PATOLOGIA DIGESTIVA A PERSOANEI DE VARSTA A TREIA

PATOLOGIA DIGESTIVA A PERSOANEI DE VARSTA A TREIA

1. Patologia gastroenterologica

         Procesul de imbatranire, de atrofie, afecteaza si tubul digestiv. Edentatia, atrofia glandelor salivare si a mucoasei gastrice si esofagiene, aclorhidria, sunt frecvente. Mai caracteristice sunt tulburarile vasculare digestive.

Refluxul gastro-esofagian si boala de reflux gastro-esofagian

Refluxul gastro-esofagian (RGE) reprezinta fenomenul de pasaj al continutului gastric in esofag, fenomen fiziologic, care devine patologic cand mecanismele antireflux sunt depasite. Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) cuprinde totalitatea simptomelor produse de refluxul continutului gastric in esofag. 
         La persoanele varstnice apar frecvent tulburari de deglutitie, disfagie si regurgitari . Alteori apar pirozis, epigastralgii cu iradieri in umarul stang, ceea ce se cheama pseudoangor. Dintre entitatile clinice mentionam: diverticulii esofagieni, spasmele esofagiene, dar mai ales refluxul gastro esofagian. Acesta din urma consta in intoarcerea continutului gastric in esofag, din cauza insuficientei functionale a cardiei. Refluxul gastro-esofagian este un fenomen specific varstnicilor, iar boala se dezvolta mai ales in caz de aciditate mai sporita in antecedente.
Obezitatea, stenoza pilorica cu dilatatie gastrica consecutiva, sunt cauze favorizante. Consecinta refluxului este esofagita peptica cu pirozis, regurgitatii acide si varsaturi.
         Tratamentul vizeaza indepartarea medicamentelor favorizante (anticolinergice, beta blocante, morfina, teofilina), indepartarea grasimilor, alcoolului, cafelei, tutunului etc. cimetidina si metoclopramidul (Reglan, Primperan) au efecte favorabile.
         Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) constituie o entitate clinica independenta, cauzata de mecanisme complexe de perturbare a motilitatii tractului digestiv superior cu refluarea continutului gastric in esofag.
         Semne si simptome

• Pirozis, "arsura' retrosternala postprandiala, in deosebi dupa ingestia de cafea, alcool, alimente fierbinti, citrice, suc de rosii, produse mentolate etc.; este favorizata de clinostatism;
• Regurgitatie - refluarea continutului gastric / esofagian in faringe si cavitatea bucala, fara efort, fara greata sau contractura abdominala; de obicei, regurgitatia este acida;
• Odinofagie - durere la deglutitie, care indica instalarea unei esofagite severe;
• Disfagie (deglutatie dificila) se constata rar (20-30%) si denota prezenta stenozei peptice ;
• Alte fenomene - faringiene, laringiene, bronhopulmonare, cardiace etc. (dispnee expiratorie, tuse nocturna, distonic matinala, dureri precordiale, etc.).

         Cauze

• Incompetenta sfincterului esofagian inferior (SEI): - relaxarea tranzitorie a SEI; cresterea presiunii intraabdominale; - reflux "liber' fara modificarea tonusului SEI (sfincter esofagian inferior).
• Afectarea clearance-ului acid al esofagului: - activitatea motorie a esofagului (undele peristaltice); - forta gravitationala; - secretia salivara; - secretia glandelor esofagiene (mucoase sau nemucoase).
• Intarzierea evacuarii gastrice: motilitatea antrala anormala; - reflux duodenogastric.
• Cresterea factorilor de agresiune (acidul clorhidric, pepsina).
• Asociearea refluxului duodenogastric (sarurile biliare, enzimele pancreatice active).

         Factori de risc

• Exogeni: alimente (grasimi, ciocolata, suc de citrice etc.); medicamente (anticolinergice nonselective, nitrati, agonisii P- adrenergici, derivati xantinici, blocante ale ionilor Ca2, AINS); alcool; tutun; suprasolicitari fizice.
• Endogeni: hernia hiatala; obezitate; stomacul operat; diabet zaharat; sclerodermie; sindromul Sjogren etc.

         Ca masuri generale ce pot fi luate in caz de BRGE, se recomanda:somn cu perna ridicata, reducerea presiunii intraabdominalc prin regim hipocaloric (in caz de obezitate), renuntarea la braie, curele stranse, corsete, combaterea constipatiei, combaterea consumului de medicamente iritante (AINS) sau care relaxeaza sfincterul esofagian inferior (blocante de calciu, anticolinergice, aminofilina etc).
         Educatia pacientului

• Informarea pacientului despre refluxul gastroesofagian, despre factorii care il pot provoca;
• Propagarea modului sanatos de viata prin evitarea supraalimentatiei si a meselor inainte de somn. 

         Pacientii, care sunt predispusi sa dezvolte reflux gastro-esofagian, necesita instructiuni despre modificarea conditiilor de viata si unele remanieri pentru regimul alimentar. 
         Complicatiile posibile care pot apare sunt sindromul Barrett, ulcerul esofagian, hemoragia digestiva superioara, stenoza peptica esofagiana, anemie feripriva.
Daca BRCE este depistata la timp si raspunde la medicatia obisnuita, prognosticul este favorabil ; persistenta BRCE de lunga durata poate duce la complicatii.

Patologia ischemica digestiva

         Bolile digestive vasculare ischemice sunt destul de frecvente la varsta a treia. Se datoreaza aterosclerozei arterelor viscerale abdominale, au mecanism de producere ischemic (tromboze, infarctizari, embolii) si prezinta dureri de tipul claudicatiei intermitente.
Infarctul mezentericeste cel mai spectaculos accident. Este o drama abdominala. Apare brusc, cu semne de abdomen acut, cu durere violenta, uneori sincopala, continua si tenace, iradiata in intregul abdomen, cu exacerbari paroxistice, rezistenta la calmante si cu agitatie extrema. Se poate insoti de diaree sanguinolenta, varsaturi alimentare, bilioase sau sanguinolente, colaps, gangrena intestinala si peritonita. Pulsul este slab, hipotensiunea este obisnuita, iar hiperleucocitoza prezenta. Se datoreaza ocluziei totale, prin embolie, a arterei mezenterice. Uneori este precedatade angor intestinal. Apare, intotdeauna, la varstnici cu ateroscleroza in diferite teritorii.
         Ischemia intestinala cronicaapare la persoane in varsta de peste 50 - 60 de ani, cu ateroscleroza arteriala mezenterica, cu semne de insuficienta circulatorie, similara localizarii aterosclerozei la inima, creier sau membre inferioare. Fluxul sanguin diminuat este suficient pentru pranzuri mici, dar devine insuficient pentru pranzuri abundente. Durerea apare la 10 - 15 minute dupa mese si dureaza 1 - 3 ore. Se percepe si un suflu supraombilical. Durerea abdominala este difuza, iar tabloul clinic al anginei abdominale este caracterizat prin crize dureroase abdominale, descrise ca ischemie paroxistica intestinala, claudicatie intermitenta a intestinului, arterita mezenterica etc. Angina abdominala este manifestarea clinica a ischemiei intestinale cronice. Semnul major este durerea abdominala, care apare postprandial, proportional cu volumul alimentelor ingerate, este localizata abdominal, epigastric, hipogastric si nu iradiaza in afara ariei abdominale. Uneori durerea este violenta, are caracter de crampa, iar distensia abdominala care o insoteste, se asociaza cu greturi si varsaturi. Expresia tulburarilor de tranzit intestinal apare la bolnavi trecuti de 50 de ani si mai adesea de 60, cu semne evidente de ateroscleroza in diferite teritorii. Diagnosticul este de obicei tardiv, iar prognosticul foarte rezervat.

         Alte boli digestive sunt: colecistitele si angiocolitele acute, ocluziile intestinale (ocluzia colonului descendent, de obicei, prin carcinom de colon), de obicei interesand sigmoidul, cancerul de colon-stenozant, ocluzia mezenterica, de obicei depistata necroptic si colita ischemica. Aproape toate aceste afectiuni apar mai frecvent la varstnicii obezi. Pot fi originea unui abdomen acut (cand diagnosticul se pune de obicei tardiv). Prognosticul este foarte rezervat, iar tabloul clinic este initial estompat, sters. Din patologia inflamatoare a peritoneului, mai frecvent se intalneste apendicita (letala, de obicei, la varstnic), cu evolutie si semne atipice, deseori conducand la peritonita. Alte cauze de abdomen acut la varstnici sunt: ulcerele gastro-duodenale, hemoragiile prin ruptura arterei epigastrice, fisurarea unui anevrism de aorta. in toate bolile digestive ale varstnicului, ca si in celelalte, modificarile psihice dau o coloratura speciala si pot fi un obstacol serios in calea vindecarii, conducand adesea la exitus.

