Arteriopatii aterosclerotice cronice periferice

ARTERIOPATII ATEROSCLEROTICE CRONICE PERIFERICE

DEFINITIE

Se refera la totalitatea sindroamelor care, drept consecinta a ocluziei organice partiale sau totale a arterelor mici si mijlocii, genereaza ischemie cronica in teritoriul aferent.

Arteriopatiile cronice obstructive reprezinta o entitate nosologica unica in cadrul careia intra forme clinice variate de boala. Acestea prezinta o simptomatologie comuna - sindromul de ocluzie arteriala -, o evolutie asemanatoare in mai multe stadii si un tratament bazat pe aceleasi principii terapeutice.

DATE GENERALE

Ateroscleroza s-a individualizat, datorita prezentei colesterolului in sange si in leziunile arteriale. Sunt interesate arterele elastice si elastice-musculare. In mod obisnuit, apare peste varsta de 50 de ani. Localizarea la membrele inferioare survine mai mult la barbat decat la femei, raportul fiind de 6/1. Localizarea la membrele superioare este mai rara. Asocierea cu HTA este frecventa. Ateroscleroza se mai asociaza si cu leziunile de arterita senile: proliferarea de tesut conjunctiv in intima si in musculatura peretelui arterial, calcificarea tesutului elastic.

Leziunile macroscopic se descopera in intima arterei, sub forma de pete sau benzi de culoare galbena, care sunt depozite de grasime; acestea cresc cu varsta, ca intindere si ca numar. Depunerea lipidelor in intima apare mai frecvent si mai devreme pe marile trunchiuri arteriale si mai tarziu pe ramificatii.

La necropsii, se constata grasimi pe artere in proportie de 50-90%, in primele decade ale vietii. Depozitele de grasime se pot resorbi, insa mult mai incet decat are loc procesul de depunere.

Lipoidoza din intima arterei se poate constitui ca prim stadiu al placii ateromatoase. Intre lipoidoza din intima si placa ateromatoasa, exista forme intermediare multiple.

Placa ateromatoasa este leziunea morfologica tipica a aterosclerozei. Este formata din infiltratii lipidice si ingrosari secundare de focar. Dimensiunea si forma placilor variaza cu stadiul de dezvoltare. Placa se delimiteaza destul de net. Culoarea galbena se datoreste grasimilor din intima, tesutul conjunctiv proliferat avand o nuanta mai cenusie. In stadia avansate, placile ateromatoase devin albicioase si lucioase. Procesul de ateroscleroza in evolutie poate distruge limitanta elastica interna, producand dilatatii arteriale, care uneori merg pana la anevrisme (anevrisme ateroscleroase).

ETIOPATOGENIE

Ateroscleroza este o afectiune cu etilogie multifactoriala.

Factorii de risc sunt si din mediul extern si din mediul intern si se regasesc mereu la bolnavii cu ateroscleroza.

Factorul genetic: perturbarea unor mecanisme homeostatice induce tulburari metabolice complexe care, in timp, determina leziuni parietale arteriale

Factori infectiosi: ricketsioze, tifos exantematic, febra tifoida, lues

Factori alergici: se apreciaza ca exista o sensibilizare a peretilor vasculari la produsi exogeni si, mai ales, endogeni. Reactia antigen-anticorp determina hiperplazia si ingrosarea intimei, peste care se suprapune spasmul

Factori metabolici: se produc alterari endoteliale si depuneri in peretele arterial ca urmare a dezechilibrelor metabolice glucido-lipidice (hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie, hiperglicemie)

Factori endocrine: alterarile peretelui arterial apar in patologia hipofizei, suprarenalei, DZ, in stari de hiperandrogenie

Factori fizici si mecanici: frigul, caldura, radiatiile, microtraumatismele repetate, injuriile iatrogene pe artere produc in timp modificari parietale arteriale

Factori nervosi: actioneaza prin mecanisme incomplete elucidate, generand spasme

Factori chimici alimentari: cresterea raportului Ca²⁺/Na⁺ si scaderea iodului, magneziului, bromului favorizeaza indurarea peretilor arteriali si aparitia trombozelor

Factori toxici: alcoolul, nicotina (prin mecanism imunoalergic), plumbul, oxidul de carbon, toxinele biologice

Tromboza venoasa de vecinatate.

