puternic incidenta rujeolei in tarile in care a fost aplicat. Seroconversia la copiii vaccinati este de peste 90%, dar in cazul copiilor mici exista riscul producerii interferentei dintre anticorpii materni si antigenul vaccinal. De aceea se recomanda ca acest tip de vaccin sa se administreze la copiii de 9-11 luni, varsta la care cei mai multi dintre ei au un nivel scazut al anticorpilor materni, iar seroconversia postvaccinata poate avea un nivel acceptabil. Totusi, copiii din zonele cu rujeola endemica prezinta riscul unui nivel seric ridicat al anticorpilor antirujeola materni si, asfel, 20%-30% dintre copiii din zonele urbane, desi vaccinati, risca imbolnavirea prin rujeola.

Intrucat morbiditatea si mortalitatea prin rujeola au o incidenta ridicata la copiii in varsta de pana la 9 luni, exista un mare interes pentru a modifica strategia imunizarilor antirujeolice, vaccinand copiii de varsta mai mica pe cai diferite, cu doze variate, cu tulpini noi. Astfel se considera ca vaccinul Edmonston-Zagreb, derivand din tulpina Edmonston-B si ulterior atenuata prin pasaje de celule diploide umane, poate fi mai imunogen la copii decat tulpina Schwarz, foarte larg utilizata si care a fost atenuata pe fibroblasti de embrioni de pui. In unele observatii epidemiologice, rata seroconversiei a fost de 90% la copiii de 4-6 luni, vaccinati cu vaccin Edmonston-Zagreb. Intrucat in mai multe dintre experimentele in cauza s-au folosit doze mai mari decat cele utilizate in mod obisnuit, se pune problema daca cresterea nivelului seroconversiei tine de tulpina sau de doza folosita.

De aceea s-au efectuat experimente populationale comparandu-se eficienta vaccinului Edmonston-Zagreb si Schwarz, administrate in trei doze diferite, pe cale subcutanata, la copiii in varsta de 6 luni si cu doza standard pentru cei de 9 luni tinandu-se cont de titrul anticorpilor prevaccinali. Vaccinul Edmonston-Zagreb in doza medie sau mai mare decat cea standard, s-a dovedit mai eficient la copiii de 6 luni decat vaccinul Schwarz, cel mai utilizat pentru vaccinarea copiilor de 9 luni, intr-o doza de 0,5 ml. Vaccinul Edmonston-Zagreb deriva din tulpina Edmonston-B, cu pasaje primare, pe celule de rinichi de caine, urmata de 19 pasaje pe celule diploide umane.

Este mai imunogen decat vaccinul Schwarz, administrat in trei doze, la copiii in varsta de 6 luni. Vaccinul Schwarz provenit din Edmonston A si atenuat prin pasaje de fibroblasti de embrioni de pasare, produce o seroconversie optima la copiii fara anticorpi antirujeola de origine materna, a carei calitate depinde de marimea dozei vaccinale. Este posibil ca atenuarea pe celule diploide umane sa determine o mai mare afinitate a virusului vaccinal Edmonston-Zagreb pentru celulele umane si, de aici, o imunogenitate crescuta. Cele mai multe observatii atesta faptul ca dozele mari de vaccin administrate la copii, cu anticorpi materni preexistenti, determina o seroconversie ridicata. Reactiile adverse nu sunt mai frecvente daca se maresc dozele sau se scade varsta de vaccinare.

