RISCOGRAMA PACIENTILOR VARSTNICI CU EXCES PONDERAL

CUPRINS

PARTEA GENERALA

INTRODUCERE

I.EPIDEMIOLOGIE

1.PREVALENTA OBEZITATII

2.RISCURILE OBEZITATII II.ETIOPATOGENEZA

1.FACTORI GENETICI

2.FACTORI DE MEDIU

III.MECANISME OBEZOGENE

IV.PATOGENIE

a)CRESTEREA APORTULUI ENERGETIC

b)REDUCEREA CHELTUIELILOR ENERGETICE

c)MODIFICARI ALE METABOLISMULUI TESUTULUI ADIPOS

V.MORFOPATOLOGIE

VI.ASPECTE CLINICE

1.TABLOU CLINIC

2.CRITERII DE OBEZITATE

3.CLASIFICAREA SI EVALUAREA EXCESULUI PONDERAL

VII.DIAGNOSTIC

A.DIAGNOSTIC POZITIV

B.DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

VIII.EVOLUTII SI COMPLICATII

IX.PRONOSTIC

X.TRATAMENT

PARTEA SPECIALA

REZULTATELE CERCETARII

I.METODOLOGIA LUCRARII

II.REZULTATELE CERCETARII

IIICONCLUZII

VI.BIBLIOGRAFIE

INTRODUCERE

DEFINITIE: obezitatea reprezinta un sindrom metabolic constand in exces ponderal prin tezaurizare de lipide neutre. (D.E.X.)

Obezitatea este un sindrom de etiologie plurifactoriala definit printr-o crestere a masei de grasimi, legata de cresterea numerica sau de volum a adipocitelor. Termenul de obezitate implica existenta tesutului adipos in exces, dar intelesul cuvantului exces este greu de definit. Lasand deoparte consideratiile estetice, obezitatea se defineste cel mai bine ca fiind orice grad de adipozitate care comporta un risc de sanatate.

Natinal Institut of Healt a fost de acord cu aceasta definitie si a tras concluzia ca o crestere de 20% a greutatii relative sau a IMC cu peste 85% la adulti tineri, constituie un risc pentru sanatate. Prin prezentarea clinica, prin modul de evolutie si pronostic, obezitatea este o cauza importanta a morbiditatii si mortalitatii. Ea reprezinta o problema de sanatate publica in tarile dezvoltate. Tratamentul actual consta din dietoterapie ce trebuie strict adaptata psihicului si nivelului socio-cultural al pacientului.

Obezitatea reprezinta un sindrom metabolic de o importanta deosebita in practica medicului de familie datorita:

-prevalentei foarte crescute in randul populatiei;

22% la populatia adulta din Romania, iar la 53% din populatia adulta este prezenta supraponderea.

-influentei pe care o are ca factor de risc asupra morbiditatii prin diferite afectiuni:

1.Afectiuni cardiace si vasculare: hiper tensiune arteriala, cardiopatie ischemica, accidente cerebro-vasculare, accidente arteriale periferice, varice, insuficienta cardiaca; cu fiecare Kg peste greutatea ideala riscul coronarian creste cu 3,1%;

2.Afectiuni metabolice: hiperlipoproteinemii hiperinsulinism, diabet zaharat, guta; riscul de aparitie al diabetului zaharat la un IMC de 30 Kg/m² este de 93,2 ori mai mare decat la un IMC de 22 Kg/m²;

3.Afectiuni ale aparatului locomotor: artroze, osteoporoze, rahialgii, nevralgii;

4.Afectiuni ale aparatului respirator: emfizem

pulmonar, bronsite cronice, insuficienta respiratorie.

5.Afectiuni ale aparatului digestiv: steatoza hepatica, litiaza biliara, tulburari de tranzit;

6.Afectiuni ginecologice si obstreticale: tulburari de ciclu menstrual, taxemie gravidica, macrosomie fetala, nasteri premature, mortinatalitate;

7.Afectiuni chirurgicale: eventratii, dehiscente, dificultati la interventii chirurgicale la peretele abdominal la anestezie, vene greu accesibile in difuziunea anestezicului, dificultati de hemostaza.

-impactul asupra cresterii mortalitatii generale, scazand media de varsta;

-implicatii deosebite ca factor de risc in bolile cardio-vasculare;

-impactul psihologic, obezitatea nu constituie un model estetic si consecintele sunt la nivel de individ, familie si societate.

Mortalitatea generala este influentata de prezenta obezitatii, astfel la un indice de masa corporala (IMC) de 45 Kg/m² mortalitatea este de 3 ori mai mare decat la IMC de 22 Kg/m².

I.EPIDEMIOLOGIE

1.1.PREVALENTA OBEZITATII

Prevalenta obezitatii este de aproximativ 20%, totodata exista si importante variatii de la acest procent.

*variatii in functie de criteriile de diagnostic utilizate;

*variatii in functie de zona geografica: obezitatea este mai frecventa in tarile dezvoltate. In Franta prevalenta variaza de la 18% in zona pariziana la 32,7% in Alsacia;

*variatii in functie de sex: predomina in special la femei carora li se atribuie participarea factorilor hormonali;

*variatii in functie de varsta: acestea sunt cele mai importante, prevalenta obezitatii creste cu varsta. Obezitatea infantila poate fi un factor de risc in obezitatea adultului. Evolutia ei in timp este imprevizibila, fiind posibila si o regresie. Aceasta ultima posibilitate nu trebuie privita ca fiind absoluta. In prezent asistam la o crestere a prevalentei obezitatii la toate grupele de varsta.

*influenta nivelului socio-cultural si economic: obezitatea este cel mai frecvent intalnita in tarile dezvoltate si atinge adesea clasele cele mai defavorizate. Exista si in tarile in curs de dezvoltare, afectand paturile sociale favorizate. In Romania se apreciaza ca prevalenta depaseste 25-30%. Prevalenta excesului ponderal este de 55-60% la populatia din Banatul de Ses, iar obezitatea la 20-22% din populatie. Surplusul ponderal este mai frecvent la barbati, iar obezitatea mai des intalnita la femei.

In 1997, O.M.S. a declarat obezitatea ca fiind o epidemie cronica globala, avand o prevalenta estimata la 25-40% din populatia generala, ea devenind astfel o adevarata problema de sanatate publica. Prin complicatiile pe care le produce, obezitatea scurteaza durata de viata cu circa 9-10 ani.

1.2.RISCURILE OBEZITATII

-Mortalitatea generala crescuta;

-Riscul cardiovascular;

Obezitatea, in special cea abdominala, este considerata un puternic determinant al riscului cardio-vascular.

<>Studiul efectuat de FRAMINGHAM corelat cu alte rezultate, a permis demonstrarea ca obezitatea este un factor de risc independent de boala coronariana, care se exercita de la primele depuneri ponderale in surplus.

<>S-a demonstrat ca obezitatea reprezinta un risc coronarian: cu fiecare Kg adaugat peste greutatea normala, riscul coronarian creste cu 3,1%.

<>Riscul cardio-vascular al obezitatii se manifesta si prin faptul ca ea reprezinta un risc pentru alti factori de risc, cum ar fi: hipertensiunea arteriala, diabet zaharat, dislipidemiile, hiperuricemia, hiperfibrinogenemia si tendinta la tromboza. Obezitatea abdominala favorizeaza insulinorezistenta si hiperinsulinismul facand parte din tabloul clinic al sindromului X metabolic.

<>Asa se explica:

1.prevalenta mult crescuta la obezi a patologiei cardio-vasculare: cardiopatia ischemica, boala cerebro-vasculara, hipertensiunea arteriala;

2.cresterea mortalitatii de cauze cardio-vasculare corelata cu obezitatea.

Riscul cardio-vascular in functie de I.M.C. este cuantificat:

# IMC intre 25-29,9 Kg/mp (fara alti factori de risc) = risc prezent scazut

# IMC intre 25-29,9 Kg/mp + (alti factori de risc) = risc moderat = IMC intre 30-34,9% Kg/mp (fara alti factori de risc)

# IMC intre 35-39,9% Kg/mp + (alti factori de risc) = risc foarte inalt = IMC peste 40 Kg/mp (fara alti factori de risc)

-Riscul diabetogen

Este unanim admis, deoarece se stie ca 80% din persoanele cu diabet zaharat au fost sau sunt obezi.

Riscul de aparitie al diabetului zaharat este crescut de 40 de ori la un IMC de 30 Kg/mp fata de IMC de 20 Kg/mp. Prin scadere ponderala aparitia diabetului zaharat este redusa la aproximativ jumatate.

Se considera ca cel mai bun mijloc de a preveni diabetul zaharat este prevenirea si tratarea obezitatii.

-Riscul oncogen

Acest risc este demonstrat in cazul:

cancerului mamar in special in postmenopauza;

cancerul uterin si ovarian;

cancerului de prostata;

cancerului de colon si rect.

Probabil ca element comun in obezitate si oncogeneza este alimentatia hiperlipidica.

