Alimentatie | Asistenta sociala | Frumusete | Medicina | Medicina veterinara | Retete |
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
RESPIRATIA EXTERNA:
RESPIRATIA INTERNA:
-I- RESPIRATIA EXTERNA:
1. Ventilatia pulmonara - reprezinta vehicularea aerului spre interiorul si exteriorul plamanului. Drept urmare a variatiilor de presiune intra-pulmonara creata de modificarile de volum ale cavitatii toracice. Aceste modificari se produc in 2 moduri:
Respiratia normala de repaos se realizeaza aproape in intregime prin miscarea din prima categorie. In timpul respiratiei contractia diafragmului trage in jos suprafata inferioara a plamanilor. Apoi in timpul respiratiei linistite diafragmul se relaxeaza iar reactia elastica a plamanilor, a peretelui toracic si structurile abdominale comprima aplamanii. Deoarece fortele toraco-abdominale sunt insuficiente, producerea expiratiei fortate necesita o forta suplimentara care se obtine prin contractia muschilor abdominali care imping continutul abdominal catre diafragm.
A doua cale de axpansionare a plamanilor o reprezinta ridicarea grilajului costal. In pozitia de repaos acesta este coborat permitand sternului sa se apropie de coloana vertebrala. Cand grilajul costal se ridica acesta proiecteaza strnul inainte care se indeparteaza de coloana vertebrala ceea ce mareste diametrul antero-posterior cu aproximativ 20% mai mult in inspiratie maxima decat in expiratie. Muschii care imping inainte sternul si coastele sunt muschii gatului, iar cei care coboara cutia toracelui sunt muschii expiratori si muschii drepti abdominali.
INSPIRATIA - este un proces activ realizat de marirea volumului cutiei toracice in cele 3 diametre, elasticitatea tesutului pulmonar si adeziunea dintre foitele pleurale. Se creeaza o presiune intra-pulmonara mai mica cu aproximativ 2-3mmHg fata de cea atmosferica si astfel aerul patrunde in plamani.
EXPIRATIA - normala este un proces pasiv. Expiratia fortata se relizeaza de muschii respiratori care coboara coastele iar muschii abdominali deplaseaza diafragmul spre cutia toracica creind astfel o presiune intra-pulmonara mai mare cu 2-4mmHg fata de cea atmosferica. Fapt care permite aerului din plamani sa poata fi eliminat spre exterior. La sfarsitul expiratiei presiunea aerului pulmonar devine din nou egala cu cea a aerului atmosferic.
Toracele cu plamanii formeaza impreuna un sistem elastic esential pentru actul respirator. Datorita elasticitatii parenchimului pulmonar plamanul se destinde odata cu marirea celor 3 diametre ocupand tot spatiul marit al cavitatii toracice; la destinderea lui mai participa foitele pleuralei si viscerale ale pleurei umactate de lichidul pleural ajutandu-le astfel la alunecare.
Studiul ventilatiei pulmonare se face prin metoda spirometrica.
Volumele pulmonare - sunt 4 tipuri de volume pulmonare diferite care adunate totalizeaza volumul maxim pe care il pote atinge expansiunea pulmonara.
In descrierea ciclului pulmonar este de preferat sa luam in considerare 2 sau mai multe volume. Impreuna asemenea combinatii se numesc capacitati pulmonare.
Capacitatea inspiratorie (C.I.) este suma dintre volumul curent si volumul inspirator de rezerva.
C.I. = V.C. + V.I.R.= 500 + 3000 = 3500ml.
C.D.F. = V.E.R. + V.R. = 1100 + 1200 = 2300ml.
C.V. = V.I.R. + V.C. + V.E.R. = 3000 + 500 + 1100 = 4600ml de aer.
C.P.T. = C.V. + V.R. = 4600 + 1200 = 5800ml de aer.
Toate volumele si capacitatile pulmonare sunt cu aproximativ 25% mai mici la femei decat la barbati si mai mari de 5800 la atleti.
2. Schimbul de gaze dintre alveole si sange. - transferul gazos prin membrana alveolo-capilara ce alcatuiesc o suprafata de aproximativ 70m2. se face datorita diferentei de presiune partiala a gazelor si se realizeaza pana la egalizarea lor. p - presiunea.
O2 trece prin aerul alveolar in sangele capilar iar CO2 trece din sange in alveole de unde este eliminat. Pentru ca se stie ca arterele pulmonare care aduc sange venos de la plamani se capilarizeaza la nivelul alveolelor si dupa afectuarea schimbului de gaze, sangele incarcat cu CO2 se oxigeneaza prin procesul de Hematoza, parasind plamanii prin venele pulmonare. Apoi pe calea circulatiei mari sangele duce oxigen spre tesuturi de unde se intoarce spre inima si plamani incarcat cu CO2. Aceasta este functia respiratorie a sangelui pentru O2 si CO2.
