Fiziopatologia inflamatiei

Inflamatia - inflamatio (lb. latina), phlogosis (lb. graca)     reprezinta o reactie complexa, neurotropa, vasculara si metabolica, declansata de patrunderea unor agenti patogeni- straini sau produsi de degradare proprii- in tesuturi sanatoase ale unui organism. Este o reactie de aparare si are unele mecanisme comune cu infectia si cu alergia . Inflamatia este un proces dinamic, care consta din modificari locale si generale, expresii ale tulburarilor provocate de agentul patogen , dar si ale reactiilor de restabilire a functiilor alternative . Prin aceste modificari organismul tinde sa inactiveze agentul cauzal, sa inlature produsele degradante existente in focarul inflamator, sa refaca tesuturile lezate. In unele cazuri procesul inflamator se termina cu vindecarea si restabilirea functiilor organismului. Alteori fenomenele inflamatorii se cronicizeaza si se stabileste cu ciclu continuu, inflamatie-destructie tisulara-inflamatie.

Considerat cel mai vechi aspect al raspunsului imun (din punct de vedere filogenetic), este o reactie de aparare care a evoluat, fiind esentiala pentru supravietuirea organismului in prezenta agentilor patogeni si a leziunilor tisulare. In unele cazuri insa, scapata de sub un control riguros, devine un fenomen patologic, o adevarata boala.

Cauzele inflamatiei pot fi de natura:

microbiologica (bacterii, virusuri),

imunobiologica (produsi implicati in reactii antigen-anticorp),

fizica (trauma, obiecte straine, radiatii),

chimica ( substante iritante prin caracterul lor).

Semnele clinice ale inflamatiei sunt : calor, rubor, tumor, dolor, functio lesa.   

Clasificarea inflamatiei

1. Dupa etiologie: piogena (produsa de infectii bacteriene ), reumatica

2. Dupa localizare si structuri afectate: artrita, bursita, tendinita, etc

3. Dupa durata : acuta, cronica

4. Dupa aspecte histologice.

Inflamatia acuta

Local se disting trei tipuri de procese:

A) Tulburari metabolice , expresia exaltarii tuturor proceselor biochimice. Sunt exacerbate glicoliza anaeroba, procesele proteolitice si lipolitice, se produc alterari ale mitocondriilor si lizozomilor, se acumuleaza metaboliti acizi (acidoza locala), determinand aparitia mediatorilor inflamatiei: amine (histamina, serotonina, acetilcolina), polipeptide (kinine-bradikinina, kalidina- leucotoxina exudina, pirexina, necrozina) ; prostaglandine si alte eicosanoide; complementul; compusi adenilici ( acid adenilic, AMP, ADP, ATP, ); radicali liberi ai oxigenului (metabolici toxici).

Histamina produce vasodilatatie si cresterea permeabilitatii; Kininele au acelasi efecte, migrarea leucotrienelor, durere; Complementul - cresterea permeabilitatii si migrarea leucocitelor; Prostaglandinele - efecte asemanatoare kininelor, febra, agregare plachetar.

Metabolitii toxici ai oxigenului sunt peroxidul de hidrogen, singlet oxigenul si radicalii liberi (anionul superoxid, radicalul liber). Anionul superoxid este produs prin autooxidarea unor biomolecule in reactii catalizate enzimatic. Are reactivitate moderata. In mod normal, sub actiunea superoxiddismutazei trece in oxigen si peroxid de hidrogen. Ultimul este citotoxic prin capacitatea oxidanta. Este epurat prin interventia catalazei. Radicalul hidroxil foarte reactiv, apare ca urmare a unor reactii enzimatice, este crescut in inflamatie, fagocitoza . In mod normal 1-2% din oxigen este transformat in metabolitii toxici cresc si contribuie, alaturi de alti mediatori la producerea de tulburari functionale si leziuni celulare, prin aceasta procesul inflamator, un proces natural de aparare, transformandu-se intr-un proces distructiv tisular.

B) Tulburari vasculare, dominate de ateriolo- si capilarodilatatoare, cauze ale hipoglicemiei (rubor) si a caldurii locale (calor). Concomitent se produc tulburari ale permeabilitatii capilare, extravazarea plasmei, aparitia edemului inflamator. Leucocitele tind sa adere de perete si apoi migreaza, traversand peretele vascular (diapedeza). Procesele mentionate contribuie la tumefierea locala (tumor) si durere (dolor).

C) Procesele morfologice si respiratorii. Leucotrienele neutrofile (microfage) migrate in focarul inflamator in stadiile initiale, fagociteaza microbii si resturile celulare. Apar apoi limfo- si monocite, histiocite, fibroblasti (macrofage). Fagocitele pot fi distruse prin actiune microbilor si a mediului acid, eliberand enzime si substante bactericide. Aceste enzime impreuna cu celelalte existente local, contribuie la liza tesuturilor alterate, a fibrinei etc. aparand puroiul, cu compozitie complexa. Evolutia la supuratie nu este obligatorie in toate inflamatiile.

Concomitent cu alterarile tisulare se produc progrese de regenerare, mai accentuate in perioadele tarzii ale inflamatiei: proliferarea tesutului conjunctiv, aparitia tesutului de granulatie, neoformarea vaselor sanguine. In final se poate obtine o vindecare completa sau cu cicatrizare.

Inflamatia cronica. Se manifesta prin vasodilatatie, cresterea permeabilitatii si procese exudative reduse. Predomina procesele proliferative implicand mai ales celulele tesutului conjunctiv (fibroplazie). Rezulta un tesut de granulatie. Leucocitele prezente sunt monocite si plasmocite.

Bolile reumatice cuprind suferintele articulatiilor, tesuturilor periarticulare si organelor derivate din mezenchim. Procesul patologic se manifesta ca o inflamatie activa, avand organ tinta membrana sinoviala si ca degenerescenta a structurilor articulare, afectand cartilajul diartroidial.

Consecintele bolilor inflamatorii si degenerative sunt durerea (prin terminatiile nervoase a ligamentului capsular, periost, membrana sinoviala), tulburand motilitatile, deformatii (anchiloze) [6,14,19].