In tarile africane, vaccinul preparat din tulpina Edmonston-Zagreb produce o seroconversie mai buna si titlurile protective se inregistreaza si la copii in varsta de 4-6 luni. De aceea, incepand cu anul 1990, OMS a recomandat folosirea vaccinului Edmonston-Zagreb la copiii in varsta de 6 luni in tarile unde rujeola continua sa determine decese la copiii in varsta de sub 9 luni. Durata protectiei postvaccinale este suficient de lunga daca vaccinarea se practica la varsta de 4-6 luni, dar se asigura revaccinarea la 8-10 luni. Injectarea subcutanata poate fi asociata sau inlocuita cu administrarea prin aerosoli cu vaccin monovalent, bivalent antirujeola-rubeola sau trivalent, antirujeola-parotidita-rubeola. In cazul acestor asocieri vaccinale, vor fi necesare precautii legate de riscul inducerii meningoencefalitei de catre virusul parotidian inclus in vaccin, complicatie semnalata in Anglia, Japonia si in alte tari, dupa anul 1988, cand s-a extins folosirea vaccinului antirujeola-parotidita-rubeola. La inceput, in SUA, Canada, Australia si apoi in unele tari din Europa s-au folosit atat vaccinul monovalent antirujeola cat si bivalent antirujeola-rubeola sau antirujeola-parotidita-rubeola. De-a lungul timpului s-au folosit diferite scheme de vaccinare utilizandu-se variate produse imunizante.

Cea mai utilizata schema a cuprins injectarea preparatului imunizant pe cale subcutanata, in doza de 0,5 ml la varsta de 9-15 luni si a doua, la 4-6 ani. Pot exista si alte scheme de administrare, cum este cea aplicata in Suedia, care, in 1982, a introdus imunizarea cu vaccinul antirujeola-parotidita-rubeola, cu o prima doza de 0,5 ml la varsta de 18 luni si o a doua la 12 ani.

Experienta acumulata pe plan mondial arata ca vaccinurile folosite nu sunt suficient de eficace cand se administreaza pana la varsta de 1 an de zile. Aceasta constatare se bazeaza pe recrudescenta rujeolei la vaccinati (de la 1,4 0/0000 locuitori in 1988 la 7,3-8,2 0/0000 locuitori in 1990-1992), inregistrata in SUA, Canada si alte tari. De acea in anul 1992 a intrat in uz un vaccin ameliorat, iar un altul, complet nou a fost disponibil in 1999. Vaccinurile preparate din tulpinile de virus originale Edmonston, cu tipurile Edmonston-Zagreb, Schwarz, si AIK-C, vor fi inlocuite in viitor. Pana atunci insa este necesara revitalizarea programelor nationale pentru a reduce incidenta bolii prin acoperire vaccinala de peste 90%, folosind vaccinuri preparate cu tulpina Schwarz, supraatenuata, liofilizata.

Un asemenea vaccin este eficient indeosebi pentru imunizarea populationala la varsta de 1-3 ani si cu o atenta cuprindere a copiilor din anumite colectivitati sau cei distrofici, cu astm, boli cronice ale aparatului respirator, cardiopatii, encefalopatii, mucoviscidoza, tuberculoza stabilizata etc. Contraindicatiile vor include numai bolnavii cu leucemie, cancere generalizate, imunosupresati prin tratamente cu steroizi, iradiatii, medicatie anticanceroasa, boli cu febra ridicata, tuberculoza evolutiva, malnutritie grava si boli severe cronice ale tractusului respirator, persoanele alergice la proteinele din ou sau care au primit IG cu 6 saptamani anterior vaccinarii. Administrarea vaccinului se face pe cale subcutanata, dupa ce in prealabil produsul liofilizat, in cantitate de 0,5ml, aflat in fiola, este diluat cu 0,5 ml apa distilata, livrata intr-o seringa de unica folosinta. Seroconversia, care depaseste 95% la vaccinati, se instaleaza la a 39-a saptamana de la imunizare si persista ani de zile, chiar toata viata. Reactiile adverse postvaccinale sunt putin frecvente si benigne. Se pot inregistra mai ales in a 5-a si a 14-a zi de la vaccinare: febra cu o durata de 1-3 zile, coriza, rinofaringita, tuse, hiperemie conjunctivala, anorexie, varsaturi, diaree, exantem pasager. Extrem de rar se pot inregistra convulsiile, encefalita, socul anafilactic, artropatiile si febra de 39 grade C si peste. Vaccinul va fi conservat de la productie pana la utilizare, pe durata de valabilitate stabilita, la temperatura de 4 grade C si ferit de lumina.