Factori favorizanti sunt considerati sexul masculin, varsta peste 40 de ani, sedentarismul, alimentatia hiperlipidica si hiperglucidica.

Factori de risc sunt: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, DZ, HTA, obezitatea si sedentarismul.

FIZIOPATOLOGIE

Particularitati ale aterosclerozei localizata la membre: leziunile ateroscleroase nu afecteaza arterele mici (arcada plantara si arterele digitale plantare); deci vasele, cu cat sunt mai periferice, sunt mai putin interesate.

Leziunile de ateroscleroza obliteranta pot fi simetrice. Se pot localiza pe una sau pe mai multe artere ale membrului, obliterarea completa putand fi in unul sau in mai multe puncte. Cele mai frecvente obliterari arteriale la nivelul membrelor pelvine se constata la nivelul trunchiurilor femuro-poplitee. Leziunea initiala apare, de obicei, la nivelul inelului adductor, unde artera este fixa si inconjurata de tesuturi mai rigide. De la acest nivel, leziunea se propaga proximal si distal. Femurala superficiala, cu ramuri putine, se trombozeaza mai frecvent pana la ostium-ul femuralei profunde, unde curentul sangvin este mai rapid, oprind propagarea cheagului.

De obicei, artera femurala profunda ramane neafectata, chiar atunci cand iliaca externa si femuralele superficiale sunt trombozate.

Artera poplitee distala este mai rar afectat de procesul aterosclerotic decat popliteea proximala.

Bifurcatia arterei poplitee este un alt loc obisnuit afectat de aparitia procesului ateroscleros. De la acest nivel, in ordine descrescanda, ar urma interesarea trunchiului arterial tibial posterior, tibial anterior si peronier. Artera peroniera, de obicei, este mai putin interesata de procesul ateroscleros, poate din cauza traiectului, a pozitiei profunde si a protejarii ei.

In obstructia trunchiului principal, aportul sangvin in teritoriul respectiv este asigurat prin reteaua colateralelor, cu dispozitie in arcada, ca o retea morfologica la blocul obstructiv.

In tromboza arterei femurale superficiale, artera femurala profunda este o cale colaterala de mare importanta, asigurand un debit suficient de repaus si minim de efort in membrul respectiv. Evolutia progresiva a bolii este, uneori, intrerupta de accidente acute, emboli si tromboze arteriale.

Ateroscleroza obliteranta este insotita uneori si de modificari venoase, atrofii probabil secundare hipoirigatiei, de tromboze venoase in segmentul respectiv, mai ales pe venele profunde.

In conditiile vietii moderne, omul nu mai reactioneaza la situatiile stresante, prin efort fizic; astfel, vasoconstictia se prelungeste, lipidele mobilizate din depozite nu se mai catabolizeaza si posibilitatea depunerii lor in peretii arteriali creste.

In dislipidemia de origine nervoasa, verigile endocrine reprezinta, de asemenea, unul din mecanismele de actiune ale sistemului nervos asupra metabilismului lipidic.

Leziunile ateroscleroase se localizeaza cu predilectie in locurile unde curentul sanguine exercita o presiune crescuta asupra peretelui arterial: bifurcatiile arteriale, in general; trunchiul iliofemural, unde artera trece peste marginea bazinului; la nivelul canalului Hunter, unde artera trece intre planurile osteotendinoase dure, care isi lasa amprenta pe artera.

Leziunea aterosclerotica este de 10 ori mai frecventa la cei cu DZ. Ateroscleroza apare mai devreme la acestia, iar ischemia cu necroza este mult mai frecventa.

Rolul peretelui arterial, in sensul lezarii integritatii morfologice si functionale a lui, poate sa reprezinte un factor care favorizeaza depunerile de grasimi si fibrin in aparitia placii ateromatoase.

Leziunile reumatismale, luetice, toxice (nicotina), agresiunile imunologice ar favoriza, de asemenea, infiltratia parietala a lipidelor, care duc la ateroscleroza.

Evolutia ocluziei arteriale poate avea ca rezultat final, fie o ischemie acuta severa cu gangrena, fie o ischemie moderata, total sau partial reversibila.