-Alte riscuri pentru sanatate

Obezitatea este corelata cu multiple alte conditii dintre care cele mai importante sunt:

lumbago acut si cronic, gonartroza, coxartroza;

insuficienta venoasa, tromboza profunda;

insuficienta respiratorie, apneea in somn;

litiaza biliara, steatoza hepatica, hernia hiatala, hemoroizii, hernia inghinala si ombilicala;

tulburari de ciclu menstrual, infertilitatea, hirsutismul;

complicatii obstreticale, hipertensiune arteriala, diabet gestational, operatii cezariene cu frecventa crescuta, defect de tub neural;

modificari hormonale: raspuns redus la prolactina, scaderea hormonilor de crestere, perturbarea hormonilor sexuali, eliminarea crescuta a cortizonului;

celulita, linfedem, intertrigo, micoze;

incontinenta urinara, micro si macro proteinurie;

risc anestezic, dehiscenta plagilor;

coabitarea cu stresul psiho-social si profesional este deficitara, motiv pentru care impactul acestuia asupra calitatii vietii si sanatatii este deosebit;

calitatea vietii obezului este net afectata datorita multiplelor conditii prezentate. Absenteismul este constant, insertia sociala, profesionala si chiar familiala fiind adeseori dificila. Costurile legate de complicatii afecteaza serios bugetul familiei.

II.ETIOPATOGENEZA

In declansarea obezitatii intervin factorii genetici N (Nature) si factorii de mediu (Natriture). Dintre acestia, cei mai cunoscuti sunt: obiceiurile alimentare defectuoase, sedentarismul. S-a facut afirmatia ca obezitatea este rezultatul Nature versus Nutriture.

2.1. FACTORII GENETICI

Factorii genetici sunt insuficienti cunoscuti, adesea dificil de diferentiat de obiceiurile familiale. Realizarea in laborator a unor linii de soareci genetici obezi fie prin mecanism unigenic (Ad, ob/ob, db db, Zucker), fie prin mecanism poligenic (NZO, KK, PBB) a demonstrat posibilitatea existentei obezitatii genetic la mamifere. Dar problema este mult mai complicata in obezitatea umana, datorita dificultatii de separare a factorilor genetici de cei castigati.

Se observa ca afectiunea intereseaza familii intregi, membrii acestora avand chiar aceeasi dispozitie a adipozitatii. Importanta factorului ereditar rezulta si din agregarea familiala a cazurilor de obezitate care pot atinge 100% pentru gemenii mono zigoti, 80% cand ambii parinti sunt obezi, dar numai 10% cand nici unul nu este obez. Rolul geneticii a fost demonstrat in studii efectuate pe gemeni si pe copii adoptati. Indicele de masa corporala (IMC) la subiectii adoptati se coreleaza mai bine cu cel al parintilor biologici decat cu cel al parintilor adoptivi. Intre copiii biologici si cei adoptati exista o influenta genetica asupra cantitatii si distributiei grasimii, iar similitudinile nu sunt atat de apropiate cu cei adoptati.

Recent a fost descris un factor genetic: gena obezitatii (ob) si produsul sau hormonal, leptina, care stabileste feed_back-ul intre adipocite si factorii hipotalamici care guverneaza apetitul si balanta energetica. O mutatie la nivelul acestei gene antreneaza ingestia crescuta de alimente, reducerea consumului energetic, obezitate si infertilitate datorita lipsei producerii de leptina de catre adipocite, elemente reversibile dupa administrarea leptinei. Nivelele leptinei sunt corelate cu procentul de tesut adipos si raspunsul insuficient la scaderea ponderala terapeutica. Receptorii de leptina din hipotalamus si ovar sugereaza ca leptina actioneaza ca un semnal metabolic care integreaza statusul nutritional si reproducerea. S-au observat diferente rasiale: leptina este scazuta la femeile afroamericane in comparatie cu cele caucaziene, fapt care predispune la aparitia obezitatii la femeile de culoare, mai ales in postmenopauza.

2.2. FACTORII DE MEDIU

Factorii de mediu care contribuie la aparitia acestei tulburari de nutritie sunt:

aportul excesiv de calorii in alimentatie (unele obiceiuri in alimentatia familiala si etnice au rol preponderent);

rasa, originea etnica (mai usor de evidentiat in comunitatile multietnice, ca in U.S.A. de exemplu);

sezonal (iarna, primavara);

clasa sociala (obezitatea e mai frecventa la clasele sociale medii, recent promovate din clasele sociale modeste).

Pentru femei se stie ca obezitatea este prevalenta in clasele sociale sarace, in timp ce pentru barbati este tipica la clasele sociale cu nivel economic ridicat.

III.MECANISME OBEZOGENE

Prin mecanisme complexe incomplet cunoscute, acesti factori de risc determina perturbari de comportament alimentar, ale reglarii aportului si cheltuielilor energetice, ceea ce are drept rezultat un dezechilibru energetic: aportul energetic depaseste cheltuiala de energie. Acest surplus energetic se acumuleaza sub forma de trigliceride in adipocite, forma majora de inmagazinare a energiei la om. Implicit apare cresterea masei grase si a greutatii. Acumularea selectiva a tesutului adipos in regiunea intraabdominala este cauza obezitatii abdominale.

In mare parte factorii de risc pot fi corectati, prevenind astfel asimilarea in exces a tesutului adipos. De regula, la aceeasi persoana sunt prezenti cel putin doi factori.

Factorii de risc actioneaza in sens obezogen cu o intensitate si cronologie diferita, fara ca mecanismul intim sa se cunoasca, ci doar sa fie banuit. De cele mai multe ori exprimarea factorului genetic se face in conditiile actiunii diversilor factori de mediu. Probabil cel mai frecvent, producerea obezitatii se realizeaza printr-un surplus caloric zilnic de 50-200 Kcal (practic insesizabil) care insa in timp (4-10 ani) duce la o crestere ponderala de 2-10 Kg. Aceste surplusuri calorice pot rezulta din abateri alimentare aparent neinsemnate (cativa biscuiti sau doua felii de paine); se realizeaza in principal in anotimpul rece cand accesul la alimente cu continut caloric redus este mai greu, la acestea asociindu-se si un nivel scazut de exercitiu fizic.

Hiperfagia, consecinta a stresului psiho-social, se insoteste de acumularea de grasime. Un plus de 10 Kg de tesut adipos, castigat adesea pe nesimtite, corespunde unui depozit de 70.000 Kcal.

IV.PATOGENIE

Obezitatea se produce prin cresterea masei totale de tesut adipos datorita hiperplaziei si/sau hipertrofiei adipocitelor care se incarca cu trigliceride.

Organismul functioneaza conform principiului I al termodinamicii

	Ei    DEp    = Ec

Unde:

Ei = energie indusa

Ec = energie consumata

DEp = rezerva energetica sub forma de tesut adipos.

In cazul in care creste "Ei" si/sau scade "Ec", apare dezechilibrul energetic caracteristic obezitatii: Ei>Ec.

Consecinta acestui dezechilibru este inmagazinarea excedentului sub forma de trigliceride de depozit, cu cresterea tesutului adipos.

Patogenia obezitatii este incomplet cunoscuta, mecanismele implicate cel mai des sunt:

a.cresterea aportului energetic

b.reducerea cheltuielilor energetice

c.modificari ale metabolismului tesutului adipos.

Calcularea nevoilor energetice; aprecierea ratei metabolismului bazal (B.M.R.) se face dupa urmatoarele formule:

Barbati: 18 - 30 ani = (0,0630 X greutatea actuala + 2,8957) X 240 Kcal/zi

31 - 60 ani = (0,0480 X greutatea actuala + 3,6534) X 240 Kcal/zi

Femei: 18 - 30 ani = (0,0480 X greutatea actuala + 2,0357) X 240 Kcal/zi

31 - 60 ani = (0,0342 X greutatea actuala + 3,5377) X 240 Kcal/zi.

Totalul nevoilor energetice = B.M.R. X indice de activitate.

a)Cresterea aportului energetic

Obezitatea corespunde unor cresteri actuale (obezitate dinamica) sau mai vechi (obezitate statica) a bilantului energetic. Ratia alimentara a obezului este foarte variata. In momentul consultatiei este rar hiperfagic.

tulburari cantitative in comportamentul alimentar

Sistemul de control al ingestiei alimentelor include un centru al satietatii, situat in hipotalamusul centromedial, si un centru al foamei, situat in hipotalamusul lateral. O exercitare a centrului satietatii determina inhibitia centrului foamei si intreruperea ingerarii de alimente. Excitarea centrului foamei induce cresterea aportului alimentar. Exista desigur o integrare superioara corticala a activitatii centrilor respectivi.

Aceste tulburari cantitative in comportamentul alimentar pot sa apara la un obez adevarat si sunt exceptii in raport cu o leziune pe hipotalamus (tumora, leziune inflamatorie, traumatism). Cel mai adesea, perturbarile raman fara o cauza aparenta. Deci, s-ar putea vorbi de o modificare a statusului ponderal.

Teoria statusului ponderal presupune existenta unui nivel de reglare al compozitiei determinate genetic si modularii de factori generati de obiceiurile familiale. Toate modificarile bilantului energetic sunt insotite de un fenomen de adaptare vizavi de lupta dintre variatia in greutate si compozitia corporala. La adevaratul obez statusul ponderal poate fi reglat la un nivel anormal de ridicat al rezervei energetice. Totul se petrece sub influenta stimulilor externi (dispozitie,

gust) care determina aport alimentar mai mult decat senzatia de foame.

tulburari calitative ale ratiei alimentare

Dezordinea determinata de factorii simbolici, socio-culturali, la nivelul ratiei alimentare au dus la accese de bulimie, de supraconsum de glucide, lipide si chiar alcool, care, deci genereaza obezitate pe un teren predispus. Tulburari de la nivelul neuromediatorului central (serotonina) sunt incriminate in geneza unor astfel de accese.