Incontinenta anala

         Este o infirmitate frecventa, cu repercusiuni grave psiho-sociale, fiind, alaturi de incontinenta de urina, escarele de decubit si de dementa, una dintre marile probleme ale ingrijirilor si asistentei varstnicului. Ea consta in pierderea involuntara a materiilor fecale si a gazelor prin orificiul anal. Se asociaza, de obicei, cu incontinenta de urina si cu deteriorarea psihica avansata. Apare in demente, accidente vasculare cerebrale, afectiuni ale maduvei, polinevrite, diabet, abcese rectale, hemoroizi, fisuri anale, cancere recto-sigmoidiene si constipatie cronica. Cea mai importanta incontinenta anala este cea neurogena, in geriatrie. Aceasta duce la pierderea controlului sfincterian. Tratamentul este descurajant si se reduce la incercari de reeducare si la ingrijiri generale.

Leziuni digestive induse de medicatia

         Medicatia antiinflamatorie nonsteroidiana are o lunga istorie, in care beneficiile utilizarii nu pot fi separate de riscurile aparitiei reactiilor adverse.
         AINS sunt folosite pentru proprietatile lor antialgice, antiinflamatorii si antitermice, iar aspirina este folosita din ce in ce mai mult si pentru profilaxia evenimentelor cardiovasculare. Leziunile digestive induse de consumul de AINS variaza de la hemoragii subepiteliale, eroziuni mucosale (care se pot incadra intr-o forma de gastrita acuta eroziv-hemoragica sau gastrita cronica reactiva) si ulcere pana la complicatii ale acestora - sangerari, obstructii si perforatii, unele chiar cu risc vital. Clinic, manifestarile acestor leziuni pot lipsi, se pot incadra intr-un sindrom dispeptic sau pot sa apara - initial sau in evolutie - semne de hemoragie digestiva, perforatie, obstructie.
         Studiile epidemiologice au aratat ca AINS sunt raspunzatoare de 25 % din toate iatrogeniile depistate, majoritatea fiind legate de tractul digestiv. Prevalenta acestor leziuni este foarte dificil de apreciat din multiple motive: varietatea leziunilor digestive induse, diferentele intre grupurile de consumatori, tipurile de medicatie, dozele folosite, durata administrarii. In general, cel putin 10-20 % dintre pacienti acuza manifestari dispeptice aparute in timpul tratamentului cu AINS, cu limite variind intre 5 si 50 %, iar pe parcursul a sase  luni de administrare este de asteptat ca 5-15 % dintre pacientii cu artrita reumatoida sa renunte la tratament din cauza dispepsiei.
         Frecventa leziunilor enterale aparute nu poate fi bine cunoscuta din cauza lipsei unor metode diagnostice adecvate; s-a observat ca 10-15 % dintre pacienti prezinta diaree ca manifestare a enteropatiei AINS-induse. Leziunile colonice sunt rare, dar exista, examenul colonoscopic deceland ulcere plate si stricturi, predominant la nivelul colonului drept.
         Rata aparitiei complicatiilor gastrointestinale grave ale administrarii de AINS a scazut in ultimii ani, acest fapt datorandu- se unei educatii medicale mai bune, atat a pacientilor (stoparea automedicatiei), cat si a medicilor (recomandarea cu precautie a unor doze minime suficiente, asocierea gastroprotectiei, folosirea unor clase de medicamente mai sigure, evaluarea corecta a raportului risc/beneficiu)
         Aparitia iatrogeniilor digestive consecutive consumului de antiinflamatorii este favorizata de mai multi factori clinici, validati in multiple studii. Factorii de risc dovediti cert sunt:

• varsta avansata, factor de risc primar, riscul crescand linear o data cu varsta. Explicatia este data de unele modificari aparute la persoanele peste 60 de ani, cum sunt scaderea functiei scavengerilor de radicali liberi, diminuarea integritatii vasculare, scaderea sintezei de prostaglandine la nivel gastric, cu cresterea fragilitatii mucoasei; coexista conditii premorbide si, eventual, alte terapii cu potential toxic;
• istoricul de ulcer gastric/duodenal sunt prezente in antecedente ale unui episod de hemoragie digestiva;
• folosirea concomitenta a unei medicatii corticosteroide sau anticoagulante;
• tipul si doza AINS folosit - cea mai mare toxicitate gastrointestinala o au aspirina si piroxicamul, iar cel mai mic risc a fost gasit la ibuprofen;
• comorbiditati sistemice grave;
• alti factori de risc posibil implicati sunt: prezenta concomitenta a Helicobacter pylori, fumatul, consumul de alcool.

         Este important de subliniat ca asocierea mai multor factori de risc duce la cresterea marcata a complicatiilor gastrointestinale. Astfel, daca sunt luati in calcul 4 factori de risc (varsta peste 75 de ani, istoricul de boala ulceroasa, istoricul de sangerare digestiva, boli cardiovasculare coexistente), riscul aparitiei complicatiilor digestive in 6 luni de terapie cu AINS este de 0,4 % daca nu exista nici unul din factorii enumerati, 0,9 % daca exista unul dintre ei si 9 % daca exista toti cei patru factori.
         Simptomatologia digestiva indusa de consumul AINS, incluzand pirozisul, epigastralgia, greata, varsatura, meteorismul, diareea, hematemeza /hematokezia /melena, este prezenta la peste 25 % dintre pacienti, fiind suficient de severa pentru a impune modificarea terapiei la 10 % din acestia. Prezenta dispepsiei impune regandirea indicatiilor si contraindicatiilor terapiei cu AINS, personalizarea acesteia si completarea ei cu o evaluare endoscopica a leziunilor erozive.
         Complicatiile digestive ale terapiei antiinflamatorii nonsteroidiene pot sa apara la orice nivel al tractului gastrointestinal, si anume:

• esofag - eroziuni, ulceratii, ulcere. Mecanismul de producere implica contactul direct intre drog si mucoasa esofagiana, factorii favorizanti fiind legati de prezentarea tabletelor si de tranzitul esofagian:
• ingesta in pozitie culcata;
• administrarea cu o cantitate mica de apa;
• stenoze intrinseci sau extrinseci;
• tulburari functionale, cu intarzierea evacuarii continutului esofagian.
• stomac - leziuni erozive, erozivhemoragice, petesiale, ulceratii, ulcere . In primele 1-2 ore dupa ingestia a 600 mg aspirina apar leziuni acute - petesii (hemoragii subepiteliale) si eroziuni (break-uri mucosale superficiale). Daca ingestia de aspirina continua, aceste modificari dispar datorita unui proces de adaptare.
• duoden - eroziuni, ulcere .Ulcerul duodenal are un risc relativ de aparitie de 4,3 ori mai mare la consumatorii de AINS fata de populatia generala, fiind mai putin frecvent decat ulcerul gastric (1:4), cu rata mai mare de complicatii decat nisele cu alte etiologii.
• intestin subtire - ulceratii, stricturi . Unele AINS afecteaza acut mucoasa intestinului subtire, cu aparitia de ulceratii intestinale asociate cu inflamatie activa, pierdere cronica de sange si risc de perforatie. In ultimii ani au fost propuse teste non-invazive pentru diagnosticul enteropatiei AINS-induse, si anume markerii de permeabilitate capilara si testul fecal al calprotectine.
• colon - ulcere plate, de obicei solitare, stricturi, exacerbari ale bolilor inflamatorii colonice. AINS cresc permeabilitatea mucoasei colonice, permitand dezvoltarea inflamatiei si favorizand recaderile in colita ulceroasa; rar pot cauza aparitia unor ulcere colonice si contribuie semnificativ la perforatia diverticulara. In majoritatea cazurilor, sunt superficiale si autolimitate, dar uneori se pot exacerba, complicandu- se cu hemoragie digestiva, perforatie sau ocluzie