Tulburarea hemodinamica principal este reducerea totala sau partiala a fluxului, in teritoriul arterei obstruate. Obstructia arteriala se produce, de obicei, prin tromboza survenita pe o artera, déjà modificata.

Importanta este gradul de blocaj mecanic al arterei si mai putin spasmul arterial supraadaugat, fapt care are un rol important in emboliile arteriale.

Teorii patogenice care explica modalitatea de aparitie a placii de aterom:

Teoria musculo-secretorie. Fibrele musculare netede din peretele arterial produc in stare normala proteine contractile, actomiozina, elastina, colagen, proteoglicani si glicoproteine de structura.secretia acestor substante, in proportie anormala, cu cresterea colagenului si glicoproteinelor si scaderea elastinei, ar favoriza aparitia placii de aterom.

Teoria trombogenetica. Substantele fibroase depozitate pe endoteliu se metamorfozeaza in cluzand in masa lor colesterolul si celulele grasoase. Leziunea endoteliului determina alterarea tromborezistentei si aderarea trombocitelor. Conversiunea fibrinogenului in fibrin insolubila constituie nucleul de condensare al trombuslui si favorizeaza agregarea plachetara.

Teoria mecanica. HTA dilate vasele, dechide stomitele de la nivelul endoteliului, creste presiunea hidrostatica si determina turbulente ale fluxului sangvin. Modificarea conditiilor hemodinamice favorizeaza formarea ateroamelor.

ANATOMIE PATOLOGICA

Macroscopic: se constata sinuozitatea si ingrosarea arterelor, cresterea consistentei cu rigiditate. Lumenul are calibru inegal, cu placi de aterom si zone de tromboza. Scleroza poate afecta peretele arterial in intregime si se poate extinde la tesuturile din jur.

Microscopic:in functie de stadiu, toate straturile peretelui arterial sunt afectate: intima (se constata edem, proliferare celulara endolumenala cu stenoza sau obstructive, uneori calcificari), media (prezinta edem interstitial, disparitia fibrelor elastic, proliferare muscular sau de collagen, fibrozare, hialinizare, depozite de calciu), adventicea (se observa proliferarea fibroblastilor si fibroza periarteriala).

TABLOU CLINIC

Debutul bolii este insidious si se intinde pe o perioada indelungata.

Manifestari subiective. Bolnavii pot prezenta parestezii, amorteli, furnicaturi, hipo- sau hiperestezie, contracturi muscular, senzatie de raceala.

Simptomul dominant este durerea. Ea apare ca urmare a diminuarii cantitatii de sange oxigenat la periferie. Dupa Lewis, s-ar datora prezentei in circulatie a kininelor, acidului lactic, piruvic, potasiului si catabolitilor acizi. La inceput, durerea apare la eforturi mari (claudicatie intemitenta). Ulterior, eforturi din ce in ce mai mici declanseaza aparitia ei si, cu timpul, durerea apare in repaus, in legatura cu pozitia, caldura (metabolism crescut) si in timpul noptii, cand scade debitul cardiac. In stadia avansate suferinta este permanenta, chair si in pozitie decliva, care anterior o ameliora.

Manifestari obiective. Aspectul general al bolnavilor in perioada de stare a bolii este cel al unor mari suferinzi, imbatraniti, cu extremitati hipotrofice, adesea in pozitii vicioase.

Modificari de culoare. Sunt legate de nivelul, gradul si intinderea obstructiei. Se constata: paloare, initial dupa effort sau expunere la frig, ulterior permanenta. Testul Allen-Rotschow (test de postura), apreciaza gravitatea tulburarilor in functie de recolorare si reumplerea venoasa dupa ridicarea extremitatii la 70-90 de grade timp de 1 minut si apoi coborare la orizontala.

Apare si cianoza, cand exista tromboze venoase sau insuficienta cardiaca.

Coloratia rosie este determinate de eritroza de declivitate sau paralizii capilare anoxice. Aspectul marmorat, reprezentat de cianoza alternata cu cianoza apare in ischemiile ireversibile.

Temperatura cutanata este diminuata de partea afectata.