In Romania, rujeola, inainte de introducerea vaccinarii, evolua in valuri epidemice cu ciclizare multianuala ( 600 - 800 de cazuri la 0/0000 locuitori ) si cu manifestare endemica in perioadele interepidemice (200-400 0/0000 locuitori), insotita de complicatii si decese. La Iasi in 1950, Toma si Constantinescu realizeaza imunizarea cu vaccin cu virus omorat, sub actiunea serului de convalescent si injectat subcutanat. Acelasi tip de vaccin este administrat, in 1952, de catre St. S. Nicolau, pe cale endonazala sau conjuctivala. In 1967, se practica imunizarea cu o doza unica a copiilor in varsta de 6 luni, iar in 1971, de 9 luni. In 1975 -1976 se realizeaza asimilarea in productie, la Institutul Cantacuzino, Bucuresti, a vaccinului cu virus viu atenuat VVR-IC, preparat din tulpina Schwarz.

Prima actiune de vaccinare cu larga cuprindere a copiilor in varsta de 12 luni - 4 ani are loc in 1979, folosindu-se vaccinul cu virus viu supraatenuat, liofilizat tip ROUVAX. Daca pana in anul 1994 s-a administrat o singura doza de vaccin antirujeola la copiii in varsta de 9-15 luni, dupa acest an s-a introdus o a doua doza, la varsta scolarizarii. In ambele perioade acoperirea vaccinala a depasit 93%, inducand o reducere a incidentei rujeolei cu 90% si a mortalitatii cu peste 95%.

Programul Extins de Vaccinare al OMS cuprinde intre obiectivele sale si cresterea acoperirii vaccinale antirujeola la 99% pentru copiii in varsta de sub 2 ani, cu introducerea unei revaccinari la varsta de 6-12 ani, iar la 15-18 ani, cei care nu au primit 2 doze de vaccin vor fi revaccinati, pentru fete fiind recomandata bivaccinarea antirujeola- antirubeola. In cazul izbucnirii unor epidemii de rujeola printre adolescenti sau tineri, in SUA s-a administrat vaccin monovalent sau trivalent, indiferent de starea imunitara anterioara, inregistrandu-se o crestere semnificativa a titrului anticorpilor antirujeola.

In unele tari in curs de dezvoltare, rujeola produce numeroase decese, mai ales printre copiii in varsta de sub 9 luni de zile. De asemenea, si printre copiii spitalizati sau cei asistati in institutii medico-sociale. In toate aceste situatii se recomanda vaccinarea inainte de varsta de 6 luni, cu o revaccinare dupa 9 luni. Esecurile primovaccinarii, semnalate pentru un numar semnificativ de copii cu recrudescenta bolii la prescolari si scolari, impun folosirea unei scheme de imunizare care sa includa primovaccinarea la varsta de 6 luni de zile, cu o revaccinare la 9-12 luni si o alta la varsta adolescentei.

In prezent, aparitia rujeolei la unii dintre copiii vaccinati sau reemergenta generala a acesteia se explica prin: insuficienta stimulare antigenica printr-o singura doza de vaccin; persistenta anticorpilor specifici materni; conservarea si manipularea incorecta a vaccinului; producerea de interferoni de catre infectiile virale acute respiratorii concomitente si interventia unor factori genetici. Cu toate dificultatiile semnalate, vaccinopreventia si-a demonstrat eficienta, motiv pentru care, la nivel mondial, rujeola a fost inclusa in programe de eliminare pana in anul 2007 si de eradicare pana in anul 2010 -2015.

Pentru realizarea acestor obiective, in prezent se fac eforturi spre a inlatura obstacolele ce pot reduce din eficienta vaccinopreventiei. Intre acestea sunt incluse: termolabilitatea vaccinului; blocarea imunogenitatii acestuia de catre imunoglobuline, interferoni si anticorpii proveniti de la mama; absenta naturala a seroconversiei la 1-5% dintre vaccinati; diminuarea progresiva, uneori pe termen scurt a titrului anticorpilor postvaccinali; tendinta deplasarii infectiei spre copiii mici si spre cei mari, adolescenti si chiar adulti; formarea golurilor imunitare prin nerecuperarea contraindicatiilor la vaccinare, mobilitatea populatiei, motivatii mistico-religioase, neglijente populationale si medico-sanitare .