         Tratamentul optimal al pacientilor cu leziuni gastrointestinale induse de consumul de AINS trebuie sa inceapa cu eliminarea oricaror factori de potentare a leziunilor deja existente. Se recomanda evitarea continuarii utilizarii acestor medicamente, neasocierea medicamentelor toxice digestiv, folosirea celei mai putin toxice clase de AINS, administrarea dupa un orar corespunzator si intr-o doza minim- suficienta. Pentru tratamentul efectiv al leziunilor se folosesc agenti de protectie mucosala (Sucralfat, prostaglandine) si antisecretorii (blocanti de H2-receptori, inhibitori ai pompei de protoni).
         Sucralfatul, sare de aluminiu a sucrozei octosulfatate, are activitate citoprotectiva directa si mediata prostaglandinic si eficacitate similara blocantilor de H2- receptori in vindecarea ulcerelor duodenale, dar nu s-a dovedit a avea un beneficiu clar in tratamentul sau preventia ulcerelor gastrice AINS-induse.
         Prostaglandinele isi exercita efectele terapeutice atat prin cresterea calitatilor de aparare mucosale, cat si prin inhibarea secretiei acide gastrice, dar rolul lor este mai degraba de prevenire decat de vindecare a leziunilor gastroduodenale.
         Blocantii de H2-receptori - administrati in dozele standard - au determinat o protectie duodenala, nu si gastrica, chiar la administrarea de doze duble de famotidina. Inhibitorii pompei de protoni pot determina un pH intragastric de minimum 4-5, benefic pentru prevenirea leziunilor gastrice si duodenale AINS-induse.
         Pentru prevenirea aparitiei leziunilor digestive in cursul tratamentului cu antiinflamatorii nonsteroidiene se pot asocia medicamente cu rol protector (sucralfat, prostaglandine, blocanti de H2-receptori, inhibitori ai pompei de protoni) si se incearca dezvoltarea unor noi clase de medicamente cu acelasi efect antiinflamator, dar cu mai putine efecte toxice.
         Terapia asociata tratamentului AINS cu scop profilactic are cateva dezavantaje insa, si anume:

• prescrierea si administrarea a inca unui medicament;
• lipsa certitudinii efectului protector;
• prezenta reactiilor adverse proprii.

Gastritele

         Gastritele reprezinta un grup de afectiuni simptomatice sau asimptomatice, produse de variati factori etiologici si definite prin leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice. Conceptul de gastrita este un concept morfologic (si nu clinic) ce o delimiteaza de dispepsia functionala (nonulceroasa). 
         Clasificarea

• gastrite acute - au o evolutie tranzitorie avand histologic un infiltrat inflamator de tip acut ;
• gastrite cronice - formele cele mai frecvent intalnite, caracterizate prin evolutie indelungata, uzual progresiva de la forme non-atrofice la forme atrofice pe fundalul infiltratului inflamator cronic ;
• forme specifice de gastrita (gastrita granulomatoasa, limfocitara, eozinofilica).

         Clasificarea endoscopica

• gastrita eritemato-exsudativa
• gastrita maculo-eroziva
• gastrita papulo-eroziva
• gastrita atrofica
• gastrita hemoragica
• gastrita de reflux enterogastric
• gastrita cu pliuri hipertrofice

         Gastrita atrofica autoimuna reprezinta o forma ereditara de gastrita metaplazica definita de agresiunea imuna directa impotriva celulelor parietale si a factorului intrinse.
         Gastrita se intalneste la toate varstele, dar peste 60 % la persoanele dupa 60 ani si afecteaza in egala masura ambele sexe.
         Ca semne si simptome :

• Sindrom dispeptic (disconfort abdominal, dureri abdominale, senzatie de plenititudine postprandiala, balonari abdominale, cruciatii , satietate precoce, anorexie, greata, pirozis, regurgitatii) ;
• Sindrom anemic (anemie megaloblastica), digestiv si neurologic in gastrita atrofica autoimuna.

         Cauzele gastritelor pot fi: agenti inefectiosi (Helicobacter pylori), mecanisme autoimune, medicamente (nesteroidiene, aspirina), agenti fizico-chimici cu potential eroziv (alcool, produse picante), dereglari motorii (in caz de stres si patologii ale organelor adiacente) manifestate prin reflux duodeno-gastric, stresul (hipovolemic sau hipoxie), hipertensiunea portala. 
         Ca factori de risc se pot enumera :alimentarea haotica, irationala, varsta peste 60 ani, consumul de medicamente, agenti chimici, alcool, fumatul, factorii profesionali nocivi, dereglari motorii ale tubului digestiv superior, hipovolemia, hipoxia (in starile de soc, combustii), insuficienta renala cronica. 
         Ca tratament si masuri generale

• Respectarea unui regim corect de viata, lucru si odihna ;
• Alimentarea regulata (de 4-5 ori /zi la ore fixe) ;
• Evitarea abuzului de condimente, grasimi, bucate fierbinti sau reci, picante si preparate la gratar, bauturi alcoolice ;
• Excluderea alimentarii in conditii nesatisfacatoare - vibratii, zgomot, conditii nocive ;
• Evitarea suprasolicitarii fizice, dar si a repausului absolut postprandial ;
• Sistarea utilizarii preparatelor antiinflamatorii nesteroidiene sau administrarea Misoprostolului ;
• In caz de vome si deshidratare - administrarea fluidelor ;
• Regim alimentar normocaloric, crutator, functional echilibrat, vitaminizat si fragmentat. Se exclud produsele sucogene, iritante, picante, greu digerabile, bauturile alcoolice. Se limiteaza consumul de lapte gras integral si smantana, ceaiul si cafeaua concentrate, painea proaspata, precum si sarea de bucatarie. 

         Educatia pacientului

• Informarea pacientului despre caracterul bolii, evitarea factorilor care pot provoca acutizarea gastritei cronice;
• Controlul regimului alimentar ;
• Evitarea factorilor nocivi ;

         Masuri de prevenire a exacerbarilor

• Excluderea factorilor de risc (alcool, tabagism, medicamente, cafeaua);
• Alimentarea rationala ;
• Respectarea tratamentului antirecidivant ;
• Pacientii predispusi la hipovolemie si hipoxie (activitate fizica intensa, sau in medii cu temperaturi elevate) trebuie sa urmeze tratamente antirecidivantc frecvente (sezoniere).

         Dintre complicatiile posibile ce pot apare in cazul gastritelor se pot enumera : hemoragie digestiva superioara in caz de gastrita eroziva sau hemoragica; anemie megaloblastica sau feripriva ; evoluare in ulcer gastric sau duodenal; evoluare in cancer gastric.
         Prevalenta sporita a starilor intermediare (gastrita cronica superficiala, gastrita atrofica), fata de incidenta redusa a atrofiei gastrice sugereaza un proces lent al bolii in cursul evolutiei sale.
         Fara a constitui o afectiune invalidizanta in sine, gastrita cronica este periculoasa prin cortegiul sau de suferinte, prin consecintele aclorhidriei la care poate duce, prin riscul cancerigen.
         Cele mentionate justifica un program rational de profilaxie a bolii. Profilaxia primara urmareste prevenirea bolii prin combaterea factorilor de risc. Profilaxia secundara vizeaza prevenirea puseelor. Profilaxia tertiara se adreseaza urmarilor aclorhidriei si ale carentei de factor intrinsec.