Tulburarile transpiratiei tegumentului. Hiperhidroza indica un tonus simpatico crescut, iar anhidroza o ischemie severa.

Modificarile tegumentului si fanerelor. Pielea se subtiaza, devine pergamentoasa, palida; pilozitatea este redusa; unghiile se ingroasa, devin rugoase, cu luciu pierdut. Se constata hipotrofie musculara.

Leziunile trofica. Ulceratia si gangrene sunt leziuni parcelare de tip necrobiotic, initial periunghial sau la pulpa degetului, care se extend treptat. Pot determina ostetite si artrite. Gangrene, stadiu evolutiv final, poate fi: uscata (cu aspect mumificat, cu tendinta la delimitare si, eventual, amputatie uscata) sau umeda (cu edem, flictene violacee, durere, care apare in cazul suprainfectarii si cointeresarii venoase).

Leziunile sistemului venos superficial. Se manifesta ca tromboflebite superficiale care, adesea, constituie semnul de debut al trombangeitei obiterante.

Examenul arterelor trebuie sa fie corect, la nivelele de electie, simetric, bilateral. Se apreciaza calitatea peretilor vasculari si a pulsului (frecventa, amplitudine, triluri).

Auscultatia arterelor poate detecta sufluri a caror intensitate este proportional cu gradul stenozei. Exista probe clinice care orienteaza asupra sediului obliterarii.

Proba Cosacescu: se grateaza membrul bolnav pe toata lungimea sa. In zona ischemica termografismul este negative, tegumentul zgariat devenind palid.

Proba Moscovici: extremitetea afectata ridicata la vertical se inconjoara cu o banda elastic; dupa 5' se pune piciorul pe sol si se desface banda. Zona ischemica ramane palida, in timp ce restul tegumentului se recoloreaza.

Proba Ion-Jianu: se badijoneaza extremitatea bolnava cu tinctura de iod, care nu este resorbita de zona ischemica dupa 24 de ore.

EXPLORARI PARACLINICE

Oscilometria si oscilografia orienteaza asupra permeabilitatii principalelor axe vasculare. Indicele oscilometric reprezinta oscilatiile maxime inregistrate la nivelul presiunii arteriale medii.

Ultrasonografia Duplex sau ultrasonografia, permite obtinerea imaginii vasului si date despre fluxul sangvin. Este un test anatomic si fiziologic, care evalueaza peretii arteriali si efectele hemodinamice ale leziunilor.

Echografia Doppler permite detectarea obstructiei unei artere.

Arteriografia este o metoda radiologica care permite vizualizarea sistemului arterial cu substanta de contrast. Se pot efectua diferite tipuri de arteriografie:

Conventionala (pe cale femurala - tehnica Seldinger, translombara, humerala)

Cu subtractie digitala (se obtin imagini bune cu cantitate redusa de substanta de contrast)

Arteriografia precizeaza locul, intinderea, gradul si natura obstructiei; informeaza asupra circulatiei colaterale si a patului recetor distal.

Alte explorari: angioRMN, angioCT, arterioscopia.

Radiografia simpla: poate evidentia zone de calcificare pe traiectul arterial.

DIAGNOSTIC POZITIV

Se stabileste pe baza anamnezei, examenului clinic si explorarilor paraclinice.

În primul stadiu, recunoasterea arteriopatiei aterosclerotice se face prin examinarea pulsatiilor arteriale, care pot fi diminuate (la toate persoanele cu factori de risc ai arterosclerozei sau care au ateroscleroza manifesta in alte terirorii vasculare).

În prezenta unei ischemii periferice, atrage atentia asupra naturii aterosclerotice a tulburarilor: virsta (in general peste 40 de ani), interesarea vaselor mari si mijlocii, alte localizari ale aterosclerozei (coroniana, cerebrala, abdominala), prezenta bolilor metabolice cu care ateroscleroza se asociaza de obicei (diabet zaharat, obezitate, hipertensiune arteriala, dislipidemie). Nu trebuie neglijate simptomele clinice, care, desi sarace, contribuie la precizarea diagnosticului.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

-Se face, in primul rand, cu trombangeita obliteranta, care are ca elemente particulare: varsta (intre 20-40 de ani), sexul (mai ales la birbati, in majoritate fumatori), interesarea vaselor medii si mici, tromboze venoase superficiale migratorii.