Recent, un rol important in reglarea comportamentului alimentar este acordat leptinei. Tesutul adipos elibereaza un "semnal" difuzabil in circulatie, care informeaza centrii hipotalamusului asupra masei tesutului adipos cu modificarea activitatii centrului foamei si satietatii. La om, gena leptinei este localizata pe bratul lung al cromozomului 7. Ea transcrie un ARN mesager regasit exclusiv in tesutul adipos. Nivelul acestui ARN mesager este mai mare in adipocitele mature decat in celulele precursoare adipocitare, fapt care sugereaza ca expresia genei leptinei este indusa in timpul procesului de maturare si diferentiere a adipocitelor.

ARN mesager al leptinei continut in adipocite este de aproape doua ori mai mare la persoanele obeze decat la persoanele cu greutate normala. Scaderea in greutate a fost urmata de scaderea acestuia din adipocite. ARN mesager al leptinei cedeaza acest hormon care este leptina, secretata de tesutul adipos. Exista doua variante ale leptinei umane: una formata din 166 de aminoacizi, cealalta formata din 167 de aminoacizi, ce difera prin prezenta sau absenta unui aminoacid in pozitia 49. Prin metode radioimunologice s-a putut determina concentratia sanguina a leptinei, care la persoanele normoponderale este de 7-9 ng/ml, iar la cele obeze de 25-31 ng/ml. Leptina actioneaza asupra unor receptori specifici din hipotalamus, stimuland centrul satietatii. Obezitatea poate fi consecinta unor mutatii la nivelul genei leptinei sau a unei transcriptii eronate a informatiei genetice, fapt care duce la sinteza unei leptine anormale care nu mai este recunoscuta de receptorii specifici de la nivelul hipotalamusului. De asemenea, o mutatie la nivelul genei receptorului de leptina duce la scaderea actiunii acestuia la nivelul centrului satietatii din hipotalamus, rezultatul fiind aparitia obezitatii.

b)RReducerea cheltuielilor energetice

Elementele componente ale energiei de consum sunt:

energia folosita pentru cheltuielile de intretinere = metabolismul bazal;

energia utilizata pentru crestere si dezvoltare;

energia utilizata pentru termoreglare;

energia cheltuita in timpul activitatii musculare

actiunea dinamica specifica.

Scaderea metabolismului bazal si a activitatii dinamice specifice au fost incriminati in etiopatogenia obezitatii echivalandu-se organismul obez cu un organism cu un randament maxim. Exceptand hipotiroidismul, nu se cunosc inca alte situatii in care aceste mecanisme sa fie incriminate. Cauzele cele mai frecvente care duc la scaderea consumului energetic fiind:

scaderea energiei cheltuite prin activitate fizica

scaderea energiei necesare termoreglarii;

Obezii pierd mai putina caldura deoarece ei prezinta vasonstrictie periferica, iar tesutul adipos este un bun strat izolant.

Scaderea ponderala se insoteste si de o reducere a cheltuielilor energetice; un kilogram pierdut corespunde unei reduceri de aproximativ 20 Kcal din cheltuielile energetice, numai 15-20% din obezi au metabolismul bazal scazut. Scaderea contractiei musculare si a activitatii psihice pare cel mai adesea consecinta obezitatii. La efort, randamentul energetic al obezilor nu este prea bun. La unii poate exista o reducere a termogenezei, indusa de alimente, care este invers proportionala cu masa de grasime. De notat, nicotina creste termogeneza indusa de alimente. S-a observat frecvent o crestere in greutate la oprirea tabacismului si, de asemenea, o reducere a termogenezei. Mecanismele de asa numita "risipa de energie" sunt mai putin active la obezi.

c)Modificari ale metabolismului tesutului adipos

Adipocitul este o celula foarte activa din punct de vedere metabolic. Tulburarile metabolismului adipocitar, de regula genetice, fac sa creasca randamentul energetic al alimentelor, din aceeasi cantitate de principii alimentare rezultand mai multe legaturi ATP.

Principalele perturbari adipocitare sunt cresterea lipogenezei, inhibitia lipolizei, cresterea continutului de colesterol.

Adipocitele constituie un rezervor de energie care se extinde sau se restrange in raport cu echilibrul energetic al organismului. Ele se dezvolta din precursori (preadipocite), tocmai pentru a incorpora excesul de calorii nutritionale. Adipocitele isi sporesc greutatea gradual, pana la o masa de circa 1 mg de la care marirea nu mai este posibila. Daca aportul de energie continua, se formeaza noi adipocite din precursori, astfel numarul acestora sporeste treptat si intreaga masa a tesutului adipos poate atinge dimensiuni impresionante prin hiperplazie.

Odata celulele grase formate, dediferentierea lor este dificila. Se vorbeste de "efectul rotii cu clicheti", pentru ca o astfel de roata se poate invarti intr-un singur sens.

Chiar daca exista o pierdere in greutate, numarul celulelor grase ramane fixat. Drept urmare, marimea adipocitelor revine la normal sau chiar mai sus (daca pierderea in greutate continua).

V.MORFOPATOLOGIE

Masa tesutului adipos depinde in general de numarul si volumul adipocitelor. Numarul adipocitelor, care normal este de 3x10¹⁰, variaza cu varsta: este mai mic la nastere si creste progresiv pana in jurul varstei de 18-20 ani cu salturi la 2-3 ani si la pubertate.

La copiii supraponderali si cu predispozitie pentru obezitate exista o crestere a numarului de adipocite (hiperplazie). In obezitatile constituite la varsta adulta se poate intalni doar o crestere in volum a adipocitelor (hipertrofie), fara modificari numerice. Cel mai frecvent pare sa fie insa tipul mixt.

Desi o distinctie neta nu se poate face, se descriu doua tipuri de obezitate: obezitate care se instaleaza in copilarie si persista toata viata si obezitatea care debuteaza la varsta adulta. In prima forma amplificarea depozitelor de grasime se face pe seama cresterii numarului de adipocite (fenomen determinat prezumtiv genetic) -obezitate hiperplazica-; in timp ce in cea de-a doua forma se remarca marirea in volum a adipocitelor, a caror numar ramane neschimbat -obezitate hipertrofica.

In obezitatea cu modulul celular hipertrofic, adipocitele sunt "obeze", cu variatii structurale si alterari ale membranelor celulare, ale organitelor citoplasmatice si mitocondriilor. De aceea, aceste adipocite la un moment dat nu mai au functii metabolice si devin adevarate depozite de grasime -adipostate- incapabile sa mai raspunda la regimuri alimentare restrictive sau la tratament de slabire. Adipocitele hiperplazice nu pot mentine performante metabolice.

Ambele tipuri de obezitate au la baza aportul excesiv, diferind insa intre ele prin topografia depunerii de grasime. In obezitatea adultului grasimea se depune mai ales periferic, invelind musculatura gambei sau regiunile subscapulare.

VI.ASPECTE CLINICE

6.1.Tablou clinic

La inceput este prezent doar excesul ponderal ca atare, evidentiat prin aspectul somatic, masurarea pliului cutanat si prin cantarire. Treptat, din cauza incarcarii hemodinamice si respiratorii, apar palpitatii, dispnee de efort, edeme maleolare; de asemenea, apar dureri articulare, in special in zonele suprasolicitate: glezne, genunchi, lombe. Ulterior trec pe primul plan simptomele legate de complicatii.

6.2. Criterii de obezitate

a)Cuantificarea masei de grasime

*Metodele utilizate in cercetare sunt variate:

• densitometria corporala prin imersiune (metoda de referinta);
• metode izotopice (masurarea apei totale, masurarea potasiului)    permit cuantificarea masei de grasime prin diferenta;
• impedansometria bioelectrica;
• impedansometria prin rezonanta magnetica;
• ecografia si tomodensitometria (relevante pentru repartitia masei de grasime).

Aceste tehnici sunt complexe, fac apel la o tehnologie adesea greu accesibila. Ele sunt inaplicabile in practica curenta.

*Metode clinice

• masurarea pliurilor cutanate (se noteaza pliul cutanat tricipital); este cea mai utilizata si relativ valabila; permite evaluarea adipocitatii globale;
• determinarea diametrelor (bideltoidran, bitrohanterian) si a circumferintelor (perimetru toracic, talia, circumferinta soldurilor) permit precizarea tipului morfologic;
• masurarea circumferintei bicepsului.

b) Indici corporali

Termeni indirecti de determinare a masei de grasime permit aprecierea importantei obezitatii si in plus sunt adesea folosite pentru determinarea epidemiologica.

-greutatea teoretica este stabilita pe baza unor grupuri mari de populatie. Calculele efectuate permit evidentierea taliei in functie de sex. Formula lui Lorentz este un exemplu de greutate teoretica:

Gi = talia(cm) -100 - [(talia - 150) / a]

F = a = 2,4

B = b = 4

Gi - greutatea ideala (in Kg)

-index de masa corporala (index Quetelet)

IMC = GA / I²

GA = greutate actuala (in Kg)

I = inaltimea (in metrii)

Acest indice este cel mai utilizat pentru aprecierea corpolentei. Valorile normale sunt de 18-25 Kg/m² la barbati si de 17-23 Kg/m² la femei.