Cancerul gastric

         Cancerul gastric afecteaza in principal varstnicii, 80 % din tumori fiind diagnosticate in intervalul de varsta 60-80 de ani. In ultimele trei decade, distributia cancerului gastric s-a modificat. Daca in trecut predominau neoplasmele cu localizare antrala, in prezent neoplasmele antrale si cele cu localizare proximala (in apropierea jonctiunii eso-gastrice) au o incidenta relativ egala. Nu se cunosc cu exactitate cauzele care stau la baza modificarii topografiei CG, insa scaderea incidentei infectiei cu H. pylori, alaturi de cresterea incidentei bolii de reflux esogastric, par a reprezenta elemente cheie. Raportul barbati: femei este de 2:1. Neoplasmul gastric face parte din neoplasmele insotite de un prognostic extrem de rezervat.
         Ca si in cazul altor neoplazii, etiologia este necunoscuta. Sunt incriminate:

• Consumul de alimente conservate. S-au gasit corelatii cu cancerul gastric dupa consumul de amidon, muraturi, peste sarat, carne si alte alimente afumate;
• Consumul de sare. Scaderea recenta a ratei mortalitatii prin cancer gastric a coincis cu scaderea ratei mortalitatii prin accidente vasculare cerebrale, ambele fiind legate de consumul de sare;
• Nitratii sunt un constituent comun in dieta noastra si sunt gasiti in vegetale, carne sau in apa de baut. Acestia sunt convertiti in nitriti care vor deveni nitrosamine sau nitrosamide (componente nitrozo) prin combinare cu amine sau amide. Aceste substante au fost demonstrate a fi carcinogene gastrice la animale. Concentratia crescuta de nitriti in sol sau in apa de baut a fost constatata in zonele cu mortalitate crescuta prin cancer gastric. Nivele crescute de nitriti sau nitrozamine au fost demonstrate la persoanele ce au suferit o rezectie gastrica,chiar pentru o leziune demonstrata a fi benigna. Temperaturile joase inhiba conversia nitratilor in nitriti, de unde s-a ajuns la concluzia ca mentinerea la temperaturi scazute a alimentelor sau congelarea ar putea reprezenta o explicatie a scaderii incidentei cancerului in tarile dezvoltate.

         Factori protectori

• Vitamina C poate inhiba nitrozarea, iar substantele bogate in vitamina C  coreleaza invers cu incidenta cancerului gastric (nivel C de evidenta).  Studii recente au sugerat ca vitamina C este activ secretata printr-un mecanism independent de secretia acida si acest proces este intrerupt de patologia gastrica cum ar fi gastrita. Nivele gastrice scazute ale vitaminei C au fost observate la persoanele cu hipoclorhidrie din alte cauze.
• Consumul de fructe si vegetaleconstituie principalul factor dietetic protector impotriva cancerului gastric. Incidenta cancerului gastric ar putea fi redusa prin cresterea consumului de fructe si legume proaspete (grad C de evidenta). Numeroase studii publicate au demonstrat o asociere intre consumul crescut de legume si fructe proaspete si reducerea incidentei cancerului gastric, independent de alti factori dietetici. Mecanismul protector exact nu este precizat, dar au fost propuse rolul vitaminei C, a vitaminei E, al carotenilor (mai ales beta-caroten) si al seleniului.

Colonul iritabil

         Exista situatii in care tubul digestiv nu prezinta nici o leziune, nici o inflamatie. Nu este vorba de nici o tumora si, cu toate acestea, aparatul digestiv functioneaza schiopatat. Medicina denumeste astfel de situatii ca tulburari functionale digestive. Profesor dr. Alexandru Oproiu spune ca apar, cum zice poporul, 'nervi la stomac' sau tulburari neurovegetative. Adica sunt tulburate functiile principale ale tubului digestiv, functia motorie care impinge materialul de-a lungul tubului digestiv. Se perturba insa si functia de sensibilitate, adica se dau peste cap senzatiile de dilatare a tubului digestiv, senzatiile dureroase, senzatiile de aciditate sau alcalinitate.
         Una din tulburarile functionale des intalnite este asa-zisul sindrom de colon iritabil. Bolnavii se plang de durere abdominala in zona ombilicului sau sub buric. Uneori, durerile merg si in dreapta, si in stanga, dar radiaza si anal. Aceste dureri apar cu cateva momente inaintea defecatiei, apoi se diminueaza si dispar. O treime din cei cu colon iritabil sunt constipati. O alta treime sufera de diaree. Alta treime prezinta alternante de constipatie si diaree.
         In colonul iritabil, suferindul se plange si de balonari. Foarte adesea, aceste simptome se leaga de stari emotionale. Daca, insa, aceste simptome apar la barbatii de peste 55 de ani, trebuiesc facute investigatii atente, caci la cei de aceasta varsta sindromul de colon iritabil poate ascunde boli complicate, cum ar fi cancerele rectocolonice. Simptomele de colon iritabil apar doar ziua, niciodata noaptea. Daca scaunul se insoteste de sange, diagnosticul de colon iritabil e pus sub semnul intrebarii, caci poate fi un cancer de colon.
         Daca sindromul se manifesta prin diaree, trebuie sa fie evitate dulciurile concentrate. Daca are constipatie, suferindul trebuie sa manance multe vegetale cu fibre nedigerabile. La dureri mari se recomanda medicamente antispastice, de genul Scobutil sau Probantin, dupa cum alaturi se prescriu si tranchilizante usoare.
         Constipatia frecventa, este determinata de una din urmatoarele cauze: alimentatia saraca in fibre vegetale, indispensabile tranzitului intestinal si/sau se abuzeaza de grasimi din branza, oua si carne; sedentarismul; consum scazut de lichide; abuz de laxative, narcotice sau tratamente pentru tensiunea arteriala, boala Parkinson; medicamente antiacide gastrice care contin aluminiu si calciu, antispastice, antidepresive, anticonvulsive sau suplimente de fier; varsta a treia - un metabolism mai lent duce la scaderea motilitatii intestinale si intestinele imbatranesc.

Prevenirea cancerului colo-rectal

         Cea mai frecventa cauza de deces dintre toate cancerele digestive este reprezentata de cancerul colo-rectal.
         Profilaxia primara, prevenirea aparitiei cancerului colo-rectal la populatia asimptomatica, se poate realiza prin doua modalitati:

• dieta protectiva cu diminuarea consumului de grasimi animale, care in anumite conditii favorizeaza aparitia de substante cancerigene, si cresterea consumului de alimente bogate in fibre dietetice (legume, fructe, cereale), care scad timpul de contact dintre mucoasa colonului si eventualele substante carcinogenetice care se gasesc in lumenul colonului.
• cel de al doilea mijloc de preventie primara este chimic. S-a observat ca aspirina, consumata in dozele utilizate pentru afectiunile cardiace timp de 10 ani, scade foarte mult incidenta cancerului colo-rectal in populatia generala. Un alt medicament utilizat in acest scop este sulindacul.

         Profilaxia secundara este o masura ce depisteaza foarte precoce leziunile precanceroase (polipi, boala Crohn, rectocolita ulcerohemoragica) pe care le trateaza sau le eradicheaza. Tot in aceasta categorie se situeaza si depistarea anomaliilor genetice la rudele de gradul I ale pacientilor cu cancere ereditare sau familiale. Acesti indivizi sunt considerati ca au risc crescut de a face cancer colo-rectal.
         Sunt considerati pacienti cu risc usor toti indivizii peste 50 de ani, deoarece 90 % din cazurile de cancer colo-rectal survin la pacientii peste aceasta varsta. La acestia se recomanda detectarea hemoragiilor oculte in scaun anual, rectoscopie sau irigiscopie la interval de 5 ani, sau colonoscopie la interval de 10 ani.
         Din categoria de pacienti cu risc moderat fac parte rudele de gradul I (frati, surori, parinti, copii) ai pacientilor cu cancer colo-rectal descoperit dupa varsta de 50 de ani, sau rude de gradul I a bolnavilor cu polipi colonici diagnosticati la varsta tanara. La acestia se cerceteaza anual prezenta sangelui in scaun - Proba Adler (hemoragiile oculte in scaun) si periodic la 4-5 ani colonoscopie.
         Pacientii cu risc foarte crescut sunt reprezentati de cei care au in familie cancere ereditare sau neereditare la rudele de gradul I, dar care au aparut la o varsta mult mai tanara. La acestia se recomanda testarea moleculara pentru depistarea anomaliilor genetice, tehnica care din pacate nu a intrat inca in investigatiile curente nici in tarile occidentale dar care reprezinta indici foarte valorosi in depistarea cancerului precoce, verificarea prezentei sangelui in scaun si colonoscopii la interval de 1-2 ani.
         O alta categorie de bolnavi care au risc mare pentru cancer colo-rectal sunt cei operati de cancer colo-rectal, care au sanse mari de a face fie o recidiva fie un al doilea cancer colonic. La acestia se efectueaza examinari anuale pentru un marker tumoral, antigenul carcino-embrionic (ACE), colonoscopii initial la 6-12 luni, apoi anual sau mai rar. Tot in aceasta categorie se situeaza si bolnavii cu rectocolita ulcerohemoragica si boala Crohn de colon cat si cei cu polipi colonici care se pot maligniza si necesita ablatie endoscopica. Acesta supraveghere va permite depistarea precoce a cancerului, operatia-rezectia in timp util. Atunci cand nu exista metastaze si extinderea cancerului este limitata supravietuirea este foarte mare.