COMBATERE

In coditiile derularii programului de vaccinopreventie antirujeola, masurile comune de combatere (ancheta epidemiologica, depistarea activa a cazurilor tipice si atipice, izolarea, supravegherea contactilor, acoperirea golurilor imunitare prin vaccinare si revaccinare, etc.) vor fi aplicate atat pentru manifestarile sporadice, cat si pentru cele epidemice ale rujeolei, spre a depista si neutraliza cauzele aparitiei bolii, spre a evita diseminarea virusului si a asigura tratamentul optim.

PARTEA SPECIALA

CAP. 3 Incidenta rujeolei in judetul Maramures

In elaborarea lucrarii de licenta am efectuat un studiu statistic al cazurilor internate in judetul Maramures in perioada 2006-2008 la care s-au studiat urmatoarele :

incidenta cazurilor de rujeola in judetul Maramures comparative cu Romania

repartizarea bolnavilor in functie de sex

incidenta rujeolei pe grupe de varsta

repartizarea bolnavilor dupa mediul social

epidemia rujeolei

imunizarea contra rujeolei

Incidenta rujeolei in judetul Maramures comparativ cu tara

Incidenta rujeolei comparativ cu alti ani este sub media asteptata precum si sub media pe tara.

B.Repartizarea bolnavilor in functie de sex

Rujeola in judetul Maramures este doar la sexul feminin comparativ cu Romania unde afecteaza aproximativ egal ambele sexe aceasta observandu-se si la cazurile studiate.

Sex feminin

Sex Masculin

Dupa cum se observa repartitia pe sexe in comparatie cu alti ani a cazurilor de rujeola, internate in spital, ne arata afectarea mai frecventa a copiilor de sex masculin.

C.Incidenta rujeolei pe grupe de varsta

Din datele statistice furnizate pe grupe de varsta nu detin date. Conform datelor, toate cazurile sunt la grupa de virsta sub un an.

D. Repartitia bolnavilor dupa mediul social.

In lotul studiat, s-a constatat ca toate cazurile de rujeola din judetul nostru sunt in mediul urban. Dupa cum se observa din datele prezentate, in Romania numarul de cazuri de rujeola este mai mare in mediul rural.

MEDIUL URBAN

MEDIUL RURAL

Dupa cum se vede numarul de cazuri in mediul rural este mai mare fata de mediul urban in Romania datorita unei acoperiri vaccinale deficitare.

E. Epidemia rujeolei

Frecventa semnului Koplik la cazurile de rujeola studiate care au fost internate in Spitalul de Boli Infectioase din Baia Mare, este semnificativa. Acest semn fiind intalnit la toti pacientii internati. Distributia pe luni calendaristice a cazurilor de rujeola internate in spital, ne arata ca cazurile au avut loc primavara si vara cu doua varfuri in lunile mai si iulie.

F. Imunizarea copiilor sub 2 ani in judetul Maramures

In tara noastra, conform Programului National de Vaccinare exista 9 vaccinuri obligatorii si gratuite, impotriva hepatitei B, tuberculozei, difteriei, tetanosului, tusei convulsive, rujeolei, rubeolei, oreionului, poliomielitei.

In judetul nostru procentul de imunizare si rapeluri este de aproximativ 100% dupa cum se vede si in tabelul de mai jos:

CAPITOLUL3.

PLANURI DE NURSING

3.1 CAZUL 1

Pacienta C.D. in varsta de 1 an, se interneaza in data de 29.07.2008 la ora 10 45 la Spitalul de Boli Infectioase, Baia Mare.

A.    Culegerea datelor :

1) Date generale

Nume: C.D.

Varsta : 1 an

Sex : feminin

Stare civila: necasatorita

Date individuale

Cetatenie: romana

Rasa : alba

Religie :ortodoxa

Gusturi personale

Alimentatia : bazata pe produse lactate (lapte), legume si fructe.

