CANCERUL RECTOCOLONIC

Epidemiologie:

Reprezinta a 4-a cauza de malignitate dupa cancerul pulmonar,gastric,de sin

10% din decesele prin cancer in tarile civilizate

Este o cauza majora de morbiditate si mortalitate

Reprezinta 25% din cancerele digestive

Decese-60000Sua/an/15000 Franta /an

Incidenta diferita pe glob:Sua-30-48/100000;Europa-13-35/100000/Africa/Asia-sub 15/100000

In tarile civilizate: 1/20 persoane va face cancer de colon

Incidenta creste exp. Intre 50 si 80 ani; B. mai frecv. Decat F.

o    Romania-13,5/100000 locuitori-Timis/Arad/Bucuresti

o    Tendintele actuale:aparitia la virste tinere; cresterea incidentei cancerelor proximale

o    Distributia geografica diferita arata infl. factorilor de mediu; emigrantii iau incidentele tarile in care au emigrat

FACTORI DE MEDIU DIETARI

o      Incidente crescute CRC: diete cu grasimi - care reprezinta mai mult de 45% din calorii

o      Incidente scazuta CRC: diete cu grasimi care reprezinta mai putin de 15% din calorii

o      Lipidele alimentare determina cresterea sintezei hepatice de colesterol si acizi biliari , cu cresterea concentratiei lor in colon. Bacteriile colonice metabolizeaza acesti compusi la acizi biliari secundari si metaboliti ai colesterololului cu efect proliferativ asupra epiteliului colonic prin activarea ornitin decarboxilazei, proteinkinazeiC si sintezei de prostaglandine

o      Alfa hidroxilaza si betaglucuronidaza ,nitro si azoreductazele bacteriene stimulate de dieta lipidica fac conversia acizilor biliari si a lipidelor din dieta in co-carcinogeni, cat si conversia procarcinogenilor in compusi carcinogenetici activi

o       Sursa si tipul lipidelor sunt importante: lipidele saturate (grasimea din carne vaca, porc, ulei porumb) produc incidente crescute de CRC

o       Lipidele nesaturate (ulei polinesaturat de peste si cel monosaturat de masline) produc indente scazute de CRC

o       Consumul de carne rosie (vaca, porc, oaie) creste incidenta CRC si a adenoamelor colonice, in timp ce carnea alba (pasare, peste) asociaza incidente scazute de CRC si adenoame

o       Compusi genotoxici specifici ca fecapentenii sintetizate de bacteriile colonice si compusi proveniti din arderi, prajeli de carne, peste sunt agenti carcinogenetici potenti

o       Diete hipercalorice, obezitatea, sedentarismul cresc incidenta CRC. Riscul creste cu 2,3% pt. fiecare 100 cal/zi

FACTORI DIETARI PROTECTIVI

o       Fibrele vegetale reprezentate de substante ca: hemiceluloza, pectine, subst. noncarbonate - lignina actioneaza prin (a) cresterea masei materiilor fecale ce determina dilutia carcino-genilor in lumen, (b) cresterea peristaltismului, scaderea timpului de contact cu mucoasa colonului, (c) scaderea concentratiei acizilor biliari secundari. (d) O parte din fibrele alimentare este fermentata de flora fecala, determinand un exces de acizi grasi cu lant scurt (lactic, piruvic, butiric) ce scade ph-ul intraluminal si inhiba activitatea carcinogenetica bacteriana; (e) fibrele scad nivelul enzimelor bacteriene ( -glucuronidazelor) implicate in actiunea carcinogena si co-carcinogena

o       Fibrele vegetale se gasesc in cereale, in vegetale; este necesar 25 g/zi fibre pt. protectie

o       Calciul dietar contribuie la controlul proliferarii epiteliului colonic prin: reducerea efectului mitogenic al acizilor grasi liberi si ai acizilor biliari prin precipitarea acestora sub forma de sapunuri de Ca; inhiba activitatea ornitin-decarboxilazei. Suplimentele dietare de Ca reduc activitatea proliferativa a colonocitelor la cei cu risc crescut pt. CRC. Doza necesara de Ca dietar pt. a avea efect protectiv este de 5 g carbonat de Ca/zi

o      Seleniu - Aportul scazut de Seleniu se coreleaza cu incidente crescute de CRC. Este un constituent al glutation-peroxidazei si a altor sisteme antioxidante considerate agenti anti-neoplazici potenti.