-II- RESPIRATIA INTERNA:
1. Schimbul de gaze tisular - este determinat de gradientul de presiune partiala a gazului si marimea suprafetei de difuziune si de timpul de trecere a sangelui prin capilare. Difuziunea gazelor se realizeaza intre lichidul interstitiar si sangele capilar in functie de valoarea gradientului de presiune.
In efortul sustinut, consumul de O2 este mai mare iar factorii locali din muschiul in activitate favorizeaza disocierea Oxihemoglobinei, iar sangele venos fixeaza o cantitate mai mare de O2. Mai precis la nivelul tesuturilor O2 si CO2 se dizloca reciproc in functie de presiunea lor partiala.
2. Respiratia celulara propriu-zisa - celulele folosesc O2 pentru oxidarea substantelor ca glucide, lipide si proteine, printr-o serie de procese biochimice din care rezultanta CO2 + H2O si energie esential in energo-geneza este metabolismul glucinic anaerob si aerob cand se elibereaza energia care inmagazineaza in 38 de molecule de A.T.P. Catabolismul energo-genetic se desfasoara in mitocondrii, deoarece in procesele de oxidaree a lipiodelor, glucidelor etc. este esentiala prezenta O2, respiratia celulara este in directa legatura cu ventilatia, ea inducand cresterea proportionala a amplitudinii si fregventei respiratorii deci a debitului respirator. Consumul de O2 si eliminarea CO2 sunt in concordanta cu respiratia celulara. Acest fapt a condus la folosirea schimburilor gazoase respiratorii ca metoda de determinare a metabolismului energetic, putandu-se astfel reevalua resursele energetice ale organismului, posibilitate adaptiva la efort si randamentul solicitarii.
Reglarea respiratiei - respiratia ritmica spontana la adult are o frecventa de 12 - 18 respiratii pe minut. Respiratia spontana depinde de descarcarile ritmice ale impulsurilor nervoase, de la centrii respiratori spre musculatura respiratorie.
Reglarea nervoasa - centrul respirator este compus din mai multe gupe dispersate de neuroni, localizate bilateral in bulbul rahidian si in punte. El se imparte in 3 grupe mari de neuroni:
Reglarea umorala a respiratiei - factorii principali ai autoreglarii pe cale umorala a respiratiei sunt concentratia CO2, concentratia O2 si a ionilor de H in sange. In reglarea respiratiei in afara controlului direct asupra activitatii respiratorii exercitat de catre centrul respirator exista si un mecanism accesoriu. Acesta este sistemul chemo-receptor periferic. Ei sunt localizati in mai mult zone din afara sistemului nervos central. Ei sunt foarte sensibili la cele mai mici variatii de presiune de O2 in sange, desi raspund si la schimbarile presiunii CO2 si ale concentratiei ionilor de H. Chemo-receptorii la randul lor tranmit semnale nervoase la centrul respirator care participa ra reglarea activitatii respiatorii. Numarul cel mai mare de chemo-receptori sunt situati la nivelul bifurcatiei carotidei comune si la nivelul crosei aortei. Scaderea O2 arterial stimuleaza chemo-receptorii periferici. Variatiile concentratiei O2 arterial nu au efect stimulator direct asupra centrului respectiv, in schimb daca concentratia O2 in sangele arterial scade sub normal chemo-receptorii periferici devin puternic stimulati.
Generarea impulsurilor nervoase se manifesta cu maxima sensibilitate la nivele ale presiunii O2 de 60 pana la 30mmHg interval in care in sangele arterial saturatia hemoglobinei in O2 scade rapid.
EX: Cand o persoana respira aer care are prea putin O2 aceasta va duce la scaderea presiunii O2 sanguin ceea ce exercita chemo-receptorii carotidieni si aortici astfel creste frecventa respiratorie.
Totusi efectul este mult mai mic decat ne-am putea astepta, deoarece odata cu cresterea frecventei respiratorii va fi indepartat CO2 din plamani si Va scadea presiunea CO2 ca si concentratia ionolor de H in sange. Si totusi efectul scaderii presiunii O2 asupra ventilatiei alveolare este mult crescut in 2 situatii:
Presiunea O2 scazuta cand CO2 arterial si concentratie ionilor de H raman normale in ciuda intensificarii respiratiei.
Inhalarea de O2 cu concentratie scazuta timp de mai multe zile.
Modificarea respiratiei in efort.
Exercitiul fizic intens poate creste de aproximativ 20 de ori consumul de O2 si formarea CO2. acest fenomen este explicat de catre fiziologi, prin raspunsuri mai putin clare, care se refera la mecanismul adoptiv in care sunt implicate 2 raspunsuri reflexe care par predominante:
Motivul care sta la baza acestui rationament este acela ca si miscarile pasive ale membrelor pot creste ventilatia pulmonara de cateva ori. Este posibil ca si alti factori sa contribuie la cresteri:
EX: Hipoxia trimite semnale nervoase aferente catre centrii respiratori determinand stimularea respiratiei.
Modificarea respiratiei in efort le clasificam in mod imediate sau acute si tardive sau de antrenament.