Ritm de viata : linistit

4) Elemente biografice legate de sanatate

Grupa sanguina : AII Rh pozitiv

Reteaua de sustinere : familia

5)Date variabile :

Temperatura :37,3 grade C

T.A. : 110/70

Puls : 100 pulsatii/minut

Respiratie : 35 resp/minut

Diureza : 500 ml/zi

Scaun : normal

Greturi si varsaturi : prezente

Greutate : 10 kg

Inaltime : 60 cm

Apetit : diminuat

Expresia fetei : palida

Axietate : prezenta

Alergii la tratament : nu prezinta

Intensitatea durerii : durere vie exacerbata la miscare sau palpare

6) Examen fizic :

6.1. Sistemul digestiv

dentitie incompleta

abdomen dureros la palpare

6.2.Tegumente si mucoase :

tegumentele usor palide

prezenta transpiratiei

6.3.Aparatul renal :

mictiuni spontane de 4 -5 pe zi

6.4.Odihna si somnul :

sunt usor alterate din cauza durerilor abdominale

pacienta prezinta treziri frecvente in cursul noptii

B)Date culese din foaia de observatie:

1) Diagnosticul la internare :

rujeola, foma medie acuta

2) Motivul internarii :

stare generala alterata, subfebrilitati, eruptie macromaculoasa generalizata, astenie, adinamie.

Istoricul bolii :

Boala actuala, debuteaza in urma cu 2 zile prin stare generala alterata,

subfebrilitati si eruptie macromaculoasa generalizata. Se interneaza pentru investigatii si tratament de specialitate.

Examen clinic general :

Tegumente : eruptie macromaculoasa generalizata

Tesut conjunctiv adipos: normal reprezentat

Sistemul ganglionar: nu se palpeaza

Tesut muscular: normoton

Sistemul osteo-articular: integru, mobil

Sistemul respirator: torace simetric, sonoritate pulmonara, murmur vezicular

Sistemul cardio-vascular: soc apexian, in spatiul intercostal stang, zgomote cardiace

Sistemul digestiv: limba saburala, abdomen sensibil la palpare, apetit diminuat.

Cai biliare, splina : relativ normale

Sistemul uro-genital : loji renale libere, mictiuni spontane nedureroase, urini normocrome

Sistem nervos, endocrin, organe de simt : sistem nervos central relativ normal

3.2 CAZUL 2

Pacienta C.L. in varsta de 18 ani, se interneaza in data de 11.08.08 la ora 19 00 la Spitalul de Boli Infectioase, Baia Mare.

B.     Culegerea datelor :

1) Date generale

Nume: C.L.

Varsta : 18 ani

Sex : feminin

Stare civila: necasatorita

Date individuale

Cetatenie: romana

Rasa : alba

Religie :ortodoxa

Gusturi personale

Alimentatia : prefera legume si fructe, nu fumeaza, nu consuma alcool

Ritm de viata : duce o viata linistita alaturi de familie

4) Elemente biografice legate de sanatate

Grupa sanguina :BIII, Rh pozitiv

Reteaua de sustinere : familia

5)Date variabile :

Temperatura :38,5 grade C

T.A. 120/75

Puls : 90 pulsatii/minut

Respiratie : 17 resp/minut

Diureza : 1500 ml/zi

Scaun : normal

Greturi si varsaturi : prezente

Greutate : 50kg

Inaltime : 1,60 cm

Apetit : diminuat

Expresia fetei : palida

Anxietate : prezenta

Alergii la tratament : nu prezinta

Intensitatea durerii : durere vie exacerbata la miscare sau palpare

6) Examen fizic :

6.1. Sistemul digestiv

dentitie completa

pacienta prezinta greturi si varsaturi

abdomen dureros la palpare

6.2.Tegumente si mucoase :

tegumentele usor palide

6.3. Aparatul renal :

loji libere

mictiuni spontane de 4-6 ori/zi

6.3.Odihna si somnul :

sunt usor alterate din cauza durerilor abdominale

pacienta prezinta treziri frecvente in cursul noptii

B)Date culese din foaia de observatie:

1) Diagnosticul la internare :

rujeola, foma medie

otita acuta supurata stanga

2) Motivul internarii :febra, frison, tuse astenie, adinamie, inapetenta, stare generala alterata, eruptie cutanata generalizata

Istoricul bolii : boala actuala, debuteaza in urma cu aproximativ 2-3 zile prin febra, frison, adinamie, inapetenta, eruptie cutanata generalizata, stare gnerala alterata.

