Tipuri de anemii

Clasificarea anemiilor constituie o problema dificila datorita complexitatii factorilor clinici, morfologici, etiopatogenici si de cinetica celulara.

Anamneza si examenul fizic, cu urmarirea celor mai

importanti parametri (puls, tensiune arteriala, numar de respiratii), completate cu testele de laborator, reprezinta in fapt o parcurgere "spontana" a clasificarilor anemiei.

In prezent se cunosc mecanismele care determina anemiile si clasificarile moderne se bazeaza pe mecanismele patogenice care le produc. Se folosesc insa de mult timp clasificari ale anemiilor dupa metodele curente de investigatie hematologica. Astfel dupa parametrii cantitativi anemiile sunt normo-, micro-, macrocitare; dupa incarcarea cu hemoglobina a hematiei sau dupa clasica valoare globulara, anemiile sunt normo-, hipo- sau hipercrome. Nici una dintre aceste clasificari hematologice clasice nu ne indica tipul patogenic de anemie. Astfel o anemie normocroma poate sa fie hemolitica prin sangerari acute sau prin aplazie medulara ;anemiile microcitare pot sa fie hemolitice sau hipocrome. Anemiile hipocrome si macrocitare, considerate ca apartinand grupului de anemii pernicioase, nu corespund toate unui mecanism patogenic comun, carenta de vitamina B12 sau de acid folic.

Din punct de vedere fiziologic, in producerea anemiilor s-au separat inca de mult anemiile regenerative, hipo- sau aregenerative, in functie de starea functionala a maduvei osoase, care morfologic, poate sa fie hipoplastica sau aplastica, dar si normoplastica sau hiperplastica.

Toate clasificarile actuale in diverse variante se bazeaza pe

mecanismul patogenic de producere. La acesta se adauga in plus, cand este posibil conditia etiologica care determina o anumita patogenie. In nici un caz nu este corect sa folosim termeni de clasificare strict etiologica, decat in anumite cazuri cu patogenie complexa. Exista factori etiologici care pot da mai multe tipuri de anemii, asa cum sunt factorii toxici, chimici si medicamentosi care pot sa determine procese hemolitice sau procese de aplazie medulara. Invers exista anumite tipuri patogenice de anemii care pot fi determinate de mai multi factori etiologici. Astfel anemia

aplastica este determinata de factori toxici infectiosi, de infiltratie leucemica, de mieloscleroza, de metastaze neopla{ice.

Cel mai concret pentru clinician este sa cunoasca bine incadrarea unei anemii care se produce dupa o anumita conceptie patogenica in care mecanismele variate actioneaza pe testul sangvin. Aceste mecanisme modifica masa de eritrocite in structura si intinderea lor, in conceptul de tesut unitar "eritronul" in componenta sa periferica si componenta sa centrala.

Clasificarea anemiilor pe care o folosim de mai bine de 15 ani, se bazeaza pe intelegerea unitara a tesutului sangvin, cu componenta centrala si componenta periferica a functiilor majore ale maduvei osoase.

Clasificarea folosita, avand la baza conceptul morfofunctional al tesutului sangvin, delimiteaza trei grupe de anemii determinate de alterarea componentei centrale a eritrocitelor si delimiteaza, de asemenea doua grupe mari prin alterarea componentului periferic.

In prima grupa sunt clasate anemiile prin deficitul primei functii a maduvei osoase, functia de proliferare miotica: anemiile hipo- sau aplazice, cu caracter agregenerativ, determinate de scaderea populatiei eritroblastice. Autorul german Gasser le-a denumit anemii prin eritroblastopenie, denumire care se suprapune pe termenul clasic de aplazie sau hipoplazie creat tot de autorii germani mai vechi Erlich si Frank.

