Circulatia generala si pulmonara

Circulatia generala si pulmonara

1.Descrierea generala a circulatiei

Circulatia a fost comparata cu un circuit hidraulic, alcatuit dintr-o pompa: inima, supape: capilarele, un sistem de inalta presiune: arterele, un sistem de joasa presiune: venele.

Vasele mari: arterele si venele, au un perete alcatuit din trei straturi:  

. intern (intima): format dintr-un endoteliu

. mediu (media): continand fibre musculare netede, elastice

.extern (adventicea): alcatuit din fibre conjunctive si elastice, terminatii nervoase.

Contractilitatea si elasticitatea: permite vaselor sa isi modifice calibrul (vasoconstrictie sau vasodilatatie) sau tonicitatea.

2. Sistemul arterial este un sistem de inalta presiune, ce contine 20% din volumul sanguin.

Cuprinde :

. trunchiurile arteriale sau arterele de calibru mare: aorta, carotidele si

arteriolele.

Trunchiurile arteriale (aorta, carotidele): au un perete bogat in fibre elastice, ceea ce permite transformarea DC discontinuu intr-un flux vascular continuu si perfuzarea continuua a capilarelor.

Arteriolele: au un perete bogat in fibre musculare circulare si este locul privilegiat al vasomotricitatii (modificarilor de calibru: vasodilatatia si vasoconstrictia arterelor sub influenta SNV).

Tensiunea arteriala

Curgera sangelui prin sistemul arterial realizeaza tensiunea arteriala.

TA= DC X RVP

Tensiunea arteriala (TA) depinde de:

debitul cardiac (DC) (functionarea pompei cardiace) si

rezistenta vasculara periferica (RVP). 

RVP reprezinta rezistenta opusa de vasele sanguine la curgerea sangelui: artere, arteriole, capilare si vene. Rezistenta arteriolara predomina: 60%, rezistenta arteriala reprezinta 10%, in timp ce reistensa capilarelor si venelor reprezinta 15%.

TA ↑ in cursul fazei de ejectie, atinge valoarea maxima si se numeste TA sistolica : 100-140 mmHg

TA scade in diastola, atinge valoarea minima de 60-90 mmHg si se numeste TA diastolica.

TA depinde de urmatorii factori:

-volumul sanguin (TA ↓ in caz de hemoragii)

-calibrul arteriolelor (TA ↓ in caz de vasodilatatie)

-elasticitatea trunchiurilor arteriale (TA ↑ in cazul pierderii acestei elasticitatii cu varsta)

-DC (DC = DS X FC) ; DS=debitul sistolic, FC=frecventa cardiaca

-vascozitatea sangelui.

In reglarea TA intervin:

mecanisme nervoase reflexe: baroreceptorii din sinusul carotidian si crosa aortei

mecanisme hormonale

natriureza dependenta de presiune

autoreglarea.

Baroreceptorii din sinusul carotidian si crosa aortei sesizeaza variatiile tensiunii arteriale.

-reducerea TA: stimuleaza baroreceptorii ducand la v.d (vasodilatatie), bradicardie si reducerea TA

-reducerea TA: inhiba baroreceptorii, suprima tonusul vagal, determina v.c (vasoconstrictie), tahicardie, avand ca rezultat cresterea TA.

Acest mecanism nu poate preveni hipertensiunea deoarece baroreceptorii raspund numai la variatiile dinamice ale presiunii. Baroreceptorii sunt insensibili la modificarile lente ale presiunii din cauza fenomenului de adaptare al receptorilor.

Mecansimele hormonale sunt reprezentate de:

-catecolamine

-sistemul renina-angiotensina-aldosteron

-hormonul antidiuretic (ADH)

-peptidul natriuretic atrial (ANP).

Catecolaminele se formeaza la nivelul celulelor nervoase ale sistemului adrenergic, precum si in medulosuprarenala. Actioneaza asupra receptorilor alfa si beta.

Sistemul renina-angiotensina-aldosteron (figura 10):

Renina este o enzima sintetizata si secretata de rinichi. Este eliberata in urmatoarele conditii:

-scaderea presiunii de perfuzie renala

-scaderea nivelului Na in rinich

-stimularea beta-adrenergica.

Renina ajunsa in circulatie, scindeaza angiotensinogenul (proteina sintetizata de ficat), rezultand angiotensina I inactiva. Aceasta este transformata de catre enzima de conversie in angiotensina II.

Angiotensina II actioneaza pe doua tipuri de receptori: AT1 si AT2. Ambele tipuri de receptori exista in miocardul uman. Receptori AT1 exista si in muschii netezi vasculari, in celulele endoteliale, in terminatiile nervoase. Receptori AT2 au fost gasiti in tesutul fibros si celulele endoteliale.

Figura 10. Sistemul renina-angiotensina-aldosteron

Angiotensina II are urmatoarele efecte prin actiunea asupra receptorilor AT1:

-este cel mai puternic vasoconstrictor din organism

-stimuleaza secretia de aldosteron din glandele suprarenale

-declanseaza procesul de remodelare vasculara (responsabil de stabilizarea hipertensiunii arteriale)

-hipertrofia miocitelor, proliferarea fibroblastilor, sinteza de colagen, contribuind la remodelarea cardiaca reponsabila de producerea hipertrofiei cardiace

-stimuleaza eliberarea de vasopresina (ADH) hipofizara, favorizand retentie de apa

-favorizeaza eliberarea de norepinefrina, accentuand functia simpatica. 