Examen clinic general :

Tegumente : eruptie cutanata generalizata

Tesut conjunctiv adipos: normal reprezentat

Sistemul ganglionar: nu se palpeaza

Tesut muscular: normal reprezentat

Sistemul osteo-articular: integru, mobil

Sistemul respirator: torace simetric, sonoritate pulmonara, murmur vezicular

Sistemul cardio-vascular: in limite corespunzatoare, batai cardiace clare, ritmice

Sistemul digestiv: abdomen sensibil la palpare in epigastru, apetit diminuat.

Cai biliare, splina : normale

Sistemul uro-genital : loji renale libere, mictiuni fiziologice spontane dureroase, urini normocrome

Sistem nervos, endocrin, organe de simt : relativ normale

3.3 CAZUL 3

Pacienta A.R. in varsta de 3ani si 6 luni, se interneaza in data de 16.05.2008 la ora 11 25 la Spitalul de Boli Infectioase, Baia Mare.

C.     Culegerea datelor :

1) Date generale

Nume: A.D.

Varsta : 3ani si 6 luni

Sex : feminin

Stare civila: necasatorita

Date individuale

Cetatenie: romana

Rasa : alba

Religie :ortodoxa

Gusturi personale

Alimentatia :prefera produse lactate si fructe.

Ritm de viata : linistit

4) Elemente biografice legate de sanatate

Grupa sanguina : AII Rh pozitiv

Reteaua de sustinere : familia

5)Date variabile :

Temperatura :37 grade C

T.A. : 95/65

Puls : 90 pulsatii/minut

Respiratie : 33 resp/minut

Diureza : 800 ml/zi

Scaun : normal

Greturi si varsaturi : prezente

Greutate : 25 kg

Inaltime : 80 cm

Apetit : diminuat

Expresia fetei : palida

Axietate : prezenta

Alergii la tratament : nu prezinta

Intensitatea durerii : durere vie exacerbata la miscare sau palpare

6) Examen fizic :

6.1. Sistemul digestiv

Dentitie incompleta

abdomen dureros la palpare

6.2.Tegumente si mucoase :

tegumentele usor palide

6.3.Aparatul renal :

mictiuni spontane de 4 -5 pe zi

6.4.Odihna si somnul :

sunt usor alterate din cauza durerilor abdominale

pacienta prezinta treziri frecvente in cursul noptii

B)Date culese din foaia de observatie:

1) Diagnosticul la internare :

rujeola, foma medie

2)Motivul internarii : febra, disfagie, cefalee, varsaturi, tuse, eruptie macropapuloasa generalizata pe fata pe gat, polipnee

Istoricul bolii :

Boala a debutat in urma cu 3 zile cu febra, disfagie, cefalee, varsaturi, eruptie macropapuloasa generalizata. Se interneaza pentru tratament.

Examen clinic general :

Tegumente : eruptie macromaculoasa generalizata

Tesut conjunctiv adipos: bine reprezentat

Sistemul ganglionar: nu se palpeaza

Tesut muscular: bine reprezentat

Sistemul osteo-articular: integru, mobil

Sistemul respirator: torace simetric, sonoritate pulmonara, murmur vezicular

Sistemul cardio-vascular: in limite normale, zgomote cardiace

Sistemul digestiv: limba saburala, abdomen sensibil la palpare, apetit diminuat.