2. Patologia ficatului si cailor biliare

         Ficatul, cel mai mare organ uman, este esential pentru mentinerea adecvata a functiilor organismului. El elimina sau neutralizeaza toxinele din sange, sintetizeaza anticorpi pentru a controla infectiile si elimina microorgansimele din circulatia sangvina; sintetizeaza proteine care regleaza circulatia sangvina si produce bila, care ajuta la absorbtia lipidelor si a vitaminelor liposolubile.

Colecistita acuta

         Colecistita acuta este o afectiune a veziculei biliare, caracterizata anatomopatologic prin inflamatia organului, iar clinic printr-un sindrom dureros abdominal acut, insotit de febra si modificari locale. Se intalneste la orice varsta, raportul femei/barbati este de 3/1, iar frecventa in randul populatiei adulte aproximativ 10-15 %.
         In 95 % din cazuri, starea inflamatorie a veziculei biliare este determinata de litiaza biliara, iar pe masura prelungirii duratei medii de viata ea devine tot mai frecventa la decade avansate (50-70 de ani), exprimand si prin aceasta raportul direct de cauzalitate cu litiaza biliara.
         Colecistita acuta poate fi si la varstnici la originea unui tablou clinic de abdomen acut. Interventiile chirurgicale de urgenta pentru colecistita acuta la varstnici constata in 20 % din cazuri necroza colecistului ; la persoanele de peste 70 de ani, incidenta necrozei este de trei ori mai mare.
         Gravitatea colecistitei acute este direct proportionala cu forma anatomopatologica, cu intensitatea procesului obstructiv si infectios, cu varsta precum si cu dezechilibrele electrilitice si metabolice secundare. In prezent, numarul de colecistectomii este de doua ori mai mare ca cel al apendicectomiilor.
         Durerea abdominala este declansata de obicei de ingerarea unor alimente colecistokinetice: grasimi, tocaturi, prajeli, mezeluri, maioneza sau de produse celulozice: mazare, fasole, varza. Relatia cronologica cu masa este de mare valoare in diagnostic, deoarece masa declanseaza colica in peste 93 % din cazuri, in timp ce stresul psihofizic numai in 3 %.
         Un alt simptom este greata insotita de varsaturi. Initial se elimina alimentele consumate, stagnate obisnuit intragastric, dupa care apare continutul bilios, uneori in cantitatea mare. Eforturile mari de voma cu evacuari explizive pot duce la ruptura mucoasei esogastrice. Starea de disconfort abdominala se amplifica prin senzatie de balonare epigastrica sau difuza datorita parezei intestinale. Eliminarea de gaze poate fi suprimata si constipatia frecventa.
         Daca predomina infectia cailor biliare, pacientul prezinta frison, insotit sa nu de hipertermie. Frisonul domina in general tabloul clinic la bolnavul varstnic. Intensitatea febrei reflecta proportiilesi extinderea inflamtiei la caile intra si extrahepatice.
         Complicatiile colecistitei acute sunt, in ordinea frecventei: colecistopancreatita acuta, coloperitoneu (perforatie) localizat sau generalizat, plastronul colecistic (peritonia plastica localizata), hemoragia peritoneala prin invadarea arterei cistice, supuratii pericolecistice (abcese in jurul colecistului), inclavarea calculului in duoden (sindromul Bouberet) sau ileonul terminal (ileus biliar), fistule biliare.
         Letalitatea creste cu varsta si in conditiile existentei unor boli sistematice.In colecistita gangrenoasa mortalitatea se apropie de 100 % daca nu se intervine de urgenta chirurgicala. In perforatia veziculara prognosticul depinde si de intervalul de timp dintre debutul crizei si momentul interventiei chirurgicale: cu cat acesta este mai scurt cu atat prognosticul este mai favorabil.
         Tratamentul colecistitei acute este: medical, dietetic, chirurgical si profilactic. Internarea este obligatorie pentru orice bolnav, atat pentru stabilirea diagnosticului exact, cat si pentru urmarirea evolutiei bolii de baza si aplicarea tratamentului adecvat. Primul obiectiv al tratamentului este calmarea durerii abdominale care se face, la indicatia medicului, prin administrarea de injectii i.m. cu Scobutil , Algocalmin sau Fortral 1/2 fiola in criza. In formele hiperalergice sub stricta supraveghere se poate administra 100-150 mg Mialgin. Spasmul cailor biliare si al duodenului, invariabil prezent, contribuie si el la intensificarea durerii provocate de procesul inflamator. Pentru combaterea spasmului cailor biliare  se administreaza: Papaverina, Nitroglicerina, Sulfat de atropina.
         Un alt obiectiv al tratamnetului este echilibrarea hidroelectrolitica si calorica. In formele usoare hidratarea bolnavului se face oral cu ceai slab de musetel sau sunatoare iar in formele medii si grave aportul hidric, electrolitic, caloric si vitaminic se face in primele 3-5 zile numai parenteral, prin perfuzii cu solutii glucozate 5-10 %, tamponate cu insulina. Se mai adauga vitaminele B1, B6, C precum si solutii de electrolit (Na+, K+, Ca2+) in raport cu rezultatul ionogramei serice.
         Prevenirea si tratamentul infectiei biliare si peritoneale sunt deosebit de importante. Cel putin in faza initiala a colecistitei acute calculoase sau necalculoase dar obstructiva, infectia lipseste. Pe masura ce procesul inflamator evolueaza, vezicula biliara se poate infecta de cele mai multe ori cu E. Coli si enterococ.
         Cand nu exista semne de perforatie, antibioticul de electie este ampicilina administrata i.v. Avantajele ei: se elimina prin bila, realizand concentratii considerabile in caile biliare, este activa asupra germenilor gram (+) penicilino-sensibili (enterococi) si asupra bacililor gram (-), cu exceptia piocianicului.
         In prima zi dupa criza acuta se administreza regim hidrozaharat: ceai slab de musetel sau sunatoare. A doua si a treia zi, daca fenomenele dureroase cedeaza, se adauga paine prajita si supa mucilaginoasa de orez. Din a patra zi se introduc alimente usor digestibile, neiritabile, cu valoare calorica ridicata: supa de zarzavat cu fidea, crema de legume, cartofi copti, carne de vita preparata rasol sau perisoare, unt, compot, peltea sau mere.
         Dupa externare bolnavul va tine un regim de crutare 6 luni - 1an cu: legume cu celuloza fina, fructe coapte (exclus cele cu coaja groasa), iaurt, branza de vaci, cartofi, cereale fierte, ulei vegetal (de masline) 30-40 g/zi, pui, peste rasol, bors. Sunt interzise carnea grasa de orice fel, afumaturile, branza grasa si fermentata, ouale prajite, varza, guliile, ceapa, nucile, condimentele iuti, rantasurile, faina prajita si uleiul preparat termic.
         Sunt recomandate sucuri de drenaj biliar, administrate fractionat si in doze crescute progresiv (de exemplu: 300 ml morcov + 30 ml sfeclaa+ 90 ml castravete).
         In toate cazurile care apar pe fondul unei litiaze biliare si in acelea care nu au tendinta de a ceda in 24 ore la tratamentul medical, tratamentul principal al colecistitei acute este operatia de indepartare a veziculei biliare (colecistectomie). De obicei operatia se realizeaza printr-o incizie usoara in abdomen (colecistectomie laparoscopica), rareori necesitind o operatie mai extinsa. Medicii vor incerca sa reduca inflamatia si iritatia veziculei inainte de a o indeparta.
         In timpul spitalizarii si la externare asistenta va explica faptul ca pentru prevenirea aparitiei complicatiilor si a recaderilor el trebuie sa detina o suma de cunostinte care ii vor permite sa se ingrijeasca singur si sa-si rezolve astfel problema de sanatate.
         Initial asistenta va evalua cunostintele pe care le are pacientul in momentul respectiv, discutand cu acesta. Apoi va evalua motivatia pe care o are bolnavul si va gasi un moment propice pentru realizarea unui plan de educatie.
         Asistenta medicala va stabili cu pacientul obiective foarte precise pe care, pana la iesirea din spital, acesta le va atinge in intregime.
Pacientul cu colecistita acuta va cunoaste:

• evolutia, tratamentul si complicatiile bolii;
• regimul dietetic in cursul spitalizarii;
• regimul dietetic de crutare dupa externare cu durata de 6 luni -1 an si necesitatea unei cure de balneoterapie de 2 ori/an;
• respectarea unui program de odihna de 8 ore/noapte;
• evitarea efortului fizic prelungit;
• renuntarea la fumat si la alcool;
• revenirea la control de doua ori/an si ori de cate ori starea lui o necesita:

Colecistita cronica

         Colecistitele cronice sunt afectiuni inflamatorii cronice ale veziculei biliare, de obicei secundare unor focare cronice aflate la distanta.
         Cauzele incriminate in etiologia colecistitelor cronice sunt variate: infectioase, chimice, alergice, neuro-hormonale, distrofice. Infectiile sunt adesea factori determinanti iar existenta litiazei biliare este un factor important in aparitia colecistitei cronice. Afectiunile digestive (colita, apendicita, boala ulceroasa) pot provoca colecistite secundare. Printre factorii chimici incriminati mentionam refluarile de suc pancreatic in colecist, sarurile de aur, dozele mari si repetate de barbiturice, abuzul de antibiotice cu eliminare biliara etc.
         Boala se manifesta in general cu fenomene de dispepsie biliara si gastro-intestinala. Bolnavul se plange de 'gust rau' in gura, de digestii greoaie, senzatie de plenitudine postprandiala, balonari abdominale, uneori arsuri epigastrice; se simte obosit, cu capacitatea de munca scazuta, acuza adesea cefalee sau fenomene de tip migrenos. Greturile sunt frecvente si se pot insoti de varsaturi. Alteori, predomina diareea postprandiala, cu usoare crampe abdominale. Cateodata, simptomatologia imbraca aspectul unei nevroze astenice, cu astenie fizica si psihica, insomnie sau somn agitat cu cosmaruri, cefalee rebela.  Dureea veziculara poate sa fie moderata, aparand dupa mese mai bogate in grasimi sau sa atinga intensitatea unei colici veziculare.
         Diagnosticul diferential se face cu ulcerul duodenal, pancreatita cronica, gastrita cronica, cu hepatita cronica. Evolutie este lent-cronica, dar poate fi intretaiata de puseuri subacute sau chiar acute. Respectarea regimului de viata si de alimentatie poate asigura o evolutie favorabila si sa previna complicatiile.  Boala se poate complica prin colecistita acuta, prin angiocolita acuta sau cronica, prin litiaza coledociana, prin oddita sau vezicula poate sa se cancerizeze. La nivelul ficatului, complicatiile intalnite sunt supuratiile hepatice, hepatitele cronice (mai frecvent colestatice) si ciroza hepatica.

Ciroza hepatica

         In ciroza hepatica, tesutul cicatriceal (nodulii) iau locul tesutului sanatos, blocand circulatia sangvina prin organ, impiedicandu-l sa isi exercite functia normala. Ciroza este a 12-a cauza de moarte prin boala, ucigand aproximativ 26.000 de oameni anual. De asemenea, cheltuielile pacientilor cu ciroza ca si ale spitalelor care ii trateaza, sunt ridicate.
         Exista multe cauze de aparitie a cirozei hepatice, dar cea mai frecventa este alcoolismul cronic. Alte cauze, nu mai putin importante, sunt si urmatoarele:  hepatita cronica C, hepatita cronica B si D, hepatitele autoimune, steatohepatita nonalcoolica, blocarea cailor biliare, medicamente, toxine si infectii.
         Multi pacienti cu ciroza nu au nici un fel de simptom in stadiile timpurii ale bolii. Cu toate acestea, pe masura ce tesutul necrotic (cicatriceal) il inlocuieste pe cel normal, functia hepatica devine ineficienta si apar urmatoarele simptome: oboseala excesiva, fatigabilitate, inapetenta, greata, slabiciune, dureri abdominale, stelute vasculare (angioame vasculare in forma de stea care se dezvolta pe piele).
         Pe masura ce boala progreseaza, pot aparea complicatiile. In unele cazuri, ele pot fi primele semne de boala. Cele mai frecvente complicatii sunt urmatoarele: edemele si ascita, echimozele si sangerarile, icterul, pruritul  la nivelul pielii, calculii biliari, encefalopatia hepatica, sensibilitatea la medicamente, hipertensiunea portala, varicele esofagiene, rezistenta la insulina si diabetul zaharat de tip II , cancerul hepatic, tulburari la nivelul altor organe . Ciroza poate determina disfunctii - impotenta, insuficienta renala si osteoporoza.
         Diagnosticul se pune pe baza simptomelor, testelor de laborator, antecedentelor patologice ale bolnavului si a examenului fizic
         Afectarea hepatica din cadrul cirozei nu este reversibila, dar tratamentul poate incetini sau opri progresia bolii si ameliorarea complicatiilor. Tratamentul depinde de cauza cirozei si de tipul de complicatie. De exemplu, in cazul cirozei alcoolice, tratamentul este interzicera consumului de bauturi alcoolice de orice fel. Tratamentul pentru cirozele posthepatitice consta in medicamente folosite in tratamentul diverselor hepatite, cum ar fi interferonul in cazul hepatitelor virale sau corticoizii in hepatitele autoimune. Acestea sunt doar cateva exemple. In toate situatiile, indiferent de cauza cirozelor, o dieta sanatoasa si abstinenta de la alcool sunt esentiale, deoarece organismul are nevoie de toti nutrientii pe care ii poate procura, iar alcoolul nu face altceva decat sa accelereze distructia hepatica. Activitatea fizica usoara este de asemenea importanta. Tratamentul se adreseaza si complicatiilor. De exemplu, pentru ascita sau edeme se recomanda o dieta saraca in sare sau medicamente diuretice. Antibioticele se folosesc in infectii si o multime de medicamente sunt disponibile pentru prurit (din pacate nu sunt foarte eficiente). Ingestia de proteine determina acumularea de toxine in sange si creier, deci o dieta saraca in proteine este foarte folositoare. Se pot prescrie de asemenea, laxative (de exemplu Lactuloza) care absorb toxinele si le elimina din intestine.
         Tratamentul pentru hipertensiunea portala consta in medicamente antihipertensive, cum ar fi betablocantele (de exemplu Propranolol).
         In cazul sangerarilor variceale, se injecteaza un agent coagluant sau se poate face ligatura sau bandarea varicelor (se fixeaza un inel care sa nu mai permita sangelui sa curga).
         Pentru supravegherea atenta a bolnavului cu ciroza hepatica, asistenta medicala va avea in vedere urmatoarele obiective:

• asigurarea repausului fizic si psihic - in perioada acuta a bolii, pacientii vor fi convinsi cu mult tact si amabilitate de catre asistenta medicala, sa respecte repausul absolut fizic si psihic pentru ca o activitate intensa atat psihic cat si fizic, poate provoca recidive sau agravare (pacientii nu se vor ridica din pat fara recomandarea medicului, vor respecta cu strictete pericolele de mobilizare zilnica, vor evita lecturile sau studiile mai dificile). Pozitia cea mai buna care asigura buna irigare a ficatului este decubitul dorsal. In cirozele ascitogene, pacientul trebuie lasat sa-si aleaga singur pozitia cea mai comoda, dictata de volumul ascitei. Repausul va fi obligatoriu la pat, in cirozele decompensate. In cirozele compensate, repausul va fi relativ, de 14 ore pe zi, cate o luna repaus complet la pat.
• Asigurarea dietei - alimentatia se va face in doze mici, dese, pentru favorizarea drenajului biliar permanent.