6.3 Clasificarea si evaluarea excesului ponderal

A.Criteriul etiopatogenic

I.         Obezitatea primara: se exclud formele secundare si cele particulare de obezitate

II. Obezitatea secundara.

1.Endocrina

a.hipotiroidismul: duce la scaderea consumului energetic, totusi numai o minoritate dintre hipotiroidieni sunt obezi intr-adevar si chiar o proportie si mai mica dintre obezi sunt hipotiroidieni;

b.boala Cushing: cauza rara de obezitate;

c.insulinomul: hiperinsulinemia secundara unui insulinom poate cauza ocazional obezitate prin cresterea aportului caloric, consecinta a hipoglicemiilor repetate.

2.Hipotalamica

a.tumori hipotalamice;

b.procese vasculare;

c.afectiuni inflamatorii;

d.traumatisme.

III.     Forme particulare de obezitate

1.Obezitate generalizata care insoteste unele sindroame genetice (sindrom Lawrence-Moone-Bardet-Biedl; sindrom Alstrom; sindrom Prader-Labhard-Willi; sindrom Morgani-Sewart-Morel; boala blocajului de trigliceride);

2.Obezitatea cu depunere particulara de tesut adipos, obezitate localizata sau partiala

a.paralipodistrofiile

-obezitate hiperandroida - depunere accentuata a tesutului adipos in jumatatea superioara a corpului;

-obezitate hipergenoida - depunere accentuata a tesutului adipos in jumatatea inferioara a corpului sub forma sindromului Barraquer-Simons sau steatopigiei.

b.hipomatoza

-nedureroasa;

-dureroasa, boala Derum caracterizata prin aparitia episodica in diferite regiuni subcutanate de lipoame algice.

B.Criteriul descriptiv anatomic

I.         Obezitatea androida centripeta: acumularea tesutului adipos in jumatatea superioara a corpului, masa musculara dezvoltata, diametrul biacromial mai mare decat cel bitrohanterian; hiperfagie; hiperinsulinism; asociere frecventa cu diabet zaharat; hiperlipoprotrinemie; hiperuricemie; cardiopatia ischemica; hipertensiune arteriala - "apple shape".

II.       Obezitate ginoida centrifuga: acumularea predominanta a tesutului adipos in jumatatea inferioara a corpului; diametrul bitrohanterian mai mare decat cel biacromial; musculatura slab dezvoltata; normofagie; asociere cu boala varicoasa si artrozele; este mai frecventa la femei - "pear shape".

III.     Obezitate mixta: asocierea caracterelor celor doua tipuri descrise anterior.

C. Criteriul histologic

I.         Obezitatea hipertrofica: hipertrofia adipocitelor, debut in perioada adulta. Corespunde de obicei clinic cu tipul android.

II.       Obezitate hiperplazica: hipercelularitatea adipoasa, debut precoce (inainte de 18-20 de ani).

III.     Obezitate mixta: debutul la adultul tanar, imbina caracterele obezitatii hipertrofice cu cele ale obezitatii hiperplazice.

D. Criteriul clinic

I.         Obezitate dinamica

II.       Obezitate statica

E.Tipul de distributie a tesutului adipos

Importanta este determinarea indicelui abdominofesier (IAF)

IAF = CFA / CFF

CFA = circumferinta abdominala

CFF = circumferinta fesiera

I.         Obezitatea abdominala

IAF > 0,85 se asociaza frecvent cu diabet zaharat, hiperlipoproteinemii, cardiopatie ischemica, hipertensiunea arteriala, neoplasmul uterin sau de san.

Ea prezinta doua subtipuri:

-visceral

-cutanat

Obezitatea abdominala se refera la distributia in regiunea abdominala a grasimii. Daca aceasta este special intraabdominal (obezitate viscerala) riscul cardio-vascular si diabetogen este deosebit, fiind explicat printre altele, prin existenta insulinorezistentei - hiperinsulinismului.

II.       Obezitatea gluteo-femurala

Defineste distributia tesutului adipos in regiunea coapselor si a feselor, fenomen care nu se insoteste de riscurile descrise la obezitatea abdominala.

Etichetarea tipului distributiei tesutului adipos se face simplu, prin masurarea taliei care reflecta cel mai bine distributia intraabdominala a grasimii fara a necesita corectia in functie de inaltime. Se recomanda ca masurarea sa se faca la jumatatea distantei intre rebordul costal si creasta iliaca superioara la nivelul liniei axilare medii.

In tabelul urmator este redata gradarea riscului in functie de valorile taliei si sex:

Tabel. Gradarea riscului C. - V. in functie de valorile

taliei (cm) si sex.

In concluzie

Definirea si clasificarea supraponderii si obezitatii se face cu ajutorul IMC si se completeaza intotdeauna prin valorile taliei care indica tipul distributiei tesutului adipos, riscul cardiovascular si prezenta insulinorezistentei. Cresterea taliei sugereaza cresterea riscului cardiovascular chiar daca ramane constant.

Exemplificare: un barbat de 1,80 m cantareste 85 kg are IMC-ul 26,2 kg/m². Daca talia este 94 cm, riscul este scazut, daca

talia este > 102 cm riscul este cert. Atitudinea terapeutica este diferita in cele doua circumstante.

Supraponderalii (hiperponderalii) reprezinta persoane cu exces ponderal calculat prin indicele de masa corporala (IMC) intre 25 si 29,99 Kg/m².

Obezitatea reprezinta acelasi fenomen cu prea multa grasime la un exces ponderal ce este egal sau depaseste un IMC de 30 Kg/m².

In ambele situatii, se exclude excesul ponderal prin retentia hidrosalina sau prin cresterea marcata a masei musculare la anumite categorii de muncitori sau sportivi.

VII.DIAGNOSTIC

A.DIAGNOSTIC POZITIV "+"

Parcurge mai multe etape:

1.Evaluarea greutatii corporale si a masei tesutului adipos;

2.Diagnosticul formelor clinice si patogene de obezitati:

-diagnosticul sau excluderea formelor particulare de obezitate;

-diagnosticul sau excluderea formelor secundare de obezitate;

-diagnosticul formelor primare de obezitate;

-diagnosticul complicatiilor si asociatiilor morbide.

In practica medicului de familie diagnosticul obezitatii se bazeaza pe determinarea excesului ponderal si a acumularii de lipide in special in tesutul subcutanat. Exista multe formule si tabele care indica in functie de varsta si sex greutatea ideala, fiecare cu avantajele si neajunsurile ei (Broca, Lorentz, Waist/Hipratio, Quetelet).

Pentru studiile populationale si pentru evaluarea obezitatii ca factor de risc, precum si pentru compararea datelor pe plan mondial O.M.S. recomanda folosirea formulei de calcul a indicelui masei corporale (IMC) cunoscut si sub denumirea de indice Quetelet. Acest indice se coreleaza cel mai bine cu masa totala de tesut adipos din organism. Deoarece studiile populationale au dovedit o corelatie puternica intre obezitate ca factor de risc pentru diferite afectiuni si tipul central (android) de obezitate, formula de calcul a indicelui abdominal (IAF sau Waist/Hip - Ratio) este folosita pentru determinarea acestui tip de obezitate.

G (greutatea in Kg in conditii standard

IMC (Quetelet) = -------- ----- ------ ----- ----- ---------

I² (inaltimea la patrat, in metrii)

CA (circumferinta abdominala in cm

IAF = -------- ----- ------ ----- ----- ---------

(Waist/Hip-Ratio CF (circumferinta fesiera in cm)

IAF -normal: sub 0,85 la femei si 0,95 la barbati

-la femei > 0,85 si la barbati > 0,95 = obezitate centrala

Incadrarea pacientilor dupa IMC

Dupa cum rezulta din tabel, termenul de obezitate se refera doar la cazurile cu IMC ≥ 30 Kg/m² , in timp ce supraponderea defineste situatia in care IMC = 25-29,90 Kg/m².

B. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL " ─ "

• Edemul de diverse cauze (cardiace, renale etc.) poate fi greu confundat cu obezitatea    daca se au in vedere variabilitatea acestuia si contextul clinico-biologic. Problema este mai dificila atunci cand excesul adipos si excesul lichidian sunt asociate (de pilda, la un obez cu insuficienta cardiaca).
• Unele leziuni si tulburari nervoase (cum ar fi o serie de tumori hipotalamice, dereglari diencefalo-hipofizare, sechele dupa traumatisme cranio-cerebrale si meningo-encefalice) se pot insoti de obezitate. In aceste situatii obezitatea reprezinta de obicei numai o manifestare secundara, tabloul clinic fiind dominat de alte aspecte, ce orienteaza diagnosticul.
• Obezitatile endocrine propriu zise trebuie, de asemenea, diferentiate de obezitatea comuna.

-Hipotiroidismul se insoteste de cresterea greutatii corporale; aceasta rezulta dintr-o infiltratie speciala, eventual asociata cu exces adipos. Elementele de diagnostic sunt furnizate de examenul general al bolnavului, aproape caracteristic si nu de excesul ponderal.

-Hiperinsulinismul (organic sau functional) ca sindrom separat, poate fi asociat cu surplus ponderal, dar prezinta pe prim plan hiperglicemiile caracteristice.

-Sindroame hipersuprarenaliene se asociaza adeseori cu obezitate. In sindrom Cusing acesta are dispozitie specifica, facio-tronculara si se insoteste de osteoporoza, hipertensiune arteriala, vergeturi cu aspect caracteristic, hiperglicemie.