o      Vitaminele A, C, E sunt antineoplazice prin actiunea lor antioxidanta, in dozele: A - 30000 u/zi, C - 1-4 g/zi, E - 400 mg/zi ± 22,5 g tarate-cereale/zi. Produc regresia PAF si a recidivelor adenoamelor colonice

o      Folatii si metionina sunt implicati in procesul de metilare a ADN-ului. O serie de gene implicate in carcinogeneza sunt exprimate inadecvat prin hipometilarea ADN-ului (fenomen precoce in carcinogeneza). Nivelul crescut de acid folic se coreleaza cu riscul scazut de CRC

o    Alcoolul creste incidenta CRC prin scaderea adenosilmetioninei necesara procesului de metilare a ADN

o    Cruciferele (varza, varza de Bruxelles, brocoli) previn activarea procarcinogenilor, de asemenea monoterpenele din citrice, compusii organofosforici din specia Allium (usturoi, ceapa)

FACTORI CHIMICI

o    AINS - sulindacul este un prodrog, al carui metabolit, sulfonatul de sulindac isi exercita efectul apoptotic si antineoplazic. Administrat 10-20 ani zilnic diminua numarul adenoamelor colonice. Aspirina are acelasi efect

o    AINS pot fi neselective inhiband COX1 si COX2 sau selective inhiband numai COX2, a carei expresie este crescuta in CRC

GENETICA

o      Clasificarea cancerului rectocolonic in ereditar si ne-ereditar (familial si sporadic) este conventionala. Se considera ca toate cancerele colorectale au o componenta genetica mostenita sau dobandita in diverse grade. Cei cu polipoze familiale (ereditare) sau cu CC nonpolipos ereditar sau cu alte sindrome familiale sunt conceputi cu alterari genetice care ii fac susceptibili la dezvoltarea unei neoplazii colice. Factorii de mediu contribuie apoi cu lovituri (hits) ce conduc la transformari maligne.

o      In cazul cancerului sporadic mediul contribuie cu multiple mutatii somatice la o posibilila suscetibilitate genetica la acesti factori.

o      Rudele de gr. I ale persoanelor cu cancer rectocolonic sporadic au risc de 4 ori mai mare de a face CC.

o       Alterarile genetice ce duc la dezvoltarea CC.:

1. Mutatiile genei K-ras pot fi gasite in cca. 60% din cancerele sporadice de colon

2. Pierderile alelice in cromozomul 5q, 18q si 17p sunt comun gasite in CRC. Descrise la inceput in PAF alterarile genei APC din cr. 5q- bratul lung pot fi gasite in 60% din adenoamele sporadice, considerand aceastea ca eveniment precoce in carcinogeneza

3. Deletia genei DCC (situata pe cr. 18q) este prezenta in 70% din cancerele sporadice. Aceste cancere au un prognostic foarte rau.

4. Inactivarea genei p53 situata pe cr. 17p. Gena p53 este o gena supresoare ce moduleaza negativ proliferarea maligna, impiedicand celulele cu DNA defect sa progreseze dincolo de faza G1-S in ciclul celular. Este un eveniment tardiv si important in carcinogeneza colonica.