Imediate - se refera la urmatorii parametri: - frecventa respiratorie
amplitudine respiratorie.
consumul de O2 si coeficientul de improspatare a aerului.
Frecventa respiratorie - in efort acest parametru se comporta diferit in functie de necesitatea de O2 si de tipul efortului. In unele sporturi care se produc prin blocarea respiratiei, frecventa respiratorie poate ajunge la 30 pana la 40 respiratii pe minut - terminarea efortului si la 25 - 30 respiratii pe minut - dupa eforturile moderate. Intensificarea functiei cardio-respiratorii ce se produc imediat dupa terminarea efortului, este rezultatul mecanismelor reflexe realizate in scopul eliminarii CO2 acumulat in efort, ca si plata datoriei de O2.
Dupa Demeter Andrei ventilatia crescuta simultan cu activitatea cardio-vasculara se datoreaza iradierii excitatiei din zonele de proiectie a centrilsor respiratori si cardiovasculari ca si aferenelor provenite din tndoane si muschi si de la chemo-receptori sensibili la CO2, H si Hipoxie. Ventilatia continua sa creasca, dar in aceasta a II a faza pe seama stimulilor umorali, frecventa respiratiei optima in efort este de 30 de respiratii pe minut. Valoare la care raportul inspiratie expiratie si volumul curent optim sunt bune iar CO2 se elimina pe masura formarii lui.
In efortul maximal D.R. ajunge la 80 - 100l/min.
In efortul sub-maximal D.R. ajunge la 60l/min.
In efortul moderat D.R. ajunge la 30 - 40l min.
Consumul de O2 - reprezinta diferenta arterio-venoasa a O2 sau mai precis reprezinta cantitatea de O2 exprimata in ml pe care sangele arterial o cedeaza tesuturilor in timp de un minut.
V.S. = 5l. min. = 100ml sange cedeaza 5VO2
= 5l min cedeaza la nivelul tesuturilor 250mlO2/min.
In efort circulatia pulmonara fiind mult activata. Timpul scurt de contact intre aerul alveolar si sangele din capilare limiteaza aprovizionarea cu O2 a organismului dar intervin mecanisme compensatoare reprezentate de cresterea amplitudinii respiratiei, disparitia spatiului fiziologic si cresterea capacitatii de difuziune.
In eforturile mari de 300W. Se observa cresterea ventilatiei = 100 - 120l min. Iar consumul de O2 este de 3,5l min (3500ml min).
In eforturile medii de intensitate constanta consumul de O2 in primele 3 - 4 min creste lent, dupa care se stabilizeaza ca dupa terminarea efortului sa se faca lent cum sa instalat.
Se observa ca debutul efortului se desfasoara in conditii anaerobe, aportul de O2 fiind mai mic decat este necesar. Deci se instaleaza o datorie de O2 care va fi achitata dupa terminarea efortului. Exista insa o perioada in care consumul de O2 este egal cu necesarul nivelului functional cardio-respirator. Fiind stabil = stare stabila (ergostoza sau steady state). Aceasta datorie de O2 constituie unul din factorii care limiteaza durata eforturilor intense. La ne-antrenati datoria de O2 poate ajunge la 10l iar la antrenati la 17 - 18l.
Coeficientul de improspatare - reprezinta raportul dintre aerul proaspat introdus in alveole si aerul poluat existent in plamani cu care se amesteca. Efortul creeaza conditii pentru o mai buna improspatare a aerului in alveole prin profunzimea si durta inspiratiei si gradul de difuziune a O2 creste linear cu incarcatura efortului.
Capacitatea de difuziune marita in efort se produce prin intensificarea circulatiei pulmonare care usureaza patrunderea O2 in capilare conferindu-se o suprafata mai mare de difuziune a O2 comparativ cu starea de repaos cand circulatia este mai lenta.
Debitul respirator in repaos NU DIFERA fata de cel al ne-antrenatilor, este tot 6 - 8l min.
In efort D.R. al antrenatului poate ajunge la 150 - 180l min fata de 80 - 100l min la ne-antrenati la acelasi tip de efort. Consumul de O2 in repaos este aproximativ egal la antrenat si ne-antrenat 250ml min. In efortul maximal, volumul de O2 maxim este de 3600ml min pentru antrenat si 4000ml min la ne-antrenat.
La maratonisti, fiziologul Guyton gaseste valorile cele mai mari 5100ml min care se pare ca s-ar datora componentei genetice. In selectie se tine seama si de tipul constitutional, diametre, talia etc.
Capacitatea vitala (C.V.) = 6500 - 7000ml min.
Ventilatia pulmonara este mult diminuata la fumatori dartorita nicotinei care contracta bronhiolele terminale marind rezistenta cailor aeriene, va fi nevoie de un travaliu suplimentar a musculaturii repiratiei si deci cresterea consumului de O2 fata de nefumatori.
Copyright © 2024 - Toate drepturile rezervate