Bolnavii cu ischemie, in varsta de 30-40 de ani, cu simptomatologia atipica creeaza dificultati de diagnostic. În aceste situatii, se recurge la arteriografie, prin descoperirea chirurgicala a femuralei comune, cu care ocazie se face si simpatectomie periarteriala, care uneori amelioreaza simptomele. Se observa si se palpeaza artera, care este supla si de aspect normal in trombangeita, fara placi de aterom, caracteristic aterosclerozei.

Într-o arterita ateroclerotica, indiferent de localizare, arterele descoperite chirurgical nu sunt niciodata de aspect normal, la inspectie si la palpare. Exista doua situatii cand cele doua afectiuni sunt asociate atat clinic, cat si arteriografic.

Arteriografia arata localizarea blocului obstructiv pe arterele de calibru mijlociu, cu aspect segmentar, cu vase colaterale putine, subtiri, cu colaterale in forma de tirbuson in jurul arterei trombozate.

Diagnosticul diferential al durerilor din arteriopatiile cronice periferice. La frig sau la efort fizic intens, poate sa apara claudicatia intermitenta, prin spasm, in absenta leziunilor arteriale.

-Afectiuni ale nervilor periferici (sechele postinflamatorii, compresiuni)

Claudicatia intermitenta fara durere, slabiciune sau greutate in mers, cu pierderea brusca a tonusului muscular, este produsa de insuficienta circulatorie medulara. Tulburarile dispar in repaus.

-Boli vasculare venoase sau limfatice (flebitele profunde si superficiale, limfangite, limfadenite). Durerea nu are character de claudicatie intemitenta, exista semne generale de ingectie, iar local nu sunt semne de ischemie.

În claudicatia intermitenta venoasa, cu semne de insuficienta venoasa manifesta, durerea cedeaza uneori la repaus, cu membrele inferioare procliv sau la orizontala.

-Afectiuni ortopedice si reumatice (metatarsalgii, picior plat, picior pronat, poliartrita reumatoida, coxartroza, gonartroza, osteomielita, nevralgii femurocutanate, chisturi sinoviale poplitee, lipoame, discopatii vertebrale cu sciatica, hernia de disc, guta). Spondilopatiile, de asemenea, pot produce claudicatia intermitenta, prin spasm.

In aceste cazuri lipsesc semnele de ischemie si suferinta cedeaza la tratament orthopedic sau antiinflamator.

Examenul clinic atent poate pune usor diagnosticul acestor boli.

-Afectiuni arteriale (tromboze, embolii,traumatisme)

Traumatismele si trombozele arteriale produc un sindrom de ischemie acuta, usor de recunoscut si care obliga la rezolvarea chirurgicala imediata. Mai dificil este diagnosticul clinic diferential intre embolii si tromboze arteriale pe artere ateroscleroase stenozate, care duc la un sindrom ischemic acut. În asemenea situatii, trebuie sa se recurga la arteriografie sau la explorarea operatorie minima; rezolvarea in urgenta a trombozelor aterosclerotice intinse la varstnici au risc operator si anestezic crescut.

FORME CLINICE DUPA LOCALIZARE

Obliterarea aortei terminale sau sindromul Leriche.

Clinic, se constata oboseala si claudicatie intermitenta a membrelor inferioare, care cuprinde si fesele, cu atrofie progresiva a musculaturii membrelor respective, cu tegumente de obicei palide, la barbati cu impotenta sexuala. Nu se percep pulsatii arteriale la femurale si distal.

Obstructia izolata a aortei abdominale terminale apare la barbati intre 40 si 60 de ani. Peste 60 de ani, ocluzia aortei este adesea partiala si asociata frecvent si cu alte localizari periferice.

Evolutia sindromului este lenta, extinderea obstacolului distal pe axele arteriale iliofemurale poate duce la ischemii severe. Extinderea proximala, cu interesarea arterelor renale, este incompatibila cu viata.

Obliterarea arterelor iliace. Artera iliaca primitiva provoaca dureri la mers la nivelul soldului, al gambei si al piciorului. Obstacolul pe ambele artere iliace comune sau interne determina si impotenta sexuala.