-Insuficienta gonadica produsa prin variate tulburari ovariene si testiculare - poate evolua cu obezitate, dar tabloul clinic este dominat de aspectele endocrinogenitale.

VIII.EVOLUTIE SI COMPLICATII

Privind tablourile lui Rubens, putem spune ca femeia obeza a constituit idealul de frumusete al unei epoci. Canoanele frumusetii feminine s-au modificat in timp, schimbare care nu a tinut seama numai de aspectul pur estetic, ci si de cel de sanatate, stiut fiind faptul ca obezitatea este gravata de numeroase si variate complicatii cu impact negativ asupra calitatii vietii.

In obezitate, cresterea continua in greutate necesita un control medical, avand in vedere riscul complicatiilor.

In evolutia obezitatii exista mai intai o faza "dinamica', caracterizata prin hiperfagie si lipogeneza accentuata. Urmeaza o faza "statica" in care se realizeaza o stabilizare ponderala, de fapt, in aceasta faza se instaleaza treptat numeroasele complicatii ale bolii.

A. COMPLICATII CARDIOVASCULARE

BOALA:

1.Insuficienta coronariana

2.Insuficienta cardiaca: insuficienta ventriculara stanga este favorizata direct de obezitate; insuficienta ventriculara dreapta complica adesea afectiunile respiratorii anterioare ale obezului; dispneea de efort nu este sinonima cu insuficienta cardiaca la obez. De asemenea, rotatia axiala dreapta pe EKG cu aspect S₁-Q₃ este frecventa, dar nu trebuie sa i se atribuie o semnificatie patologica.

3.Ateroscleroza. Obezitatea pare sa favorizeze dezvoltarea aterosclerozei cu aproximativ 10 ani mai devreme, datorita unui cumul al factorilor de risc vascular (dislipidemia, reducerea efortului fizic, hipertensiunea arteriala).

4.Varicele membrelor inferioare sunt, de asemenea, frecvente la obezi, ele se complica cu tromboflebite varicoase si cu tulburari trofice. Obezitatea reprezinta un factor de risc pentru trombozele venoase profunde (in asociatie cu alti factori de risc).

5.Hipertensiunea arteriala insoteste aproape invariabil obezitatea. Se precizeaza ca frecventa HTA in randul obezilor este de 50-90%. Prevalenta HTA este de aproximativ trei ori mai mare la supraponderali decat la normoponderali. Mecanismul prin care obezitatea contribuie la ridicarea tensiunii arteriale nu este cu precizie cunoscut, dar un factor ar putea fi hiperinsulinismul, ce conduce la o reabsorbtie crescuta de sodiu. Indiferent de mecanism, reducerea greutatii la o persoana obeza conduce la scaderea valorilor tensionale, chiar fara micsorarea aportului de sodiu. Este important de notat ca scaderea in greutate cu 10% permite o reducere de 7 mmHg, considerand TA sistolica.

B. COMPLICATII METABOLICE

Hiperlipoprotrinemiile si hiperuricemiile se asociaza de asemenea cu obezitate si exista un model patologic al lipoproteinelor plasmatice la obezi. Aceasta se manifesta printr-o concentratie joasa a HDL colesterolului, dar cu LDL colesterol crescut. Hipertrigliceridemia este frecventa, datorita faptului ca hiperinsulinemia si insulino-rezistenta duc la o productie hepatica crescuta de trigliceride.

Exista o puternica interdependenta intre greutatea corporala si nivelul acidului uric. In obezitate clearence-ul uratului este scazut si productia de urat este crescuta. Deoarece H.T.A. si D.Z. sunt de asemenea corelate cu valori crescute ale acidului uric, se poate spune ca exista o legatura multifactoriala intre hiperuricemie si obezitate.

Diabetul zaharat de tip II (insulino-dependent) apare adeseori pe fond de obezitate. Obezitatea predispune la intoleranta la glucoza si diabet; 80% din diabeticii tip II sunt obezi; 50% din adultii obezi au o hiperglicemie provocata anormala. Aceste tulburari raspund bine la regim diabetic.

Un rol major il au hiperinsulinismul si insulino-rezistenta. Acestea rezulta mai degraba dintr-o modificare a eliberarii de insulina de catre celula beta, decat prin alterarea pragului la stimularea glucozica. Celula grasa marita este mai putin sensibila la actiunile antilipolitice si lipogenice ale insulinei. Un numar scazut de receptori insulinici contribuie la insulino-rezistenta, dar aceasta este de regula mult mai importanta decat ar putea fi prezisa prin magnitudinea scaderii respective. Asadar este de presupus existenta unui defect "postreceptor"; acest defect in utilizarea glucozei apare de asemenea, in alte tesuturi insulino-sensibile, in particular. Ficatul raspunde si el mai putin la insulina. Pe masura ce insulino-rezistenta devine mai profunda, captarea glucozei de catre tesuturile periferice este alterata; eliberarea glucozei de catre ficat creste.

C. COMPLICATII MECANICE

Acestea constituie un handicap pentru obez. Reducandu-se activitatea fizica, ele sunt un factor de intretinere a obezitatii. Artroza este cea mai frecventa si cea mai grava: (genunchi, sold, coloana vertebrala). Obezul sufera adesea de lombalgie cronica, prin tulburari de statica. Osteonecroza aseptica a capului femural si guta sunt mai frecvente la obez.

D. COMPLICATII RESPIRATORII

In obezitate exista un sindrom restrictiv, caracterizat prin diminuarea capacitatii pulmonare totale si a compliantei pulmonare. Hipoxia si normocapnia duc la anomalii de ventilatie si perfuzie pulmonare. Uneori apare sindromul PICKWIK. Este vorba de o forma particulara a sindromului de apnee, a somnului asociat cu somnolenta diurna, poliglobulie, hiperventilatie alveolara, legat de o anomalie in comanda centrala ventilatorie. Aceste complicatii pot duce la cord pulmonar cronic cu prognostic defavorabil. Toate sunt agravate de un tabagism asociat, dar sunt reversibile la debutul lor, prin scadere ponderala.

E. COMPLICATII DIGESTIVE

Exista o crestere a frecventei acestora cu: graviditatea, cu litiaza biliara, (calculii sunt predominant de colesterol), sunt frecvente in hernii si eventratii abdominale.

F. COMPLICATII ENDOCRINO-GINECOLOGICE

Obezitatea creste frecventa leziunilor estrogeno dependente (miomul uterin si cancerul endometru). la obez, exista o hiperestrogenemie absoluta (exces de androgeni in tesutul adipos) sau relativa (falsa ovulatie cu deficit progestativ) care favorizeaza leziunile estrogenodependente. Obezul mai poate prezenta spaniomenoree, ovulatie dureroasa si sterilitate. Ultima poate fi ameliorata prin scadere ponderala.

G. COMPLICATII TROFICE

-varice si ulcere varicoase;

-intertrigo-micotic;

-dermite infectioase;

-vergeturi prin leziuni ale fibrelor elastice cutanate;

H. COMPLICATII OPERATORII

Operatiile chirurgicale la obez sunt mult mai grele si au indice de mortalitate fata de subiectii normali (aproximativ 30%).

I.COMPLICATII PSIHOLOGICE

Psihicul poate participa la geneza unei obezitati. Obezitatea prin ea insasi, independent de gradul ei, actioneaza asupra psihicului. Uneori poate aparea o subapreciere personala, insotita de un sentiment de vinovatie si tendinta depresiva; alteori, din contra, obezul are un tonus social crescut, originea unui echilibru psihologic fragil care la prescrierea unui regim poate fi usor bulversat.

IX.PROGNOSTIC

Prognosticul depinde de gradul si vechimea obezitatii; la inceput, atat prognosticul vital, cat si cel functional al capacitatii de munca pot fi relativ favorabile; cu timpul, pe masura aparitiei complicatiilor, prognosticul depinde de severitatea acestora si mai putin de obezitate.

Obezitatea se asociaza cu o mortalitate crescuta. Efectul obezitatii cardio-vasculare generale se asociaza prin legatura cu alti factori de risc, cum ar fi: HTA, diabetul zaharat si hiperlipoproteinemia. Totusi, obezitatea are si o contributie independenta la cresterea mortalitatii demonstrata de numeroase studii epidemiologice.

Prognosticul este in functie de posibilitatile de slabire, dar mai frecvent obezitatea se mentine. Exista factori care reprezinta sursa de rezistenta in cura de slabire:

1.Rezistenta de ordin biologic.

-adaptarea energetica ridicola;

-insuficienta constitutionala sau dependenta;

-perioade de slabire urmate de reprize de ingrasare;

-hiperplazia tesutului adipos;

-rezistenta locala cu deficit de lipoliza.

2.Rezistenta de ordin psihologic.

-absenta dorintei personale de a slabi;

-reactia individuala a fiecaruia fata de sindromul obezitatii si perceptia unui corp gras;

-existenta esecurilor;

-prescriptii abuzive, prohibitive;

-tulburari de ordin calitativ in comportamentul alimentar.

Prognosticul pe termen lung al obezitatii este mediocru (aproximativ 70% sunt esecuri). Esecurile sunt greu de apreciat, la aceasta ora necesitand studii epidemiologice importante privind consecintele nutritionale ale dietoterapiei in obezitate.

X.TRATAMENT

1.OBIECTIVE

Scaderea ponderala dureaza aproximativ 3-6 luni si se obtine prin: dieta hipocalorica, activitate fizica moderata, dar constanta, eventual medicatie, educatie, monitorizare a obiectivelor, evaluare la 3, 6, 9 luni.