         Dieta trebuie sa asigure un regim alimentar complet, bogat in vitamine. Proteinele se vor da in proportie de 1,5 g/kgcorp/zi, aportul fiind redus in encefalopatia portala. Glucidele se vor da in cantitate de 400 g/zi, iar lipidele limitate la 60-80 g/zi, in special cele de origine vegetala care in ciroza biliara se pot creste pana la 120 g/zi sub forma de ulei.
Se interzic afumaturile, conservele, mezelurile, branzeturile,  alcoolul. In ascita se reduce aportul de lichide si regimul va fi hiposodat.
         In caz de complicatii asistenta va actiona in modul urmator, urmarind prescriptiile medicului:

• In hemoragiile digestive superioare se aplica gheata pe abdomen, hemostatice (Adrenostazin, Trombina, Venostat), tamponamente prin esofagoscop ale varicelor rupte, microtransfuzii, iar chirurgical: ligatura arterei gastroepiploice drepte sau anastomoze porto-cave tronculare ;
• In eventualitatea unei tromboze si tromboflebite portale se vor administra antibiotice, anticoagulante, (sub controlul timpului de protrombina) ;
• Asigurarea igienei bolnavului si prevenirea infectiilor. Bolnavii cu ciroza hepatica fiind sensibili la infectii nu vor fi asezati in saloane cu bolnavii cu angine, stafilococii cutanate, infactii pulmonare. Pielea edematiata necesita atentie deosebita, fiind sensibila. Unghiile vor fi taiate scurt, pentru a evita leziunile tegumentare in prurit, prin grataj, gustul amar va fi indepartat prin toaleta cavitatii bucale.
• Deoarece bolnavii cu afectiuni hepato-biliare pot avea etiologie infectioasa, se va tine cont de prevenirea infectiilor intraspitalicesti.
• Asistenta va urmari functiile vitale (respiratie, puls, tensiune arteriala, temperatura), culoarea sclerelor, tegumementele. Se urmareste culoarea scaunelor, urinei, edemele, modificarile de comportament, aportul de lichide, greutatea.

Prognosticul bolii este sever iar in actualul stadiu al terapiei nu se poate vorbi de vindecari.
         Educatia sanitara a bolnavului cu ciroza hepatica.Asistenta medicala va sfatui si va da explicatii bolnavului pe toata perioada spitalizarii si la externare, cum trebuie sa respecte toate recomandarile :

• sa respecte cu strictete odihna (repausul impus) ;
• sa respecte cu strictete dieta - regim hiposodat ;
• sa nu consume alcool, tutun, cafea sau alte toxine ;
• sa se observe cu atentie si la orice modificare spontana sa ia legatura cu medicul de familie sau cu medicul specialist;
• sa accepte dispensarizarea si sa se prezinte periodic la control.

Cancerul hepatic

         Sub denumirea de cancer hepatic sunt cunoscute tumorile maligne ale ficatului: epiteliomul primitiv si secundar si sarcomul primitiv si secundar. Frecventa cancerului hepatic este din ce in ce mai mare in ultimii ani iar varsta la care apare cel mai des este dupa 50 de ani. Sexul masculin predomina.
         Etiologia cancerului hepatic primitiv este necunoscuta, ca si a cancerului in general, iar factori favorizanti (cancerigeni si cocancerigeni) in aparitia cancerului hepatic, se remarca: litiaza biliara, unele substante chimice, paraziti, carente nutritive, tulburari endocrine, ciroza postne-crotica.
         Cancerul hepatic pe fond de ciroza, este greu de diagnosticat. Pledeaza pentru acest diagnostic evolutia grava si ireductibila a cirozei, icterul care se accentueaza progresiv, durerile intense in hipocondrul drept, ascita hemoragica, revarsatul pleural hemoragie, si hiperleucocitoza nejustificata. Forma febrilaeste rar intalnita, greu de diagnosticat in absenta hepatomegaliei. Orice febra prelungita, fara cauza precizata obliga medicul sa se gandeasca si la un cancer visceral de obicei hepatic. Exista si o forma cu hepatomegalie discreta.
         Diagnosticul pozitivse bazeaza clinic pe prezenta hepatomegaliei dure, cu sau fara icter si febra, pe prezenta alfa 1 fetoproteinei, pe alterarea rapida a starii generale cu pierdere severa in greutate, pe absenta splenomegaliei. Scitingrafia si punctia biopsica confirma diagnosticul.
         Evolutiaeste foarte rapida, moartea survenind in cateva luni (3 - 5), iar in formele de adenocarcinom cu ciroza, chiar in 2 - 3 saptamani. In cursul evolutiei, cancerul primitiv hepatic poate sa produca metastazari. Metastazele se fac pe cale hematogena (hepatomul) sau limfatica (colangiomul). Primul organ afectat de metastaze este plamanul. Pentru a se produce metastazari la distanta, se vor forma mai intai metastaze pulmonare, de unde embolii pulmonari pot raspandi prin marea circulatie metastaze in diferite organe: creier, oase, rinichi, suprarenale. Prognosticuleste fatal.
         Tratamentulchirurgical poate fi incercat in formele localizate, facandu-se hepatec-tomii selective. Rezultatele nu sunt incurajatoare. Chimioterapia nu s-a dovedit eficienta. Aurul coloidal radioctiv a fost incercat, dar fara rezultate. Tratamentul simptomatic se face cu antialgice (Antidoren, Algocalmin), cu barbiturice, cu asocieri de barbiturice cu Fenotiazina. Cand durerile sunt pronuntate, se trece la opiacee: Sintalgon (2-3 comprimate/zi), tinctura de opiu (10 - 20 de picaturi de 2-3 ori/zi), injectii cu Mialgin, Hidromorfon-atropina, Hidromorfon-scopolamina.
         Cancerul hepatic secundar este mult mai frecvent decat cancerul primitiv si consta in prezenta in ficat a unor metastaze prevenite de la diferite neoplasme. De obicei in ficat metastazeaza cancerele situate in stomac, vezicula biliara, pancreas, intestin, urmand apoi in ordine: san, rinichi, prostata, uter, ovare. Aspectul clinic este asemanator cu cel al cancerului hepatic primitiv, forma nodulara.
         Depistarea localizarii primare va putea da certitudinea cancerului secundar. In acest scop se vor face toate investigatiile posibile. Hepatomegalia este mai mare decat in cancerul primitiv nodular, ocupand aproape tot abdomenul. Suprafata este acoperita de noduli de marimi si consistente diferite. Icterul este frecvent in circa 70 % din cazuri, avand caracter de icter mecanic. Durerile sunt permanente, localizate in hipocondrul drept sau in regiunea epigastricaa. Ascita insoteste frecvent cancerul secundar si are un caracter hemoragie. Evolutia nefavorabila, este mai rapida decat in cancerul primar.