În caz de obstacol partial (incomplet) pe arterele iliace, se poate palpa pulsul la arterele femurale, insa de intensitate (amplitudine) redusa, fiind un puls dat prin colaterale puternice, cu inversarea fluxului.

Obstructia iliacei externe provoaca dureri la mers la nivelul coapsei, al gambei si a piciorului.

Obliterarea arterelor femurala si poplitee. Se poate considera ca cea mai frecventa localizare a arterosclerozei la noi. Procesul incepe la nivelul inelului celui de-al treilea adductor (canalul Hunter), de unde progreseaza atat in sus, trombozand intreaga artera femurala superficiala, pana la emergenta din femurala comuna, cat si in jos pe arterele poplitee.

Obstruarea femuropoplitee instalata lent permite o compensare circulatorie prin femurala profunda, cu reintrarea in artera poplitee joasa, cu debit sanguin suficient pentru repaus si eforturi mici. În aceste cazuri, traumatismele piciorului, cu leziuni cutanate si suprainfectii, duc la leziuni ischemice necrotice, care se vindeca greu.

Foarte rar, se constata intraoperator tromboza completa a arterei femurale comune. În aceste cazuri, piciorul este compromis, din punct de vedere circulator.

De obicei, chiar daca artera femurala superficiala si artera iliaca externa sunt trombozate, femurala comuna isi pastreaza partial lumenul, fiind o cale de trecere a sangelui din circumflexele iliace, cu curent inversat, care alimenteaza femurala profunda.

Totdeauna, s-au putut face arteriografii prin descoperirea femuralei comune prin punctie, chiar daca era nepulsatila, fiind obstruata aproape total de placa de aterom, cu localizarea posterioara, substanta de contrast luand calea femuralei profunde si a ramurilor ei, reintrand sub obstacol, in lumenul arterei poplitee.

Membrul pelvin cu obstructie femuropoplitee inalta se decompenseaza circulator ireversibil, in momentul cand tromboza s-a extins la femurala comuna sau la artera poplitee joasa.

Obliterarea arterelor tibiala si peroniera. Obstructia izolata a unei artere gambiere este bine suportata. Un obstacol intins pe artera tibiala posterioara duce la claudictia musculaturii piciorului, uneori a gambei. Decompensarea circulatorie incepe cand se trombozeaza si celelalte artere ale gambei sau cand apare o stenoza stransa, chiar limitata pe trunchiul principal femuropopliteu.

Artera peronira, ca si artera femurala profunda, vas de tip muscular, este foarte rar afectata de arteroscleroza. Cand tibialele sunt afectate, ea poate compensa si iriga mult timp piciorul.

Obliterarea vaselor piciorului si degetelor este rara in arteroscleroza. Aceste vase se pot tromboza, secundar leziunilor ateroscleroase proximale.

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC

În evolutia unei arteriopatii ateroscleroase, schematic, se pot intalni 4 stadii:

stadiul preclinic, in care predomina sindromul umoral al aterosclerozei si incepe infiltrarea peretelui arterial (placi de aterom);

stadiul clinic, in care apare sindromul ischemic manifest, datorat arterelor cu pereti alterati si debitului arterial diminuat;

stadiul complicatiilor, cand pot sa apara ischemii grave, cu consecintele lor (gangrene si infarcte);

stadiul de reparatie a zonelor ischimiate, cand circulatia colaterala a reusit sa salveze partial sau total tesuturile.

Agravarea ischemiei se datoreste progresiunii leziunilor, extinderii lor in ambele sensuri in amonte si in aval si aparitiei de stenoze sau tromboze in alte segmente arteriale.

Traumatismele si infectiile locale, starile patologice intercurente, hipotensiunea arteriala, insuficienta cardiaca, anemiile pot precipita evolutia bolii. Ulceratiile trofice si gangrena survin mai ales la arteriticii care sunt si diabetici. Prezenta coronaropatiei, mai frecventa la diabetici, influenteaza nefavorabil durata vietii.