Erslev in tratatul american de hematologie aduce o completare justificata de cunostintele actuale asupra eritropoiezei, si anume ca deficitul de proliferare poate sa afecteze celule stem nediferentiate pluripatente cand se produce o aplazie medulara globala in care persista celulele stem primordiale, poate sa afecteze insa numai celulele stem orientate spre eritropoieza si atunci se produce o aplazie rosie selectiva eritroblastopenia. Autorul american completeaza in plus ca aplazia rosie sau eritroblastopenia

poate sa apara la un anumit nivel al diferentierii eritropoietice, asa cum se intampla in anemia Biermer sau in anemia sideroacrestica, unde exista o oprire de maturatie in diverse stadii ale eritropoiezei si megalopoiezei. Anemiile aplazice sunt determinate de o serie de factori etiologici care pot sa distruga eritroblastele fara sa interfere mecanismele de diviziune celulara la un nivel superior de maturatie sau la un nivel mai inferior.

In a doua grupa sunt clasate anemiile prin tulburari de diferentiere si maturatie de la proeritroblaste la eritrocite. Blocarea maturatiei poate sa fie precoce, in faza de proeritroblaste sau promegaloblaste, cum se intampla in anemiile grave prin deficit de vitamina B12. Blocajul poate sa apara pe faze mai tradive, in eritroblastii, bazofili sau policromatofili, cum se intampla in deficitul de formare a hemoglobinei prin carenta globala de fier sau prin stocaj macrofagic de fier. Se remarca ca deficitul de maturatie la cele mai multe anemii din acest grup se produce prin factori eritrologici cunoscuti ca anemia Biermer si anemiile hipocrome. In alte forme, factorii etiopatogenici sunt necunoscuti, poate genetici, iar patologia tulburarii de maturatie are explicatii ipotetice ca anemia sideroacrestica si chiar anemia din sindromul Di Guglielmo sau anemiile diseritropoietice macroblastice

A treia grupa de anemii de origine centrala este mai mult teoretica, intrucat nu se produc anemii prin scaderea masei de eritrocite circulante cauzate de alterarea excesiva a functiei de citodiabeza. Asa cum este bine dovedit, celulele mature din noua generatie, se descarca din maduva dupa mecanisme de "feed-back" periferic. Deficitul de descarcare se produce numai ca o consecinta a defectului de maturatie, scaderea masei de eritrocite urmand descarcarii scazute prin masa redusa de celule, mature in maduva.

Ipoteze mai vechi Doan, Crosby, neverificate sustineau ca in conditiile de hipersplenism, hemocitopenia periferica se poate produce si printr-un efect de inhibitie splenica a citodiabezei.

In mod practic citodiabeza scazuta este o consecinta a alterarii deficitare a celorlalte doua functii ale maduvei

Cele doua forme de anemii periferice se produc prin scaderea brusca sau mai lenta dar continua a masei de eritrocite, necompensata de capacitatea regeneratoare a maduvei. Dupa mecaoismul de scadere a masei eritrocitare se cunoaste o grupa de anemii prin hemoragii acute si o grupa de anemii de hemoliza. In fiecare grupa exista mai multe forme, dupa mecanismul etiopatogenic de producere al hemoragiei sau al hemolizei; exista hemoragii externe sau interne de cauza locala sau de cauza generala, prin alterarea functiei de hemostaza. Anemiile hemolitice se impart in anemii hemolitice endoeritrocitare prin defect in structura morfologica si biochimica a eritrocitului care ii scurteaza durata de viata; exista anemii hemolitice exoeritrocitare in care anumiti factori din mediul intern altereaza structurile morfologice sau biochimice ale eritrocitului, grabind viteza de hemoliza in circulatie sau in anumite organe bogate in macrofage.

Astfel se pot distinge doua mari grupe de anemii cu subgrupele:

Anemii prin hipofunctia maduvei osoase

Diminuarea eritrocitelor datorita

deficitului factorilor de maturare (anemii megaloblastice)

alterarii hemacitoblastilor (anemii hipoplazice sau aplazice)

inlocuirii maduvei hematogene cu alt tesut (metaplazii)

Diminuarea sintezei hemoglobinei datorita

deficitului de sinteza a hemoglobinei (anemii hipocrome, anemii feriprive)

1.2.2. deficitului in sinteza globinei (talasemii)

Anemii prin pierderea sau distrugerea crescuta a eritrocitelor

Anemii hemolitice ereditare sau dobandite

2.2. Anemii posthemoragice.