5. Alterari ale genelor hMSH2 si hMLH1, implicate in erorile de reparare a ADN-lui ce survin in cursul replicarii acestuia, la care se adauga genele hPMS1 si hPMS2, joaca un rol major in cancerul ereditar nonpolipos si pot fi gasite in 15% din cancerele sporadice

o      Exista doua tipuri de cancere LOH+ si RER+. Tipul LOH+: pierderea heterozigozitatii prin inactivarea genelor de supresie tumorala p53, mutatiile APC cu pierderile ei alelice. Localizare pe polipii pre-existenti in colonul stang si rect. Clinc: tulburari de tranzit si hematochezie. Tipul RER+: erori de replicatie: 95% din cancerul ereditar nonpolipos; colon proximal. Clinic: astenie, anemie

FORME GENETICE DE CANCER

1.Polipoza adenomatoasa familiala

o       Transmitere AD

o       -multitudine de polipi adenomatosi,tubulo-vilosi ;plati sau pediculati

o       Cauza - producerea trunchiata de gena APC

o       Dg-molecular sau citometrie de flux pe mucoasa colonica

o       Apare la 15-20 ani

o       Dupa 10 ani de la aparitie se malignizeaza

o       Se face colectomie si rectul se monitorizeaza - se biopsiaza polipii din 6 in 6 luni

o       Ideal-proctocolectomie totala cu ileostoma definitiva

o       SDR Turcot - polipoza adenomatoasa familiala si tumori SNC si SDR Gardner sunt variante ale PAF-ului depinzand de localizarea mutatiei pe gena APC

SDR GARDNER A

SDR GARDNER B

SDR GARDNER C

SDR GARDNER D

CARCINOM AMPULAR SDR GARDNER

SDR PEUTZ-JEGHERS-pigmentare

2.Sdr Gardner - polipoza multipla de colon 'rect,duoden, ampula Vater si stomac

o      Rata de malignizare este 100%

o      Apare prin deletia genei APC

o      Are leziuni extradigestive-tumori osoase-madibula,genunchi,oase lungi

o      Tumori desmoide, mezenyerice si retroperitoneale

o      Fibroame, lipoame, chiste sebacee

o      Retinita pigmentara

o      Trat. colectomie - si excizarea polipilor din alte sectoare

Polipoze hamartomatoase

1. Sdr Peutz Jeggers - lentiginoza periorificiala muco-cutanata si polipi colonici, stomac si intestin subtire

- se malignizeaza rar unde exista tesut adenomatos

- hamartomatoza congenitala juvenila - polipi in colon si rect, rata mica de malignizare

2.Cronhkite Canada - hamartoame si tumori adenomatoase cu alopecie,distrofie unghiala, malabsorbtie

3.Sdr. Torres-Muir-tumori adenomatoase si tumori ale glandelor sebacee

Cancerul ereditar non-polipos-sdr Lynch

o      Transmitere AD

o      Criterii-Amsterdam

1.3 rude cu cancer de colon,dintre care una as fie ruda grd1 cu celelalte

2. cancer rectocolonic la 2 generatii succesive

3.1 din persoane sa aiba cancer la < 50 ani

Exista 2 variante - tip 1 pe colonul proximal, apare la varsta mica < 45 ani - slab difentiatate; localizarea poate fi multifocala

- tip 2 cancere ce se asociaza cu cancer de ovar, san, endomentru, tumori uroteliale

Genele alterate - cele care intervin in reparatia ADN-genele HMSH2, HMLH1. Apartin tipului RER+

SE FACE SCREENING MOLECULAR

POLIPII ADENOMATOSI

o      Orice cancer a fost o data polip

o      Polipul poate preceda carcinomul sau poate aparea in apropierea lui - polip sentinela

o      96% din cancere au fost polipi

o      Ei pot fi pediculati - sau sesili

o      Grupati - polipoza >100 polipi; muliplii<100 ; solitari

o      Forme - polipi tubulari - prolifereaza in jurul unui ax vascular

- adenoame viloase - proemina in lumen forme digitiforme

- Micsti - tubulovilosi

Rata de malignizare este in functie de talie si de structura histopatologica; cei vilosi au rata de malignizare cea mai mare; cei cu talie > 1,5-2 cm au rata foarte mare de malignizare