Cai biliare, splina : in limite normale

Sistemul uro-genital : loji renale libere, mictiuni spontane, urini normal colore

Sistem nervos, endocrin, organe de simt : normal

IV.Concluzii

Ipoteza de la care am pornit in cercetarea mea este legata in primul rand de posibilitatea existentei unor conditii de mediu si comportament uman care favorizeaza aparitia sau evolutia bolii, ca si de faptul ca este posibil ca printr-o diagnosticare precoce corecta si aplicarea unui tratament adecvat sa conduca la imbunatatirea calitatii vietii persoanelor bolnave de rujeola. Pornind de la ipoteza enuntata mi-am propus:

a) verificarea elementelor pe care s-a stabilit diagnosticul, acuratetea acestuia, evaluarea modului in care s-au apreciat tulburarile functionale induse de boala, incapacitatea adaptativa la activitatile zilnice;

b) aprecierea efectului tratamentului si programului de recuperare la care au fost supusi bolnavii;

Rujeola continua sa prevaleze la nivel ridicat endemic in multe tari si ramane cauza principala a decesului datorat maladiilor care pot fi prevenite prin vaccinare.

Strategiile de vaccinare adaptate caracteristicilor epidemiologice din fiecare tara trebuie sa se aplice pentru a se reduce morbiditatea si mortalitatea asociate cu rujeola.

Obiectivul eradicarii este teoretic posibil de atins, deoarece este vorba despre un virus cu rezervor in intregime uman.

1. Rujeola este o boala extrem de raspandita (peste 90% dintr-o populatie nevaccinata face boala pana la varsta adulta);
2. In tarile in curs de dezvoltare (nivel de viata scazut si igiena deficitara), rujeola se insoteste de o mortalitate ridicata ( 12% sau si mai mult ); in celelalte tari, acest risc este mult mai redus ( mortalitate 0,02- 0,1%);
3. Considerand marea morbiditate a rujeolei, complicatiile si mortalitatea, rujeola se numara, in cadrul bolilor infectioase, printre problemele mari de sanatate publica;
4. Prin generalizarea vaccinarii antirujeolice, se spera sa se obtina eradicarea bolii, in ultimii ani;
5. Frecventa semnului Koplik la cazurile de rujeola studiate care au fost internate in Spitalul de Boli Infectioase Baia Mare in anii 2006-2008, este nesemnificativa comparativ cu tara;
6. Distributia pe medii a cazurilor de rujeola internate la spitalul de Boli Infectioase Baia Mare ne arata o pondere ridicata a cazurilor provenite din mediul urban. In Romania numarul de cazuri predominante sunt in mediul rural datorita unei acoperiri vaccinale deficitare;
7. Repartitia pe sexe a cazurilor de rujeola, ne arata afectarea mai frecventa a copiilor de sex feminin in Judetul Maramures comparativ cu Romania unde predomina sexul masculin;
8. Evolutia rujeolei este de obicei benigna, decurgand fara, sau cu putine complicatii, mai ales la copii in stare de nutritie normala si in conditii de buna ingrijire
9. In epidemii mari, mai ales in regiunile cu populatie subnutrita si cu rezistenta scazuta, rujeola se indrateste de complicatii;
10. Complicatii mai frecvente, la copii sub2 ani, la rahitici, la distrofici, sau la cei cu focare infectioase preexistente, apar nu numai in cursul bolii, dar deseori catre sfarsitul acesteia si in convalescenta;
11. Peste 90% din cazurile mortale de rujeola sunt datorate complicatiilor.
12. Rujeola este mult mai severa la copilul mic, prin frecventa mai mare a complicatiilor;

La sugari uneori mai ales in primele 6 luni, rujeola prezinta aspecte atipice (eruptie discreta si de scurta durata, febra mica, absenta semnului Koplik );

Adultii fac o rujeola intensa si suporta greu boala;

15. Rujeola afecteaza pana la 99,9% din populatie, receptivitatea fiind generala(intr-o populatie nevaccinata);
16. Conform rapoartelor statistice privind vaccinarile efectuate in anul 2008 (Formular 5-san) catre varsta de 12 luni au fost cuprinsi cu vaccinari BCG - 99,5% copii, VPO3 - 98,1%, DTP3 - 98,3%, HVB3 - 98,5% si catre varsta de 15 luni - 96,5% copii au fost vaccinati contra rujeolei, oreionului, rubeolei;
17. Vaccinarile sunt larg promovate de autoritatile sanitare 'competente' si de cele cateva firme farmaceutice care produc vaccinurile;

BIBLIOGRAFIE

BALS, M. si colab.- Frecventa si aspectul clinic al infectiilor stafilococice in rujeola, Pediatria (Buc), 1957, 2, 407.