Aldosteronul este cel mai activ mineralocorticoid. Principalele lui efecte sunt:

-favorizeaza reabsorbtia Na si eliminarea K la nivelul tubilor contorti distali si colectori renali

-cresterea reabsorbtiei de Na este urmata de reabsorbtia de apa, permitind refacerea volumului circulant

-inhiba secretia de renina.

ADH (hormonul antidiuretic) este eliberat de hipofiza posterioara si determina reabsorbtia renala a apei (figura 11). Prin reabsorbtie creste volumul plasmatic, determinand cresterea presiunii sanguine.

Figura 11. Rolul ADH in reglarea TA

ANP (peptidul natriuretic atrial) este un hormon secretat de celulele atriului drept, cand creste presiunea la nivelul atriului (figura 12). ANP are efecte opuse fata de ADH si aldosteron, prin cresterea eliminarii renale de Na si secundar de apa, ceea ce determina reducerea volemiei si a TA.

Figura 12. ANP

Natriureza dependenta de presiune

La un aport constant de Na si H₂O - eliminarea depinde de TA medie. Curba aportului si eliminarii se intersecteaza intr-un punct in care aportul este egal cu eliminarea: punct de echilibru N (figura 13). Cresterea TA peste valoarea de echilibru face ca eliminarea sa depaseasca aportul, ceea ce favorizeaza reducerea volumului circulant, revenirea TA la valori normale.

Modificarea pozitiei/ pantei curbei de eliminare renala a apei si Na, modifica TA prin deplasarea punctului de echilibru; cresterea aportului de sare si apa deplaseaza, de asemenea, punctul de echilibru la valori > 100 mmHg.

In bolile renale parenchimatoase, curba de eliminare se deplaseaza la dreapta si punctul de echilibru la 150 mmHg.

Autoreglarea tonusului vascular

Figura 14. Autoreglarea tonusului vascular.

ad=arteriolodilatatie

Controlul tonusului vascular se realizeaza nu numai prin mecanisme nervoase si hormonale, ci exista si o autoreglare (figura 14).

Autoreglarea tonusului vascular are ca scop:

mentinerea constanta a fluxului sanguin prin vasoconstrictie, cand creste presiunea arteriala. Cresterea excesiva a perfuziei intr-un organ declanseaza mecanisme de autoreglare, cu cresterea RVP in acel teritoriu.

cresterea fluxului sanguin prin arteriolodilatatie (ad) in conditiile unor necesitati metabolice crescute, deficit de oxigen, crestere concentratiei locale a unor metaboliti.

3. Sistemul venos

Este un sistem de joasa presiune, elasticitate si capacitate crescuta, motiv pentru care este considerat rezervorul sanguin (contine 80% din volumul sanguin total).

Cuprinde venulele si trunchiurile venoase.

Venele sunt de 2 3 ori mai numeroase decat arterele, si mai largi. Opun o rezistenta minima la curgerea sangelui si realizeaza o presiune foarte scazuta (15 mmHg).

Circulatia in sistemul venos se bazeaza pe:

-functia de pompa accesorie a muschilor striati scheletici

-variatiile presiunii intratoracice, intraabdominale

-existenta valvelor venoase - previne curgerea retrograda a sangelui. 

Numarul valvelor si competenta lor difera de la persoana la persoana, ceea ce explica predispozitia familiala pentru varicele venoase. Presiunea crescuta face ca valvele sa devina incompetente: permite refluxul sangelui venos cu dilatarea venelor si agravarea incompetentei valvulare (varice).

4. Sistemul capilar

Capilarele sunt structuri simple, alcatuite dintr-un endoteliu. Prezinta o importanta deosebita deoarece reprezinta locul schimburilor dintre mediul sanguin si cel interstitial. Aceste schimburi sunt favorizate de urmatorii factori:

-viteza mica a sangelui in teritoriul capilar

-suprafata mare de schimb

-diferenta de presiune dintre sange si lichidul interstitial.

La nivelul capilarului actioneaza urmatorii factori (figura 15):

-presiunea oncotica: data de albuminele plasmatice, retine lichidul in capilar

-presiunea hidrostatica: favorizeaza extravazarea lichidului din capilar in interstitiu.

Lichidul interstitial poate fi considerat o rezerva din care se poate reface

volumul intravascular. O parte din lichidul intestitial este drenat de vasele limfatice.

Edemul reprezinta o acumulare excesiva de lichid interstitial. Apare cind volumul lichidului interstitial creste cu 2,5-3 litri.

Urmatorii factori favorizeaza aparitia edemelor (figura 16):

-reducerea presiunii oncotice: reducerea sintezei de albumine in ciroza hepatica, pierderi renale de albumine in sindromul nefrotic

-cresterea presiunii hidrostatice: datorita unei hipervolemii, stazei venoase

-cresterea permeabilitatii capilarelor: edemul inflamator

-scaderea drenajului limfatic: in boli maligne.

Figura 15. Schimburile lichidiene capilare

Figura 16. Factori ce favorizeaza aparitia edemului

Ph=presiunea hidrostatica

Po=presiunea oncotica.

5. Sistemul limfatic

15% din lichidul interstitial filtrat este  preluat de circulatia limfatica. Vasele limfatice se dreneaza in canalul toracic, venele subclaviculare, venele cave si atrii.

Fiziopatologia cardiaca

1. Hipertensiunea arteriala
2. Ateroscleroza
3. Boala coronariana
4. Tulburari de ritm si de conducere
5. Insuficienta cardiaca