o       Distributia topografica a polipilor mimeaza de obicei distributia cancerului colonic

o       In mucoasa colonica normala proliferarea epiteliala are loc in partea inferioara si mijlocie a criptelor glandulare. In proliferarea anormala celulele care se divid o fac majoritar in partea superioara a criptei, proliferarea anormala fiind una dezordonata. Markerii proliferarii = biologici: cresterea ornitin-decarboxilaza si activarea proteinkinazei C. Markerii moleculari: inactivarea genei APC cu productii trunchiate, deletii si mutatii ale oncogenei K-ras. Proliferarea adenomatoasa necesita o decada pentru progresie si 5 ani de la adenom la carcinom

o       CRC se dezvolta in multiple trepte, niciodata de novo, mucoasa rectocolonica in prezenta polipilor progreseaza intr-o secventa de alterari - displazie - carcinom

o       Se rezeca endoscopic; se urmaresc histologic pentru decelarea gradului de displazie

o       Dupa extragere endoscopica sau chirurgicala polipii se examineaza histopatologic. La cei pediculati se cauta invazia tumorala vasculara

o       Dupa polipectomie se urmareste recidiva adenomatoasa

Polip pediculat

Polip sesil

Displazie in rcuh

Colectomie

DISPLAZIA

o     Displazia - anomalii in criptele glandulare - scade Numarul criptelor, ramificatie inegala, celule cu nuclee tahicromatici, pluristratificati, multiple mitoze

o     Displazia apare de obicei in polip, in secventa polip - adenocarcinom

o     In RCUH si Crohn displazia nu e legata de prezenta polipilor adenomatosi

o     Displazia poate fi usoara sau severa. Cea severa = cancere in situ

o     Riscul de malignizare a polipilor = functie de gradul de displazie

POPULATII DE RISC PT CRC

o       RCUH -risc de 30x mai mare decit la populatia martor

o       Sunt cancere multifocale, multicentrice, precedate de displazie

o       Risc crescut la pancolite si colite mai vechi de 10 ani

o       Boala Crohn - risc de 4 - 20X mai mare decit la populatia martor

o       Iradierea micului bazin - in cancere genitale

o       Cancer de colon operat - recidive - precoce < 2ani langa anastomoza; tardiva metacron in alta parte a colonului

o       Sdr Barrett

o       Anastomoza uretero-colonica chirurgicala

o       Gastrectomia totala

o       Colicistectomia

CLASIFICAREA AP A CRC

Tumori primitive

Adenocarcinom - din cel. epiteliale colonice; marea majoritate din neoplaziile rectocolonice - 90%-95%;

Carcinoame epidermoide - din epiteliul pluristratificat anal;

Tum, maligne nonepiteliale - din cel. Mezencinmale (ex. Sarcoame), cel. enterocromafine (carcinoide), cel. imunitare (limfoame)

Cea mai frecventa tumora primitiva-adenocarcinomul-95% din cazuri;

Metastaze: in cancerele de san, prostata, melanoame maligne, ovar

ANATOMIE PATOLOGICA

Macroscopic:

o        forme vegetante-majoritatea la nivelul colonului ascendent si cec, care au o dezvolatare exofitica-se dezvolta pe perete-invadeaza lumenulsi se transforma in formatiuni mari, vegetante, care se ulcereaza; in general se dezvolta la nivelul unui singur perete colonic;

o        forme stenozante si infiltrante-la nivelul colonului distal, aspect constrictiv inelar, pe toata circumferinta;

o        aspect infiltrant-dupa Crohn (si RCUH);

Microscopic:

Adenocarcinom-95%-grade diferite de diferentiere;

Carcinom mucinos coloid-5-10%-in special la cancere ereditare nonpolipoase si la cel grefat pe RCUH- lacuri de mucina in celulele tumorale;

Forma particulare, de mare malignitate

n        1.celule in inel cu pecete, retentie intracelulara de mucina, dislocarea nucleului la periferia citoplasmei;

n        2. Carcinom schiros, linita plastica-polimorfism nuclear si de mitoze;

