INTEGRAREA NEUROENDOCRINA

INTEGRAREA NEUROENDOCRINA

S-a constat ca integrarea endocrina se bazeaza pe functionarea arcului reflex propriu. Caile de conducere a mesajelor endocrine fiind reprezentate de vasele de singe, viteza de circulatie a hormonilor este cea a singelui (in medie 0,5 m/sec.). Din acest motiv, integrarea exclusiv endocrina implica mari consumuri de timp, circulatia sanguina de la un organ la altul avind un traseu lung si complicat.

     Integrarea neuroendocrina, realizata prin conlucrarea celor doua subsisteme, aduce numeroase avantaje, printre care promptitudine in declansarea proceselor specifice si consumuri mai mici de timp. Pentru a pastra unitatea tematica si pentru a facilita intelegerea lucrurilor, vom analiza integrarea neuroendocrina a organismului in planul aceluiasi parametru sanguin -glicemia-, ca si la integrarea pur endocrina.

            Daca, din cauza unui consum tisular crescut sau/si a unui aport alimentar redus, valoarea glicemiei scade sub limita admisibila, glucoreceptorii (terminatii dendritice sensibile la variatiile concentratiei glucozei in plasma) din zona reflexogena vor informa hipotalamusul despre aceasta aproape instantaneu, intrucit pe prelungirile neuronale viteza potentialelor de actiune (cu valoare de informatii) este foarte mare (160 - 180 m/sec.). Datorita faptului ca zona reflexogena este situata in peretele cirjei aortice, deci foarte aproape de inima (pozitie strategica!), si faptului ca viteza de propagare a potentialelor de actiune, generate la nivelul glucorecptorilor, este foarte mare, hipotalamusul va afla despre variatia parametrilor de stare ai plasmei sanguine, aici despre aparitia hipoglicemiei, chiar in mometul in care singele a parasit ventriculul sting. Prin comparatie, in integrarea exclusiv endocrina, dupa cum s-a vazut deja, hipofiza afla despre variatiile glicemiei abia atunci cind singele din inima ajungea la ea (singele deplasindu-se cu o viteza de 320 - 360 de ori mai mica decit viteza potentialelor de actiune).

     In baza informatiei primite, centrul nervos din hipotalamus nu poate trimite comenzi de corectare a variatiei glicemiei direct catre efector (ficatul), intrucit corectarea poate fi facuta numai prin modificarea reactiilor metabolice enzimatice din citoplasma celulelor hepatice, la nivelul carora sistemul nervos, dupa cum s-a vazut, nu are acces; tot ceea ce acesta ar putea realiza la nivelul tesutului hepatic ar fi modificarea vitezei de circulatie a singelui in acest teritoriu, eveniment lipsit de orice eficienta in acest caz. Astfel, centrul nervos hipotalamic este obligat sa apeleze la ajutorul subsistemului endocrin care, prin intermediul hormonilor specifici, este singurul capabil sa intervina in procesele enzimatice din citoplasma celulelor hepatice si sa corecteze valoarea glicemiei. In consecinta, la primirea informatiei cu privire la producerea hipoglicemiei, nucleii hipotalamici vor elibera in singele care ii iriga hormoni specifici (liberine), prin intermediul carora va comanda hipofizei sa elibereze un hormon (stimulina) adecvat pentru celulele a din pancreasul endocrin, ca o comanda pentru acestea de a elibera hormonul propriu (glucagonul), singurul capabil sa determine (in modalitatea cunoscuta), la nivelul citoplasmei celulei hepatice, sporirea puterii catalitice a enzimei care desface polizaharidul (glicogenul), depozitat anterior, in monozaharid (glucoza), astfel incit glicemia va fi adusa la valori mai ridicate. Intrucit hormonul care asigura angajarea efectorului (celula hepatica) este glucagonul, ceilalti doi hormoni poarta denumiri menite sa sugereze acest fapt: glucagon-liberina (sau glucagon-releasing hormon), pentru cel hipotalamic, respectiv, glucagon-stimulina (glucagon-stimulin hormon), pentru cel adenohipofizar. Procesul integrarii organismului in acest plan decurge la fel si in cazul producerii hiperglicemiei, singura deosebire constind in faptul ca, in acest caz, vor fi implicati alti hormoni: insulin-liberina (insulin-releasing hormon), in cazul hipotalamusului, insulin-stimulina (insulin-stimulin hormon), in cazul adenohipofizei si insulina, in cazul pancreasului endocrin. Si, desigur, consecinta finala va fi diferita: daca in cazul hipoglicemiei, singele arterial care venea la ficat (efector) continea mai putina glucoza, iar cel venos care il parasea continea mai multa, in cazul hiperglicemiei situatia este inversa.