Scaderi ponderale moderate, de 5-10%, sunt relativ usor de obtinut si urmate de beneficii atat asupra sanatatii, cat si asupra prevenirii recidivelor.

Obiectivele se stabilesc in functie de clasa clinica de risc si trebuie sa fie realiste, adica individualizate prin negociere cu pacientul.

Clasa clinica de risc scazut are urmatoarele obiective:

-mentinerea greutatii;

-eventual scaderea cu 5%;

-controlul tuturor factorilor de risc si a formelor de comorbiditate prezente.

Clasa clinica cu risc moderat:

-scadere ponderala aproximativ 10%;

-controlul tuturor factorilor de risc si formelor de comorbiditate prezente .

Clasa clinica cu risc crescut:

-scadere ponderala 10-20% sau chiar mai mult in cazul IMC > 40 Kg/mp;

-controlul tuturor factorilor de risc si a formelor de comorbiditate prezente .

2.MIJLOACE TERAPEUTICE

A.Tratament dietetic

Constituie pilonul tratamentului in obezitate. O ancheta in ceea ce priveste alimentatia pacientului (cantitativ si calitativ) este obligatorie.

a) Repaus regulat

Vom insista pentru necesitatea unui repaus regulat (in primele trei luni, la ore fixe); tahifagia trebuie corectata.

b) Corectia principalelor greseli alimentare

Vor fi cercetate si corectate sistematic:

-supraconsumul preparatelor alese;

-evitarea abuzurilor.

c) Aspecte cantitative

Dietoterapia in obezitate presupune o reducere a aportului energetic de aproximativ 30% fata de cel obisnuit. Daca pacientul este un hiperfagic, reantoarcerea la o alimentatie normala pentru varsta si activitatea depusa poate fi suficient, pentru o scadere ponderala apreciabila. Nu este recomandabila scaderea aportului energetic sub 1200 calorii pe zi in cursul tratamentului ambulatoriu.

Regimurile foarte restrictive (aport sub 1000 calorii pe zi) sunt discutabile, dar sunt recomandabil a fi platite doar in spital. Reducerea totala a consumului de alimente este un nonsens nutritional si nu are loc in tratamentul obezitatii. Existenta unei adaptari fata de necesarul energetic aparut in scaderea in greutate, este de preferat fata de restrictiile moderate si progresive in aportul energetic datorat unei diete sever restrictive si accentuate progresiv.

d) Aspecte calitative

Regimul hipocaloric trebuie sa fie echilibrat. Aportul energetic si protidic sunt in interdependenta; aportul energetic este insa mai important, el trebuie sa fie de 70g pe zi la barbati si 60g pe zi la femei. Glucidele solubile, sursa hiperinsulinismului, sunt suprimate, la fel si alcoolul. Se asigura un aport suficient de microelemente (vitamine, sare, minerale, oligoelemente, etc.) cu atat mai mult cu cat restrictia energetica e mai mare. Sarea nu va fi redusa. Daca este necesar un regim hiposodat, din alte motive, reducerea cantitatii de alimente consumate asigura suficient regimul hiposodat necesar zilnic.

e) Practici culinare

Prescriptia regimului alimentar trebuie explicat foarte bine, pentru evitarea absoluta a alimentelor interzise, iar pentru evitarea monotoniei alimentare se incearca realizarea unui regim alimentar pe baza alimentelor clasice, bazandu-se in mod special pe proteine artificiale. Retetele culinare si modul de preparare a alimentelor vor tine cont de obiceiurile alimentare ale pacientului, de timpul disponibil pentru pregatirea lor, de posibilitatile economice.

Tabelele 1 si 2 prezinta exemple de regim hipocaloric.

Tabel 1. Model de regim hipocaloric pentru o zi.

(cca. 1000 calorii, 75g proteine, 100g glucide, 35g lipide)

dimineata: 200ml lapte rece sau cald

ora 10: o chifla (50g) sau o felie de paine (50g) cu branza de vaca sau carne fiarta slaba 50g

ora 12: o cafea neagra cu zaharina

pranz: *felul 1. salate de cruditati din 200g varza alba sau rosie sau ridichi andive, salata verde, castraveti, rosii, ardei grasi, praz, cu o lingura de ulei, otet sau lamaie; sau tot felul 1. una sau doua farfurii de supa sau ciorba preparata din aceleasi cantitati ca salatele (in loc de ridichi andive se completeaza cu loboda, spanac, dovlecei, conopida).

*felul 2. 100g carne slaba, fiarta sau inabusita, ori preparata rasol; conserve de peste slab rasol sau 150g branza de vaci.

*felul 3. 1 mar (100g).

cina: *felul 1. 150g cartofi fierti inabusiti sau 200g sote de fasole verde sau 200g dovlecei cu 2 lingurite de iaurt.

*felul 2. 100g carne slaba fripta sau 150g peste slab.

*felul 3. 1 mar (100g).

Recomandari generale:

-nu trebuie consumate alimente intre mesele prescrise;

-trebuie evitat abuzul de sare;

-in zilele in care carnea se inlocuieste cu 50g parizer, sunca sau crenvursti, nu se adauga untdelemn peste salate, ci ulei si lamaie sau otet;

-supele nu se ingroasa cu fainoase;

-supele si ciorbele se asezoneaza cu verdeturi aromate de tipul: patrunjel, marar, tarhon etc.;

-sosurile se prepara din supa de carne degresata si se dreg cu o lingurita de iaurt, lamaie, verdeturi cimbru sau dafin;

-carnii i se da gust cu cimbru si putin usturoi, iar salatelor cu lamaie, otet si chimen;

-se pot consuma lichide in cantitatea dorita, excluzandu-se bauturile indulcite si cele alcoolice;

-se interzice zaharul, dulciurile concentrate, fainoasele, fructele uscate, fructele oleaginoase, strugurii, prunele, perele bergamotte si celelalte fructe foarte dulci;

-meniurile trebuie sa fie cat mai variate, pentru ca regimul sa fie mentinut timp indelungat.

Tabel 2.Model de regim hipocaloric pentru o saptamana (cu un total de 4500-4900 calorii, in medie cca. 650-700 pe zi)

Pentru zilele cu 1.000 cal. se tine seama de indicii din tabelul nr.1. Pentru zilele cu 600 cal. se pot folosi: cca. 1,5 litri lapte sau 2 pachete de branza de vaci slaba sau 2 bucati de carne slaba (150g) sau combinatii.

B.Relatia psihologica

Este indispensabil si adesea benefic sa se realizeze o relatie privilegiata intre medic si pacient. Obezul v-a fi ascultat fara a cauta sa-l facem vinovat de esecul terapiei. Uneori este chiar necesar un tratament psihoterapeutic (util pentru un anumit tip comportamental).

C.Farmacoterapia

Nu exista actualmente un tratament medicamentos al obezitatii. Dar un numar important de elemente terapeutice pot fi utile, cu titlu de adjuvanti:

a)Medicamente vizate pentru cresterea cheltuielilor energetice: hormonii tiroidieni nu au nici un loc in tratamentul obezitatii, substantele selective pot avea un viitor (fara efect miocardic sau bronsic).

b)Anorexigenele centrale excita centrul satietatii pe cale catecolaminica, dopaminergica sau serotoninica. In prezent, cel mai util din acest grup este dexfenfluramina, comercializata sub numele de Isomeride si Isolipan (servier). Se prezinta in cutii cu 60 de capsule a 15mg dexfenfluramina (clorhidrat). Se administreaza cate 2 capsule pe zi, dimineata si seara. Se recomanda in general o cura de 3 luni.

Alte preparate cu actiune centrala:

-dietilpropionina (Silutin), tablete de 0,25g; se administreaza o tableta de 3 ori pe zi cu 30 min. inaintea meselor;

-clorfentermina (Desopimon) comprimate a 0,025g clorfentermina; se administreaza o capsula de 3 ori pe zi inaintea meselor;

Amfetaminele sunt de evitat pentru efectele lor secundare: toxicitate cardio-vasculara, excitatie psihomotorie, actiune toxicogenetica.

c)Anorexgenele periferice au la baza mucilagiuri sau zaharuri care se imbiba cu lichid si realizeaza volum gastric crescut, determinand senzatia de satietate. Sunt inofensive, dar putin eficiente.

d)Diureticele nu au nici o ratiune in panoplia de elemente terapeutice a obezitatii.

e)Se mai utilizeaza medicamente care reduc absorbtia intestinala a grasimilor: colestiramina, orlistatul (Xenical).

Xenicalul este un produs de sinteza, derivat hidrogenat al lipstatinului - principiu activ produs de Streptomyces-toxytricini.

Orlistatul actioneaza ca un inhibitor specific potent si de durata lunga a lipazei intestinale. Isi exercita activitatea terapeutica in lumenul stomacului si intestinului subtire prin formarea unei legaturi covalente cu situs-ul serina activ al lipazelor gastrice si pancreatice. Enzima astfel inactivata este incapabila sa hidrolizeze grasimile din forma de trigliceride in acizi grasi liberi absorbabili si monogliceride. Ca urmare, aproximativ 30% din trigliceridele din dieta raman nedigerate si neabsorbite si vor fi excretate prin fecale. Daca aceste trigliceride nu sunt absorbite va rezulta un deficit caloric important ceea ce va duce la scaderea greutatii corporale. Dupa eliminarea Orlistatului, activitatea lipazei este rapid refacuta prin producerea continua a enzimei.