Tumori epidermoide- in special din epiteliu anal;

EXTENSIE

o        Tumorile intraepiteliale-metastazare pe cale limfatica;

o        Timpul de dedublare mediu al leziunii=18-55 luni;

o        Evolutia clinica a pacientilor este lunga, asimptomatica mult timp, tumora este diagnosticata printr-o complicatie;

o        Invazie:

o        locala, transmurala si spre organele vecine;

o        limfatica precoce-prin limfaticele mucularis mucosae;

o        ganglionara-este secventiala si anume la nivelul ganglionului paracolic, apoi gg. interni si de la bifurcatia vaselor mari (gg mezenterici si periaortici);

o        hematogena-embolizare venoasa cu cel maligne;

o        Metastaze:

o        vena porta-la ficat;

o        pulmonare

o        peritoneale

o        rare-osoase si SNC;

o        Supravietiure globala la 5 ani: 50%;

o        Cel mai important este sa depistezi un cancer in situ;

TNM:

Tis: carcinom in situ

T1: invadeaza submucoasa

T2: invadeaza muscularis propria

T3: invadeaza seroasa in tesuturile pericolice

T4: perforeaza peritoneul visceral sau invadeaza direct alte organe sau structuri

N0: fara invazie ganglionara

N1: 1-3 ganglioni regionali

N2: 4 sau mai multi ganglioni regionali

M0: fara metastaze la distanta

M1: metastaze la distanta

STADIALIZAREA CANCERULUI COLO-RECTAL
TNM, Astler-Coller modificat (MAC) si Duke's

TOPOGRAFIE

o    CRC se localizeaza: 30% la rect, 45% sigmoid, 4% colon descendent, 6% transvers, 15% colon drept

o    Exista forme de cancer sincron cand exista o a doua sau a treia localizare concomitenta realizand 5-10% din cancerele rectocolonice

TABLOU CLINIC:

Majoritatea au o evolutie lunga, asimptomatica, apoi se pot complica prin ocluzie, sangerare, perforatie;cand este simptomatic, simptomele si varietatea lor determina intarzierea diagnosticului cu 7-9 luni; de obicei exista suferinta colonica cu tulb. de tranzit (diaree, constipatie sau alternanta lor); exista si false diarei in cazul stenozelor; in cancerul de rect exista tenesme rectala prin invazia terminatiilor nervoase;

Alte simptome pot fi: dureri pe traiectul colonic, simptome pseudo-apendicita acuta (crampe, balonari, dureri de fosa iliaca dreapta), stenozele pot determina sindrom Konig (durerea dispare dupa emisia de gaze sau materii fecale, peristaltica vizibila); hemoragie oculta/masiva (anemie, rectoragii, hematochezie-sange rosu inchis, bordeaux-si melena -scaun negru-culoarea scaunului depinde de sediul hemoragiei-cu cat e mai inalt e mai inchis la culoare-dar si de viteza sangerarii -diareea da sange rosu), ocluziile pot da crampe, zgomote hidroaerice la propulsia continutului fecal prin zona stenozata, sindrom Konig; la ocluzie peristaltica vizibila anterior se opreste

EXAMENUL OBIECTIV:

o      Palpare - masa dura neregulata la nivelul colonului transvers se poate palpa tumora mobila;

o      Manifestarile generale - scadere in greutate tardiva in 66 % din cazuri, febra in ocluzii tumoarale masive si obstructii incomplete cu infectie supraadaugatadeasupra stenozei, paloare cutaneomucoasa;

o      Complicatii:

o      Ocluzie intestinala;

o      Metastaze hepatice - hepatomegalie tumorala;

o      Ascita prin metastaze peritoneale;

o      Fistule colovezicale, rectovaginale;

o      Determinari pulmonare, SNC;

Fenomene paraneoplazice :