Cauza mortii la acesti arteriopati aterosclerosi este reprezentata, in mare majoritate, de bolile cardiovasculare (accidente vasculare cerebrale, ruptura de aorta, infarct miocardic, moarte subita).

Prognosticul arteriopatiei ateroscleroase depinde de stadiul si de extinderea obliterarii, de prezenta diabetului zaharat, de existenta altor localizari ale aterosclerozei (cerebrala, coroniara) si de aparitia unor stari patologice intercurente.

TRATAMENT

Nu se cunosc inca, metodele terapeutice prin care ar putea sa regreseze procesul atherosclerotic. Totusi, exista posibilitatea de a preveni aparitia bolii, de a opri trecerea bolii dintr-un stadiu in altul, de a preveni sau intarzia aparitia complicatiilor.

În tratamentul conservator al arteropatiilor cronice, un rol important il au masurile, care se adreseaza mecanismului functional de producere a bolii.

Cand se suspecteaza un potential aterosclerotic, prima masura profilactica este controlul colesterolului. La cei cu colesterolul crescut, se cerceteaza: lipemia totala, fosfolipidele, lipoproteinele. De asemenea, se face electrocardiograma si se controleaza tensiunea arteriala si pulsul la toate locurile de electie.

Bolnavii, cu semne umorale de ateroscleroza, vor fi dispensarizati, vor tine un regim dietetic, isi vor organiza munca si repausul, vor evita traumele psihice.

Bolnavii cu ateroscleroza declarata chiar in prima faza, vor fi sfatuiti sa schimbe locul de munca, daca efortul fizic sau psihic le depaseste posibilitatile. Obligatoriu se suprima fumatul, cafeaua si alcoolul. Hipertensiunea arteriala, obezitatea si diabetul zaharat, daca sunt prezente, se vor trata corespunzator. Se vor cauta si trata focarele de infectie (dentar, amigdalian, sinuzal, prostatic).

Regimul alimentar. Alimentatia trebuie sa fie complexa, cuprinzand toti principii alimentari, care sa corespunda nevoilor energetice ale organismului, pentru mentinerea greutatii corporale in limitele normale. Se vor evita grasimile si excesul de carne, predominand zarzavaturile si fructele. Carnea slaba, fiarta sau fripta, este permisa. Fructele pot fi date la discretie, in special cele fara concentratie mare de hidranti de carbon.

Alcoolul are un rol in producerea aterosclerozei, mobilizeaza grasimile din depozite, sub forma acizilor grasi liberi. De asemenea, alcoolul este toxic hepatic. Efectul vasodilatator este efemer. Este recomandabila restrictia consumului de alcool.

Efortul fizic este folosit ca mijloc de tratament in arteriopatiile ateroscleroase, sub forma mersului, al plimbarilor ti sub forma unor exercitii fizice speciale pentru "antrenament vascular". Plimbarile trebuie sa alterneze cu perioade de repaus, se fac pe teren plat, cu durata progresiva, cu un ritm care nu antreneaza rapid claudicatia.

În ischemii severe, temperatura mediului ambiant trebuie sa fie constanta in jur de 26⁰.

Igiena incaltamintei si a picioarelor nu trebuie neglijata.

Igiena muncii. Artericul ateroscleros necesita conditii de lucru, care sa nu dauneze circulatiei periferice. De multe ori, pentru a preveni agravarea bolii, este necesara schimbarea locului de munca sau reducerea programului de munca.

Tratamentul medicamentos. În ateroscleroza, se recomanda:

vasodilatatoare in faza de tromboza, pentru circulatia colaterala, pe cale orala, intramusculara sau intravenoasa;

antialgice cand apar durerile;

vitamine;

medicamente hipocolesterolemiante si hipolipemiante;

tratamentul bolilor asociate (diabet, hipertensiune arteriala, anemie etc.);

sedative nervoase, in functie de tulburarile nervoase;

piretoterapia, care activeaza fibrinoliza si schimba reactivitatea organismului, prin efectul nespecific al terapiei soc.

Tratamentul medical al arteritei ateroscleroase trebuie sa dureze toata viata. Medicamentele, pe langa efectul terapeutic, amintesc bolnavului ca trebuie sa se ingrijeasca si sa-si ordoneze viata.