Scaderea in greutate indusa de Xenical se acompaneaza de o imbunatatire a controlului metabolic la diabetici, ceea ce va impune o scadere a dozei de antibiotice orale. La adulti, doza recomandata este de o capsula (120g) la fiecare masa principala, in timpul sau in prima ora dupa terminarea mesei. Rezultatele semnificative apar dupa 3-6 luni de tratament.

f)Atenuarea excitabilitatii pancreatice

Este hotaratoare participarea hormonilor anabolizanti si mai ales a pancreasului, la producerea obezitatii. Obiceiurile alimentare caracteristice obezilor - a manca mult si des sunt cauza unei permanente stimulari a pancreasului insular. Se produce o hipertonie pancreatica cu riposte insulinice inadecvate, urmata de hipoglicemii a caror corectare se face prin hipertonia altor linii hormonale (cortizol, catecolamine, STH) si prin ingestia de alimente.

In consecinta, in tratarea obezitatii, procedeele prin care se atenueaza hipertonia pancreasului insular sunt binevenite. Printre acestea excluderea dulciurilor si reducerea consumului de hidrocarbonati constituie si masuri de menajare pancreatica. La fel si mesele regulate cu orar fix.

Medicamentele de tipul Diazoxin (Proglicen), blocante ale pancreasului insular nu sunt neaparat necesare. Pentru multiplele lor aciuni sunt indicate biguamidele. Ele menajeaza pancreasul prin calitatea lor de a potenta efectul insulinei de a intarzia reabsorbtia intestinala a glucozei (se evita astfel cresterea brusca a glicemiei) si de a creste consumul tisular al glucozei (micsoreaza hiperglicemia). Are, de asemenea, efect antianabolic: inhiba neoglicogeneza, creste lipoliza, scad trigliceridele si colesterolul; in plus, scad apetitul. Pentru efectul lor insulin-like, antilipogenetic si anorexigen, biguamidele sunt un pretios adjuvant in tratarea obezitatii.

Ca preparat comercial se utilizeaza:

Meguan: cp a 500mg metfermina. Se administreaza 2 capsule pe zi in timpul mesei.

Pentru efectul lor parasimpatolitic, efect cu repercusiuni asupra notilitatii gastrice, asupra secretiei gastrice si pancreatice, pot fi folosite preparate de beladona ca: Beladonal-retard (Sandoz) cp continand 0,25 mg alcaloizi totali de Beladona si 50mg de Fenobarbital. Se administreaza o capsula cu o ora inaintea mesei de pranz si de seara.

Bergofen-retard asociaza alcaloizilor totali de Beladona (0,25mg pe capsula) si Fenobarbitalului (0,40mg pe capsula) si ergotamina (0,5mg pe capsula) in scopul de a diminua excitabilitatea sistemului nervos simpatic. Se administreaza 1-2 capsule pe zi inaintea meselor principale.

PARTEA SPECIALA

Importanta lucrarii

Excesul ponderal si obezitatea constituie factor de risc cu implicatii asupra sanatatii: boli cardiovasculare, boli metabolice, boli ale aparatului locomotor etc.

Excesul ponderal - obezitatea constituie pentru persoanele varstnice, un risc cu atat mai mare cu cat la aceasta varsta sunt instalate o serie de stari patologice, consecinte ale evolutiei procesului de ateroscleroza, afectiuni degenerative ce cresc ca prevalenta cu varsta, modificari metabolice ce de asemenea la aceasta varsta ating apogeul.

A supraveghea varstnicul inseamna a crea sansa descoperirii precoce a imbolnavirilor, de a preveni aparitia unor afectiuni, de a descoperi factori de risc implicati si de ai constata pe cei modificabili.

Rezultatul unor asemenea activitati ar duce desigur la scaderea mortalitatii generale cu cresterea sperantei de viata, ar reduce unele aspecte de morbitate si ar preveni instalarea devreme a complicatiilor, deci ar creste calitatea vietii reducand prevalenta handicapului, dependentelor, infirmitatii.

Metodologia lucrarii

A fost analizata populatia unui cabinet de asistenta medicala primara, cu o populatie adulta de 1308 persoane, din care cei trecuti de 30 de ani 778 pacienti, care au fost investigati clinic complex, au fost luate datele cuprinse in fisele de consultatii si investigatii de laborator referitoare la prezenta unor factori de risc.

Lotul populatiei in studiu

A fost investigat un numar de 778 persoane in varta de peste 30 de ani, cu o distributie pe sexe: femei 398 persoane, iar barbati 308 persoane, demonstrand structura populatiei o predominenta usoara a sexului feminin si o predoninenta a populatiei varstnice specifice zonei de vest a Romaniei

Graficul nr. 1

Distributia populatiei lotului pe total si sexe

Repartitia pe procente ne oglindeste o usoara predominanta a populatiei feminine, ce se suprapune peste valorile din Romania.

Graficul nr. 2

Distributia procentuala a populatiei lotului pe sexe

Distributia pe grupe de varsta ne releva cresterea populatiei varstnice

Graficul nr. 3

Distributia populatiei lotului pe grupe de varsta, numeric

Distributia pe grupe de varsta si sexe ne releva o crestere a populatiei varstnice, dar si a sperantei de viata mai crescuta la femei.

Graficul nr. 4

Distributia populatiei lotului pe grupe de varsta si sex, numeric

Indicele de masa corporala (IMC) a fost calculat dupa formula IMC= iar clasificarea pacientilor s-a efectuat conform Tabelului nr. I.

Tabel nr. I

Lista, compusa din 1308 persoane, au fost investigati pentru comparatie intregul lot de 778 persoane peste 30 de ani din care 398 femei si 380 barbati iar din aceasta a fost selectionata populatia de peste 60 de ani.

Rezultatele cercetarii

Ne-a evidentiat o pupulatie adulta de peste 30 de ani ce prezinta un exces ponderal cu o prevalenta de 51,29 %.

Graficul nr. 5

Distributia prevalentei populatiei lotului total dupa IMC

Remarcam o populatie normoponderala de 45,15% iar excesul ponderal in totalitate depaseste jumatate din populatie 51,28%.

Graficul nr. 6

Distributia lotului in functie de numarul de persoane, dupa IMC

Excesul ponderal este desemnat din suma pacientilor hiperponderali si a pacientilor obezi.

Graficul nr. 7

Prevalenta excesului ponderal in populatia lotului si pe categorii de IMC

Distributia excesului ponderal la varstnici (>65 ani) cu prevalenta pe sexe ne indica o inclinare a balantei spre sexul femeiesc.

Graficul nr. 8

Distributia excesului ponderal pe lot si sexe.

Analizand distributia hiperponderalilor si a obezilor pe sexe remarcam o predominanta a prevalentei hiperponderalilor in populatia barbateasca si o neta predominanta a obezitati la femei.(Tabel Nr. III)

Tabel III

Graficul nr. 9

Distributia hiperponderalilor si obezilor pe sexe.

Graficul nr. 10
Distributia comparativa pe sexe a excesului ponderal

Graficul nr. 11

Distributia persoanelor dupa IMC si grupe de varsta.

Remarcam o depasire a prevalentei medii a lotului la grupe de varsta de peste 50 ani.

TABEL Nr. III - Distributia prevalentei pe grupe de varsta si nr. de persoane.

TABEL Nr. IV

Distributia obezilor ca numar de persoane pe prevalenta pe grupe de virsta.

Remarcam o depasire a medie lotului de la grupe de virsta 40-59 ani, cu dublarea prevalentei fata de grupa anterioara (30-38 ani), si o scadere semnificativa a prevalentei obezilor, ceeace denota o scadere a sperantei de viata a acestora.

Graficul nr. 12

Distributia prevalentei obezilor pe grupe de varsta.

Remarcam o scadere a indicelui de prevalenta la varsta de peste 70 ani in mod semnificativ, aceasta probabil de sperante de viata a obezilor mai redusa peste aceasta varsta.

Prevalenta hipertensiunii arteriale (HTA) la nivelul intregului lot inregistreaza o prevalenta de 32.01.

Graficul nr. 13

Distributia persoanelor hipertensive ca numar si prevalenta.

Graficul nr. 14

Prevalenta hipertensiuni arteriale pe total lot si sexe, precum si la persoanele cu exces ponderal.

Graficul nr. 15

Distributia prevalentei hipertensiunii arteriale pe total lot si grupe IMC.

Remarcam o crestere a prevalentei hipertensiuni arteriale la pacienti hiperponderali si obezi.

O distributie a hipertensiunii arteriale la cei cu exces ponderal, ne releva o crestere a procentelor formelor medii, severe si foarte severe fata de lot.

Graficul nr. 16

Distributia prevalentei hipertensiunii arteriale ca forme de evolutie la lot si pacientii cu exces ponderal (indici de prevalenta).

Forma clinica

COLESTEROLEMIA TOTALA inregistreaza la populatia lotului cu exces ponderal media per lot si pe sexe a mai crescut.

Graficul nr. 17

Valorile colesterolemiei medii la populatia lotului si la pacientii cu exces ponderal .

Graficul nr. 18

Distributia prevalentei hipercolesterolemiei in functie de IMC.

HDL. Colesterolul inregistreaza o prevalenta a valorilor scazute sub 39mg% la barbati si sub 44mg% la femei prezentat comparativ.