Pot apare in stadii timpurii:

o    sd. Cushing- eritem facial, vergeturi, HTA;

o    Hiperparatiroidism;

o    Tromboflebite migratorii;

o    Sd Raynaud;

o    Polinevrite, dermatomiozite, acantosis nigricans (pigmentare neagra toracala si axilara)

PARACLINIC

Tuseul rectal - depisteaza tumorile de rect ( pina in 8 cm de la sfincterul anal ) - 30% sint tumori de rect

Rectosigmoidoscopie cu endoscop flexibil- 45% la niv sigmoidului si 75 % sint rectosigmoidiene

Colonoscopia totala ( vizualizeaza colonul pina la valva ileo cecala ) poate pune diagn .de displazie in caz de BCrohn ,RCUH;

Se pot lua biopsii din polipi, boli inflamatorii si tumori pentru diagnostic si tratament

o      COLONOSCOPIA VIRTUALA

o      Computer tomograf la un pacient pregatit pentru colonoscopie ; se introduce aer prin anus si se obtine o vizualizare tridimensionala a mucoase colonice

o        Rx abd pe gol vizualizeaza nivele hidroaerice in ocluzie ,perforatie

o        IRIGOGRAFIA CU DUBLU CONTRAST ( clisma baritata ) : imaginea se obtine dupa umplere ,evacuare ,insuflare de aer in rect

o        Indicatiile irigografiei : pacienti tarati ,absenta colonoscopului ,conditii anatomice speciale cu esecul colonoscopiei

o        Aspecte radiologice :- tumora ulcero vegetanta =nisa in lacuna

o        -infiltratii -stenoze- "cotorul de mar" imaginea clasica

o        -"pantalon bufant" sau" pilnie" pentru transvers

o        -imagine in virola la niv cecului

o        Ecoendoscopie canal rectal unde precizeaza extensia procesului proliferativ si il stadializeaza ; diag pozitiv 83% -extinderea reala la perete ; 63% extinderea la niv ggl

o        CT mai sensibil pentu extinderea ganglionara si pentru metastazele viscerale

o        Examenele suplimentare pentru stabilirea metastazelor : Rx toracic pt meta pulmonare ; scintigrafia osoasa , ecografia abdominala pentru extinderea ggl ,ascita si meta hepatice )

Diagnostic imunologic

o        Antigenul carcinoembrionar ( ACE) -este oproteina embrionara mult crescuta in cancerul de colon care variaza in functie de stadiu si in functie de masa tumorala; specificitatea de boala este mica fiind prezent si in cancerul de pancreas, hepatic, sin, RCUH)

o        Se fac dozari in singe si in spalatura colonica - indice de monitorizare

o        Are valoare diagnostica doar inainte de operatie cind se stie de prezenta unei mase tumorale - iar daca creste dupa operatie se pune diagn de recidiva tumorala.

o        Ag Ca19-9 este putin sensibil

o        In bilantul de extensie al cancerului de colon in cazul cancerului rectal se adauga si cistoscopia pentru a afla invazia vezicala

o        Bilantul biologic: hemoleucograma -anemie ,leucocitoza, VSH, reactanti de faza acuta -alfa 2 globulina ,PCR ,fibrinogenul, enzimele de colestaza (fosfataza alcalina si GGT)

Diagnosticul diferential

o        RCUH, B. CROHN in cazul cind pacientul prezinta hemoragie dig inf .

o        Colita pseudomembranoasa data de toxina Clostridium difficile dupa antibioterapie - elimina membrane mari cu singe

o        Diverticuloza colonica cu singerare

o        Angiodisplazia colonica cind exista singerare cronica

o        Colite infectioase ( amoebiaza ,Schigella,Salmonela )

o        TBC

o        Colita de iradiere care da ulceratii singerinde

o        Colita ischemica poate aparea pe stenoze si are stenoze etajate

o        Boli sistemice ca mielom multiplu in care pot aparea infiltrate

o        Diareea din SIDA

o        Sd de colon iritabil grav care se manifesta prin diaree numai ziua si nu prezinta scadere ponderala