     Dupa cum bine s-a remarcat, in aceste conditii, adenohipofiza nu mai este pusa in situatia de a  astepta pina ce singele ii va aduce informatia cu privire la abaterea glicemiei de la valoarea normala, ci ea va afla despre aceasta chiar in momentul in care singele a parasit inima, la scurtarea consumului de timp contribuind si faptul ca liberina ajunge de la hipotalamus la ea foarte rapid, datorita existentei sistemului porthipofizar. Considerind in ansamblul ei integrarea in acest plan (al glicemiei), o importanta reducere a consumului de timp este realizata prin existenta sistemului porthepatic, singele venos de la pancreasul endocrin, incarcat cu glucagon, va trece direct la ficat, inainte de a intra in circulatia sistemica (generala). Superioritate integrarii neuroendocrine, comparativ cu cea pur endocrina, nu poate fi evaluata decit din perspectiva homeostaziei organismului si a valorii entropiei acestuia. Daca intre integrarea pur endocrina si cea neuroendocrina diferenta majora consta in consumurile diferite de timp, se deduce ca, desi in ambele cazuri homeostazia este mentinuta, in sensul ca valoarea medie a concentratiei glucozei in plasma  va fi cea optima (1 g./l), nivelul entropiei va fi mai mare in primul caz, datorita abaterilor mai mari ale valorilor momentane ale parametrului considerat fata de valoarea optima,  ceea ce implica cheltuieli energetice mai importante. Daca homeostazia, ca marime ce caracterizeaza starea  sistemului, nu poate fi nici mai mare, nici mai mica: ea este sau nu este!, entropia, ca  marime ce caracterizeaza evolutia sistemului in timp, poate avea valori diferite de la o situatie la alta, de la un moment la altul. Or, valori diferite ale entropiei inseamna costuri energetice diferite pentru sistem! Din acest motiv este absurda intrebarea: cine este mai bine adaptat la mediu (in sens de homeostazie mai buna), pestele, aflat pe o treapta inferioara a scarii evolutiei, sau ciinele, situat pe o treapta mai inalta, fiind mamifer? Fiecare se bucura de homeostazie (adaptare), dar la costuri diferite!

     Revenind la problema integrarii neuroendocrine in planul glicemiei, se impune a discuta, pe scurt, o chestiune pe cit de interesanta, pe atit de importanta pentru intelegerea acestei procesualitati. Practic, hipotalamusul este singurul care primeste in timp real informatii cu privire la abaterile acestui parametru sanguin. In consecinta, el va da o comanda adenohipofizei, aceasta o comanda adecvata pentru pancreasul endocrin, iar acesta o comanda corespunzatoare efectorului (celulele hepatice). Sa admitem ca in singele care paraseste inima valoarea glicemiei  este de 1,9 gr./l. Glucoreceptorii din zona reflexogena vor informa hipotalamusul despre aceasta abatere aproape instantaneu si, in consecinta, acesta va da comanda adenohipofizei prin intermediul insulin-liberinei. Cum singele ese pompat continuu intr-un sistem tubular in circuit inchis, acelasi singe de mai inainte revine la inima si, la iesire in aorta, glucoreceptorii "constata" ca glicemia nu s-a modificat: concentratia este si acum tot de 1,9 gr./l. Pentru hipotalamus aceasta a doua informatie are valoare de aferentatie inversa (principiul feed-back), in baza careia el "deduce" ca mesajul-comanda pe care l-a dat anterior a ramas fara raspunsul adecvat. Problema care se pune este urmatoarea: poate "afla" hipotalamusul care este "vinovatul" pentru neindeplinirea comenzii? Chestiunea este extrem de importanta intrucit problema trebuie rezolvata prin interventii corectoare, chiar daca si prin alte cai. Poate sa fie "vinovata" adenohipofiza care, desi a primit comanda prin insulin-liberina, nu a putut raspunde prin eliberarea de insulin-stimulina. Dar trebuie admisa si posibilitatea ca adenohipofiza sa-si fi facut datoria intocmai, insa pancreasul endocrin nu a raspuns la insulin-stimulina primita si nu a eliberat insulina necesara. In fine, poate vinovata este celula hepatica, a carei responsivitate la insulina primita a fost nula si, astfel, adenohipofiza si pancreasul endocrin nu au nici o vina. Rezolvarea problemei trebuie sa porneasca de la ceea ce am anuntat deja: i) hormonii tuturor glandelor endocrine sint transportati de singe (si limfa) si ii) zona reflexogena din crosa aortei detine receptori specializati in sesizarea variatiilor tuturor parametrilor palsmatici (fizici sau chimici), inclusiv a variatiilor concentratiilor hormonilor. Daca la revenirea singelui in aorta, receptorii din zona reflexogena informeaza hipotalamusul ca, pe linga valoarea neschimbata a glicemiei, concentratia insulin-stimulinei este sporita, dar nu si a insulinei, atunci "concluzia" este ca vinovat este pancreasul endocrin. Similar, daca, pe linga glicemia sporita, sint crescute si concentratiile insulin-stimulinei si insulinei, desigur, vinovata este celula hepatica (efectorul).