BALTIEV, ADRIANA si colab. -Encefalita rujeolica, Viata med., 1967, 6, 393.

BOCARNEA CONSTANTIN -Boli Infectioase si Epidemiologie EDITURA INFO-TEAM, Bucuresti 1995.

CAJAL, N. si colab. -Profilaxia specifica antirujeolica in Romania . Studiul comparativ al unor vaccinuri cu virus viu atenuat, Stud. Cercet. Inframicrobiol., 1969, 20, 275.

CIUFECU ELVIRA -Virusul rujeolos, Bacter. Virusol., 1983, 28, 311.

CERNESCU, C., SORODOC, Y., CAJAL, N.- Rujeola, 1978, Ed. Acad. R.S.R., Bucuresti.

CIFEA ELVIRA -Virusul Rujeolos, Editura Academiei R.S.R., Bucuresti 1983

DINCA LEONTINA-Vaccinarea antirujeolica, Teza de doctorat, I.M.F. -Bucuresti., 1980.

DRAGANESCU, ST. si colab. -Manifestari nervoase in rujeola, Stud. Cercet. Inframicobiol., 1952, 3-4, 119.

DRAGAN MAGDALENA -Rujeola la copilul mic (0-3 ani), Teza de doctorat, I.M.F. -Bucuresti, 1986

FADEVA, L. L. -Rujeola, Moscova, 1963.

FULGINITI, V. si colab. -Altered Reactivity to Measles Virus, J. Amer. med. Ass., 1967, 202, 1075.

GAVRILA, I. si colab. -Aspecte clinice si terapeutice in rujeola in ultimii 15 ani, Microbiologia (Buc), 1973.

IVAN AUREL - TRATAT DE EPIDEMIOLOGIE A BOLILOR TRANSMISIBILE Editura Polirom- 2002

VOICULESCU MARIN GH., -Boli Infectioase vol. II, Editura Medicala, Bucuresti, 1990.

PAUN, L. -Boli Infectioase tropicale, Ed. Medicala, Bucuresti, 1979.

STRUTIU, I. -Un caz de rujeola cu debut apendicular, Viata medicala, 1965, 18, 1251.

SUCIU, D. -Contributii la epidemiologia si profilaxia rujeolei, Teza I.M.F., Bucuresti, 1976.

SLIVINSCHI, R., ARAPU, G.-Aspecte clinice atipice in perioada de invazie a rujeolei, Viata med., 1968, 20, 1417.

STANCIU, S., NASTASE, T.-Celule gigante in exudatul faringian in rujeola. Utilitatea pentru diagnosticul precoce, Viata, med., 1957, 12, 67.

VOLINSKAYA, V. A., BUGAEVA, G. P. - Particularitatile clinice rujeolice la copii sub 6 luni., 1956, 5, 39.

VOICULESCU, M. si colab. -Pneumonia interstitiala rujeolica, Stud. Cercet. Pediatr., 1955, 2, 181-208.

CONNOLY, J. si colab. -Measles Virus Antibody and Antigen in Subacute Sclerosing Phancephalitis, Lancet, 1967, 1, 542.

DOSSETOR, J. si colab. -Persistent Measles Infection in Malnourished Children, Brit. Med. J., 1977, 6077, 1633.

PLECEAS, P.-Importanta enterococilor in patologia umana, Viata med. 1968, 18, 1235.

OLARU, M. si colab. - Incidenta anginelor streptococice in cadrul unei unitati ambulatorii. Clujul med., 1973, 3, 539.