3. Patologia pancreasului

Pancreatita acuta

         Pancreatita acuta este o urgenta medico-chirurgicala, ce se caracterizeaza prin inflamatia acuta a pancreasului, prin activare enzimatica in cascada ca un raspuns monomorf la numeroase cauze si care determina revarsarea de enzime pancreatice activate in tesutul pancreatic, in zonele vecine si, de asemenea, in circulatia sistemica, ducand uneori la autoliza fermentativa si necroza tesutului pancreatic.
         Pancreatita acuta este considerata o mare drama a cavitatii abdominale, o afectiune medico-chirurgicala care este bine sa fie internata si tratata per primam in sectia de terapie intensiva.
         Cauzele cele mai frecvente ale pancreatitei acute sunt reprezentate de litiaza biliara si de consumul excesiv de alcool si/sau alimente. In urma unor festinuri alimentare (in cazul unor persoane mai sensibile, chiar la ingerarea unor cantitati mici de alimente greu de digerat, ca icrele sau afumaturile), enzimele pancreasului pot fi secretate in exces si apare fenomenul de autodistrugere a pancreasului. Cu o frecventa mult mai mica, pancreatita acuta poate fi declansata si de virusul urlian, de consumul unor medicamente sau, intraoperator, prin leziuni de vecinatate etc. In general, pancreatita acuta apare dupa posturi prelungite, cand se face o trecere brusca de la o alimentatie vegetariana la una bogata in alimente grele (miel, porc etc.).
         Din punct de vedere al simptomatologiei, bolnavul observa o destindere a abdomenului in portiunea supraombilicala, cu durere, de obicei 'in bara', imposibilitatea emiterii de gaze si materii fecale, greata sau chiar varsatura alimentara. Daca aceasta varsatura alimentara se produce, in general evolutia este mai blanda.
         Pancreatita acuta se prezinta sub doua forme anatomopatologice: pancreatita acuta edematoasa si pancreatita acuta necrotico-hemoragica. O complicatie a acestor doua forme este pancreatita purulenta (flegmonul pancreatic), dar aceasta poate debuta si per primam.
         In sectia de terapie intensiva se urmaresc trei principii de baza: suprimarea alimentatiei si introducerea unei sonde nazogastrice pentru degajarea continutului stomacal; reechilibrarea hidroelectrolitica si volemica a pacientului (eventual vlaguit de varsaturi) si terapia durerii (cu antialgice majore sau prin efectuarea unei anestezii peridurale, care blocheaza durerea si permite, totodata, o mai buna motilitate a tubului digestiv).
         In mod normal, sub tratament medicamentos corect condus, evolutia este favorabila. In spital se aplica protocoale moderne, cu administrare de somatostatin, ca antisecretor, administrarea de antibiotic de electie, adica de Tienam, pentru a preintampina evolutia nefavorabila a pancreatitei acute.
         Daca la 48 de ore evolutia este nefavorabila, daca au aparut deja complicatii, daca exista calculi in vezicula biliara si/sau calea biliara principala, daca anumite analize sau probe paraclinice neinvazive nu pot fi efectuate (deci in situatia unui abdomen acut de etiologie neprecizata), in aceste patru situatii sperantele se indreapta catre chirurg.
         Principalii pasi ai interventiei chirurgicale in pancreatita acuta: tratarea sferei biliare (atunci cand este cazul, constand in colecistectomie, coledocolitotomie, cu drenaj biliar extern), decolare duodenopancreatica, lavaj abundent si intens al cavitatii abdominale, precum si alte manevre care fac degajarea zonei pancreatice. Anatomia topografica a pancreasului poate complica foarte mult evolutia bolii, dar si interventia chirurgicala. Acest organ are raporturi intime cu elemente vasculare foarte importante: artera aorta, arterele si venele renale, vena lienala, toate acestea putand fi fistulizate in evolutia agresiva a pancreatitei acute. In literatura chirurgicala sunt citate cazuri de hemoragie interna cataclismica, cu exitus. Alte complicatii ale pancreatitei sunt dezvoltarea de fistule cu organele invecinate: colon, intestin subtire, stomac, formarea de sechestre, necroze, abcese, dezvoltarea de chisturi sau pseudochisturi etc. De asemenea, foarte multe enzime eliberate in sange prin distructia pancreasului, ataca organele puternic irigate, conducand la insuficienta de organ: insuficienta renala acuta apare prima, si poate fi urmata de insuficienta hepatica si chiar respiratorie. In general, evolutia pancreatitei acute poate fi controlata prin terapie medicamentoasa si/sau chirurgicala, insa nu putine sunt cazurile in care evolutia este fulminanta, independent de varsta pacientului.
         Chiar in conditiile unui tratament medicamentos corect condus, in conditiile efectuarii terapiei chirurgicale de catre un medic experimentat, dupa toate protocoalele, pancreatita acuta poate avea o evolutie catre exitus.
         Pancreatita acuta poate fi prevenita printr-o alimentatie echilibrata, iar, odata declansata, cel mai important element al tratamentului il reprezinta prezentarea precoce la medic.
         Interventia chirurgicala nu este un gest obligatoriu. Sunt patru indicatii mari (pe care le-am enumerat). Dupa interventia chirurgicala trebuie efectuat, saptamanal, controlul ecografic si tomografic, si, in principiu, externarea pacientilor se face dupa 21 de zile. Majoritatea bolnavilor vin la control la 6 luni.
         La pacientii de varsta a treia pancreatita acuta adesea se asociaza cu complicatii cardiovasculare (insuficienta cardiovasculara), crescand rata mortalitatii.
         Ca profilaxie se recomanda: combaterea obezitatii si a alcoolismului; evitarea pranzurilor copioase, a bauturilor reci; tratamentul infectiilor cailor biliare, al litiazei biliare, al bolilor gastro-duodenale (ulcer, diverticuli); tratamentul infectiilor acute sau cronice pancreatotrope.

Pancretatita cronica

         Pancreatita cronica este o afectiune a pancreasului care uneori este asimptomatica find diagnosticata intamplator la un examen ecografic abdominal dar, de cele mai multe ori, prezinta simptomatologie dureroasa. Semnele clinice ale pancreatitei cronice sunt:

• durere la nivelul etajului abdominal superior, cunoscuta ca 'durere in bara'; poate fi constanta sau sa apara cu intermitente in relatie cu consumul de alcool sau cu alimentatia ;
• malabsorbtia apare dupa 10-20 de ani de evolutie si se manifesta prin scadere in greutate si steatoree (scaun gras, nedigerat)
• Tardiv (10- 20 ani), datorita afectarii pancreasului, care are si functie endocrina ( secreta insulina) apare si diabetul zaharat .

         Primele investigatii care se pot face pentru diagnosticul pancreatitei cronice sunt ecografia abdominala si determinarea in sange a enzimelor pancreatice (lipaza in primul rand).
         Avand in vedere ca principala cauza a acestei boli este consumul de alcool trebuie inteles ca intreruperea completa a consumului de alcool este absolut obligatorie. In cazul pancreatitei cronice produsa de o litiaza biliara tratamentul se va adresa rezolvarii litiazei biliare sau a cailor biliare.
         Daca exista dureri, in functie de intensitatea lor se vor administra antalgice: de la Paracetamol si Piafen pana la Tramadol. Substitutia enzimatica consta in administrarea in timpul meselor a enzimelor pe care pancreasul bolnav nu le mai poate screta iar instalarea diabetului zaharat necesita administrarea de insulina.

Indicatii de regim alimentar in bolile pancreatice

         Pancreatita acuta este o urgenta medicochirurgicala si necesita in toate cazurile internarea in spital. In pancreatita cronica semnele clinice cardinale sunt reprezentate de durere, diaree cu steatoree, scadere in greutate, semne ale diabetului zaharat. Deficientele resorbtiei vitaminelor liposolubile (A, D, E, K) si a vitaminei B12 sunt nesesizabile.
         Reguli generale privind dieta

• in pancreatita acuta de cele mai multe ori este necesara suprimarea alimentatiei orale; reluarea acesteia se face dupa 3-4 zile si numai sub supraveghere medicala; de aceea recomandarile dietetice se vor referi in special la pancreatita cronica;
• este cu desavarsire interzis consumul de alcool sub orice forma ar fi acesta;
• se vor servi de 4-5 mese pe zi, mese aproximativ egale ca volum ;
• nu se vor consuma prea multe alimente celulozice (cruditati), avand in vedere efectul fibrelor alimentare asupra enzimelor pancreatice (adsorbtie, sechestrare) ;
• se va evita consumul de lichide in timpul mesei pentru a nu dilua enzimele digestive ;
• in lipsa altor afectiuni asociate consumul de sare va fi normal ;
• regimul alimentar trebuie adaptat fiecarui caz in parte, dar in linii mari va fi hipercaloric (2500-3000 de calorii) si va contine 30 % proteine, 30 % lipide si 40 % glucide.
• cantitatea de proteine variaza intre 100-150 grame/zi, din care 65-75 % vor fi proteine de origine animala -se prefera carne slaba, usor digerabila - peste, vaca, vitel, pui, ficat - fiarta sau gratar (carnea fripta are avantajul ca la un volum mic aduce un aport proteic substantial), la care se adauga branza de vaca, oua fierte moi.
• se recomanda un regim sarac in grasimi (hipolipidic); se admite insa ca 40 % din grasimi se absorb totusi chiar in conditiile existentei deficitului enzimatic. Fara a exagera, se accepta ca administrarea unor cantitati ceva mai mari de lipide, in special in asociere cu preparate enzimatice (Nutrizim, Triferment, Festal, Kreon, etc.), fapt ce va evita scaderea in greutate si va oferi o sansa suplimentara organismului de a ajunge la valoarea calorica necesara. Bine tolerate sunt untul proaspat de vaca , branzeturile cu mai putin de 50 % grasimi, laptele ecremat, uleiul de floarea soarelui, porumb sau soia.
• se recomanda un regim hiperglucidic (in medie 400 g glucide/zi), ceea ce asigura un aport caloric crescut. Se va administra paine alba veche sau prajita, fierturi de cereale (mai putin cartofi), legume fierte in abur, fructe proaspete bine coapte sau in compot, suc sau gelatina de fructe, miere. In caz de diabet concomitent, se va echilibra acesta, dar la o cantitate mai mare de glucide.