Graficul nr. 19

Distributia prevalentei HDL- colesterolemiei de risc la lot si la populatia hipertensiva.

Remarcam o distributie a prevalentei de risc mai accentuata la barbati si in special la barbati cu exces ponderal.

TRIGLICERIDELE serice inregistrate comparativ la intregul lot si la persoanele cu exces ponderal ne evidentiaza.

Graficul nr. 20

Valorile hipertrigliceridemiei ca prevalenta la lot si populatia cu exces ponderal.

Indicele de aterogenitate calculat prin raportul colesterol total: HD colesterol cind valoarea este egala sau peste 5 acest indice e pozitiv, indicand si gradul de aterogenitate mai crescut la cifre mari.

Graficul nr. 21

Prevalenta indicelui de aterogeniatate comparativ la lot si la pacienti cu exces ponderal pe total si sexe.

Fumatul reprezinta un factor de risc major iar asocierea lui cu alti factori de risc implica o crestere exponentiala a riscului.

Graficul nr. 22

Distributia prevalentei fumatului pe total si sexe, la populatia lotului si la persoanele cu exces ponderal.

Remarcam o crestere a prevalentei in special la femei, motivatia lor fiind directa de nu mai castiga in greutate.

Tulburarile metabolismului

Glucidic atat a diabetului zaharat cat si a hiperglicemiilor (STG) la persoanele cu exces ponderal inregistreaza prevalente crescute.

Graficul nr. 23

Distributia prevalentei diabetului zaharat si hiperglicemiilor la populatia lotului, la normoponderali si la pacienti cu exces ponderal.

Remarcam o crestere semnificativa a diabetului zaharat si hiperglicemiilor la persoanele cu exces ponderal fata de normoponderali.

Hiperuricemiile inregistreaza la populatia lotului o prevalenta de 12.62%, si sunt de asemenea semnificativ mai crescut la cei cu exces ponderal.

Graficul nr. 24

Hiperuricemiile ca prevalenta la populatia lotului, la hiperponderali si la obezi.

Consumul exagerat de alcool este recunoscut prin chestionar ca depasind 14n. Alcool la femei si 21n. Alcool la barbati in proportie de 12.21% din populatia lotului.

1n. Alcool= 30mg bauturi distilate

sau 100ml vin

sau 286ml bere

Graficul nr. 25

Distributia prevalentei consumului exagerat de alcool (necunoscut) per lot si populatia cu exces ponderal, per total si sexe.

Deci din lotul factorilor de risc la populatia unei comunitati, pacienti cu exces ponderal reprezinta 51.38%, cel mai frecvent factor de risc, dar si o multitudine alti factori de risc investigati cu valori ale prevalentei semnificative.

Graficul nr. 26

Distributia prevalentei unor factori de risc la nivelul unui lot de pacienti din AMP

Riscograma populatiei cu exces ponderal

Este important de retinut pentru medicul din Asistenta Medicala Primara, caci excesul ponderal (hiperponderali + obezi) reprezinta o grupa populationala importanta in vestul tarii (51.38%) si in afara riscurilor multiple pe care le implica acest fapt in patologia multor afectiuni, o multitudine de factori de risc sunt modificati semnificativ, cu o prevalenta intotdeauna mai crescuta la acesti pacienti.

Concluzii finale

Excesul ponderal (hiperponderali + obezi)reprezinta 51.38% din lotul populatiei adulte de peste 30 ani.

Obezitatea se regaseste la 1 din 5 pacienti 21.21%.

Prevalenta obezitati e mai mare la femei 26.13%, iar la hiperponderali se regasesc mai frecvent la barbati (30.79%).

Excesul ponderal in totalitate e mai frecvent la femei (54.27%) fata de barbati (48.15%).

Obezitatea severa (IMC 40kg/m2) se regaseste iar 0.64% (5 persoane).

Excesul ponderal creste cu varsta.

Obezitatea creste cu varsta pana la 60 ani, apoi stagneaza (28.48%) ca dupa 70 ani sa scada ca prevalenta (18.67) speranta de varsta mai redusa a obezilor.

Hipertensiunea arteriala inregistreaza la intregul lot 30.01% iar la populatia cu exces ponderal creste la 39.21%.

Hipetensiunea arteriala creste ca prevalenta odata cu grupele de IMC, atingand la obezi 44.28%.

La persoanele hiperponderale si obezi cresc formele clinice de hipertensiune medie si severa (foarte severi de la 2.01%-la7.11%).

Colesterolemia totala creste ca prevalenta de la 6.6% la subponderali la peste 32.5% la obezi.

HDL- colesterolul scazut creste ca prevalenta de la 12.38% la lot, la 19.21% la pacienti cu exces ponderal.

Trigliceridele serice cresc de la 13.50% la populatia totala la 23.03 la pacienti cu exces ponderal.

Indicele de aterogenitate de 16.25 la lot, creste la pacienti cu exces ponderal, in mod semnificativ, mai crescut la barbati (26.74%).

Fumatul ca si comportament creste de asemenea de la prevalenta 38.63% la lot, la 42.68% la pacienti cu exces ponderal dar la barbati atinge 50.25%.

Diabetul zaharat inregistreaza o prevalenta mai crescuta, de la 2.42% la 4,02% pacienti cu exces ponderal.

Hiperuricemiile inregistreaza aceeasi crestere proportionala cu IMC, la lot 12.62%, la hiperponderali 14.22% iar la obezi 17.48%.

Consumul exagerat de alcool necunoscut prin chestionar creste de asemenea de la 12.21% la 16.72% dar la barbati atinge valori foarte ridicate 26.73%.

Populatia cu exces ponderal si in mod mai accentuat pacienti obezi reprezinta in practica medicului de familie, o categorie populationala cu prevalenta crescuta, ce insumeaza o multitudine de alti factori de risc sau asocieri mobile.

Acest grup populational necesita a fi monitorizat, iar factori de risc descoperiti necesita a fi combatuti, fie eliminati sau macar diminuati ca numar si intensitate.

Preventa primara reprezinta modalitatea de activitate practica ce revine in sarcina medicului din asistenta medicala primara.

B I B L I O G R A F I E

1.BACANU GH., principii de alimentatie rationala, in Medicina interna vol.II, V.Serban; Ed.Excelsior, Timisoara, 1996

2.BLACKBURN si colaboratorii - Medical evolution and tratament of the obeze patient with cardio-vascular dieseace. AmJ.Cardical 1987, 60, 556-586;

3.BRAY G.A., Obezity: An endocrine perspective in Endocrinology;

4.BRAY G.A. Obezity: Basic aspect and clinical implication;

5.CUCUIANU M, CRISNIC I., MANEA L. - Biochimie clinica, Ed.Dacia, Cluj-Napoca, 1998;

6.DOBRESCU D, SERBAN V., MINCU I. -Boli de nutritie si metabolism, Ed.Medicala, 1986,1994 Bucuresti;

7.ES J.C.VAN -Medicul de familie si pacientul sau, Ed.Libra, Bucuresti 1997;

8.GHERASIM L., - Medicina interna, volII, Bolile cardiovasculare si metabolice, Ed.Medicala, Bucuresti 1998;

9.GLUHOVSCHI GH. -Actualitati in medicina interna, Ed.Helicon, Timisoara 1996;

10.GUYTON - Fiziologie, Ed.medicala Amaltea, Bucuresti 1996;

11.HARISON - Principiile medicinei interne, vol.I, Ed.Teora, Bucuresti 1999;

12.HAULICA I. - Fiziologia umana, Ed.Medicala, Bucuresti 1996;

13.HANCU N., CAPALNEANU R. si colaboratorii, - Factorii de risc cardiovascular, Ed.Infomedica, Cuj-Napoca 1998;

14.HANCU N. si colaboratorii - Obezitatea si dislipidemiile, Ed.Infomedica, Cluj-Napoca 1998;

15.JOMPAN A. - Elemente de medicina familiei si ghiduri de practica, Ed.Helicon, Timisoara 1999;

16.JOMPAN A. - Medicina familiei, Ed.Eurostampa, Tmisoara 2000;

17.LAZAR D. - Patologia aparatului respirator si cardiovascular la copil, Ed.National, 1999;

18.MOGOS GH. - Urgente in medicina interna, Ed.Stiintifica, Bucuresti 1996;

19.PAVEL I., SDROBICI, DUMITRESCU C., - Obezitatea Ed.Medicala, Bucuresti 1990;

20.PAUN R. - tratat de medicina interna, vol I-V, Ed.Medicala, 1986;

21.PUSCHITA M., - Clinica medicala, Aparat respirator si cardiovascular, Ed.Opinia, Braila, 1997;

22.SCHNEIDER FRANCISC - Fiziologie, Ed.Mirton, Timisoara, 1997;

23.SEIDELL J.C. - Obezity in Europe, Obes.Reb. sept.1995, p.89-93;

24.SUTEANU ST., PROCA E., STOMATOIU I., DUMITRESCU A. - Diagnosticul si tratamentul bolilor interne, Ed.Medicala, volI si II, Bucuresti, 1982;

25.TANAKA K, NAKANISHI T. -Obesity as a risc factor for varios disecises necessity of lifestyle change for realthy accing, Appl.human scin.int. 1995 1514, p.139-148;

26.VALCULESCU C - Medicina interna ed.II, Ed.Mirton, Timisoara 1997;

27. VALCULESCU C. - Medicina in familie , Ed.medicala, Bucuresti 1998.