Tratamentul chirurgical, in arteriopatiile aterosclerotice, se adreseaza sistemului simpatic sau endocrin (operatii hiperemiante) sau restabileste fluxul arterial prin operatii directe arteriale (angioplastia cu grefa, petic, tromboendarterectomie, bypass cu vene sau cu artere, autogrefe, homogrefe sau proteze din materiale sintetice).

Operatiile hiperemiante sunt simpatectomiile periarteriale toracice si lombare. La acestea se adauga uneori suprarenalectomia, splanhnicectomia.

Operatiile reconstructive arteriale au schimbat fundamental atitudinea si rezultatele chirurgicale in tratamentul arteriopatiilor arteroscleroase.

Procedeele reconstructive nu sunt concurente, se completeaza reciproc, se pot inlocui, se pot combina ca tehnica. Alegerea procedeelor se bazeaza pe datele clinice si arteriografice si pe experienta chirurgului. Totul se completeaza si cu constatarile intraoperatorii.

Înainte de aplicarea chirurgiei reconstructive, simpatectomia ocupa un loc principal in tratamentul arteriopatiilor. În prezent, indicatiile simpatectomiei au fost restranse.

Simpatectomia lombara este indicata pentru a aduce o scadere in rezistenta periferica a arterelor de sub obstacol, cu conditia ca axul principal sa fie permeabil sub obstacol si cu retea colaterala suficienta. În arteriopatia aterosclerotica, simpatectomia este indicata in stari de ischemie grava, indiferent de stadiul si de natura leziunii, daca nu exista conditii pentru chirurgia restabilirii fluxului arterial si nu sunt contraindicatii operatorii.

Multi chirurgi asociaza simpatectomia la procedeele de restabilire a fluxului arterial. Suprarenalectomia totala sau subtotala, uni- sau bilaterala, medulectomia, meduloscleroza, splanhnicectomia au efecte hiperemiante similare cu simpatectomia.

Alegerea procedeului reconstructiv, in obstructiile aorto-iliace, depinde de intinderea leziunilor, de riscul operator, de experienta chirurgului.

Atat trombenarterectomia (TEA), cat si bypass-ul cu proteza dau rezultate bune si comparabile intre ele.

Trombendarterectomia este folosita in leziuni limitate. Bypass-ul aorto-femural, uni- sau bilateral, isi are indicatia in leziunile aorto- iliace intinse.

Problema reinterventiilor precoce sau tardive se pune in acest gen de chirurgie. În sfera aorto-iliaca este bine sa se foloseasca la inceput trombendarterectomia; mai tarziu, daca se iveste ocazia unei a doua interventii, ramane posibilitatea bypass-ului aorto-femural, dus chiar pana la trunchiul arterei femurale profunde. Este foarte dificil sa se efectueze o reconstructie prin TEA, dupa bypass aorto-femural.

În trombozele arterei iliace externe, se pot executa detrombozari simple sau cu petice venoase, punti cu proteze sintetice, autogrefe venoase simple sau cu vena dedublata, cand calibrul este insuficient.

Indicatia de procedeu in obstructia femuro-poplitee continua sa fie discutata. Alegerea ramane intre autogrefare cu vena safena si trombendarteroctemie, ambele procedee ducand la rezultate foarte bune, cand nu sunt stenoze supraiacente si calcificari intinse.

Pentru leziunile de artera poplitee joasa, mai ales cand arterele gambei sunt mediocre, puntea cu vena safena este cea mai rationala solutie.

La bolnavii in varsta, la care nu trebuie sa se provoace un risc vital, se propun operatii pentru "salvarea extremitatii", bypass-uri aorto-femurale, aorto-femuro-poplitee sau femuro-femurale, profundoplastia, operatie prin care se pune in valoare rolul de artera nutritiva a arterei femurale profunde. Trebuie sa se creasca nu numai debitul in aceasta artera, ci si presiunea de perfuzie, ceea ce se obtine prin eliberarea completa a ostium-ului.

Amputatia, indicata in stari ischemice grave, ireversibile, cu necroza extremitatii, trebuie efectuata cat mai economic; cand este posibil se limiteaza la simpla excizie a tesuturilor necrotice (necrectomia).