Tratament

o       PROFILAXIE -primara prin chemopreventie ci antiinflamatoare ca Aspirina in doze de 100mg ; Sulindac si dieta saraca in grasimi si bogat in fibre ( cereale, fructe , varza brocoli ), vitamina A<E<C seleniu ,fara carne rosie ,prajeala in general scaderea colesterolului din alimentatie cu scaderea excesului ponderal si caloric

o       -secundara care are ca scop diagnosticul precoce si anume determinarea de hemoragii oculte in fecale prin testul hemocult care consta in examenul scaunului 3 zile consecutiv pe hirtii speciale impregnate cu tinctura de gaiac iar peroxidazele din Hb in reactie cu gaiacul din hirtie dau culoarea albastra;

o       Pentru acuratetea testului trebuie sa se faca rehidratarea scaunului care ii creste

o       Sensibilitatea ( de obicei aceasta este de 65% )

o       Testul da reactii fals negative ; nu detecteaza polipi si scade mortalitatea cu 15%

Screeningul endoscopic in populatia cu risc crescut si in populatia cu risc mediu dar cu singerari oculte este efectuat de rectosigmoidoscopia cu endoscop rigid (35 cm) depisteaza adenoame si cancere; sigmoidoscopul 60 cm, colonoscopia cu specificitate de 100%prin care se face si polipectomie

Urmarirea ACE

Screening molecular in cancerele ereditare PAF si ereditar nonpolipos

Cancerele sporadice la populatia asimptomatica fara risc- cei peste 50 ani se efectueaza hemocult si colonoscopie la 5 ani, si irigografie cu dublu contrast la 5 ani

La 10 ani de la identificare se face ablatia polipilor in PAF, Gardner

Lynch II se cauta cancerele asociate

In cazul cancerelor ereditare non polipoase -teste moleculare

Dupa ablatia de polipi se face control la 3 luni - 1an -timp de 3-5 ani

In cazul bolilor inflamatorii colonice nespecifice se face monitorizarea displaziei - pancolita se face colonoscopie la 2 ani cu biopsie

Tratament curativ

CHIRURGICAL

Hemicolectomie dreapta/stanga/ amputatii de rect cu colostomie stanga sau anastomoza/colectomie totala-in caz de neoplasme multiple, cancere sincrone pe colon(-5-10% din cancerele rectocolonice), polipoza familiara, neo pe RCUH ;

Rezectie de siguranta oncologica-rezerva de 5 cm la capete;

Cancere la <6 cm de sfincter anal-amputatie de rect

RADIOTERAPIE

Numai in cazul tumorilor rectale-scade riscul de recidiva locala, creste operabilitatea cu 50%

De obicei se face la nivelul pelvisului preoperator 4-5 sapt si la 3-5 sapt se practica operatie;

In caz de rect inferior si mijlociu stadiu DUKES C;

Discutabila in stadiul DUKES B (dupa ecoendosopie)

In caz de metastaze hepatice se practica exereza formatiunilor metastatice da ca sunt 1-2 metastaze, pana la 4-5 cm diam, abordabile chirurgical-in acest caz radioterapia preoperatorie este discutabila;

La metastaza nerezecabile -chimioterapie; creste speranta de viata de la 9 la 15 luni;

CHIMIOTERAPIE

o       in stadiul DUKES C-5 fluorouracil + acid folinic (R adversa -diaree)

o       Oxiplatin ( Elotaxin ) r adv - parestezii;

o       Irinotekan -foarte toxic hematologic ,alopecie severa ,diaree

o       Chimioterapia postoperatorie previne recidivele impreuna cu tratamentul imunostimulant cu Levamisol in stadiul DUKES C;

o       Postoperator se monitorizeaza pacientii la 3 luni , apoi se face CEA, ecografie, Rx toracic timp de 2 ani; la 6 luni -3 ani si colonoscopii la 1,3 , 5 ani;