Medicina

Index » sanatate » Medicina
» Ulcerul gastric si duodenal. complicatiile ulcerului.

Ulcerul gastric si duodenal. complicatiile ulcerului.

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. COMPLICATIILE ULCERULUI.

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL

lUlcerul este o lipsa de substanta in mucoasa gastroduodenala cauzata de actiunea clorhidropeptica a sucului gastric

Definitie

- forme comune:

A) asociat infectiei cu Helicobacter pylori

B) asociat consumului de AINS

C) ulcerul de stress

Definitie

l-forme specifice mai rare: cauze:

hipersecretia acida

- gastrinomul

- consumul de cocaina

Radiatii

chimioterapia

EPIDEMIOLOGIE

l-incidenta: 1% din populatia Helicobacter Pylori+

l incidenta infectiei cu Helicobacter Pylori scade in tarile dezvoltate

l-ulcerele postAINS sunt independente de virsta

EPIDEMIOLOGIE

l-din anii 1970: scadere lenta, continua a

Incidentei ratei de spitalizare

Complicatiilor

Indicatiilor chirurgicale

ETIOPATOGENIE

lFactori de mediu:

regim alimentar

-alcool

-fumat

-medicamente: acid acetilsalicilic, corticosteroizi, antiinflamatorii nesteroidiene

-stress

●Factori individuali:

-factori genetici

-afectiuni digestive nonulceroase si extradigestive care favorizeaza aparitia ulcerului

lRegimul alimentar: aspecte calitative:

-Produse de orez: populatie afectata de 5x mai rar decit cea care consuma produse de griu

- Consumul de lapte: nu are influenta

- Consumul de cafea: hiperaciditate generata de cofeina

lConsumul de alcool:

stimularea secretiei acidopeptice

-agresarea directa a mucoasei gastroduodenale

-inducerea cirozei hepatice sau a pancreatitei cronice

lFumatul:

scade inhibarea secretiei acide gastrice

-scade secretia alcalina pancreatica

-reduce cantitatea de factor epidermal de crestere

-interventia radicalilor liberi

creste secretia acido-peptica

lMedicamentele:

-aspirina

-antiinflamatorii nesteroidiene

-cortizonul

-mecanism direct asupra mucoasei gastroduodenale

-diminuarea mecanismelor de aparare

lStressul:

ulcerele de stress Curling si Cushing: traumatisme cranio-cerebrale, arsuri, soc

lFactori genetici:

-agregarea familiala: 20-50% la pacienti cu istoric familial; frecventa bolii este de 2-3 ori mai mare la rudele de gradul I ale pacientilor decit in populatia generala

-gemenii monozigoti: incidenta de peste 50%

-markeri genetici: grupul sanguin 0 nesecretor

lAfectiuni asociate cu ulcerul

-pancreatitele cronice: scaderea secretiei de bicarbonat necesare alcalinizarii continutului gastric in duoden

-ciroza hepatica: tulburari trofice ale mucoasei gastrice induse de hipertensiunea portala, hiperaciditatea data de histaminemia crescuta

- BPCO

Tipuri etiopatogenetice de ulcer

lulcere Helicobacter Pylori pozitive

lulcere produse de aspirina sau AINS

lulcere Helicobacter Pylori negative (factori genetici si factori de mediu: fumat, stress)

lulcere de stress: arsuri, traumatisme cranio-cerebrale, soc

FIZIOPATOLOGIE

lruperea echilibrului intre factorii de agresiune si factorii de aparare a mucoasei gastroduodenale:

-cresterea factorilor de agresiune

-scaderea factorilor de aparare

lFactorii de agresiune

hipersecretia de acid clorhidric si pepsina

-Helicobacter pylori

-acizii biliari

ANATOMIE PATOLOGICA UG

lMarginile ulcerului: bine taiate, regulate

lMucoasa din jur: neteda, elevata. Pliurile sunt convergente pina la marginea ulcerului.

ANATOMIE PATOLOGICA UD

lDimensiuni: majoritatea au sub 1 cm

lAdincimea: dificil de apreciat

Ulcere multiple: 30% din pacienti

l Kissing ulcers: ulcere localizate pe peretele anterior si posterior al bulbului

TABLOU CLINIC

lDurerea:

lritmicitatea

lperiodicitatea

Ritmicitatea: aparitia si cedarea durerii in functie de alimentatie:

lUG: durerea este postalimentara precoce.

lUD: durerea apare postalimentar tardiv, la 2-3 ore. Inclusiv noaptea.

lAlimentatia calmeaza durerea.

lAlimentele condimentate sau bauturile alcoolice pot exacerba durerile.

Periodicitatea:

lReaparitia durerii la redeschiderea craterului ulceros

lIn UD: primavara si toamna.

Modificarea caracterelor durerii:

l-cresterea intensitatii durerii: -posibila penetrare

l-dureri continue: penetrare cu interesarea seroasei

Varsaturile:

lUG: alimente, se calmeaza durerea

lUD: varsaturi acide, fara resturi alimentare, uneori nocturne

lVarsaturile alimentare pot sugera o stenoza organica (complicatie)

Examenul obiectiv:

l-sensibilitate delimitata epigastric si paraombilical drept

l-hiperestezie superficiala si sensibilitate la decompresiune brusca: ulcere penetrante

Diagnosticul ulcerului

lEndoscopie

lDg radiologic

lDg infectiei cu Helicobacter Pylori

lExplorari functionale

Dg endoscopic

lprincipalul mijloc de dg

ldescrierea leziunii (baza, margini, mucoasa inconjuratoare)

llocalizarea

lforma

ldimensiunea ulcerului

Endoscopia. Recoltarea biopsiilor

lanaliza histologica

lDg Helicobacter Pylori (testul ureazei, coloratia hematoxilina-eozina, culturi)

lUG: 6-10 biopsii din crater pt dg. cancerului gastric

Tratament. Masuri generale

lregim alimentar normal

lse interzice: fumatul, alcool, AINS

lnu exista dovezi pentru rolul ulcerogen al condimentelor

Tratament. Clasele de medicamente

lantiacide

lantisecretorii

lantigastrinice

lcitoprotectoare

lmedicamente antibacteriene

lprokinetice

Antiacidele

lcompozitie: bicarbonat de Na, Al, Mg, carbonat de Ca

lMecs: neutralizare HCl, inhiba form. de pepsina, Al fixeaza SB si lizolecitina

lActiunea este de 2-3 ore; 6-7 prize pe zi

lefecte sec: diaree dupa Mg, constipatie dupa Al, Ca: alcaloza, hipercalcemie, afect. renala

lreduc absorbtia unor medicamente; Al si Mg sunt toxice in IRC

Antisecretoriile

linhibitori ai receptorilor H2

lInhibitori ai pompei de protoni

Antagonistii Rc H2

lCimetidina (800-1200 mg), Ranitidina (300mg), Famotidina (40 mg), Roxatidina (150 mg), Nizatidina (300 mg)

ldurata trat: 4-6 sapt

Inhibitorii pompei de protoni

lcele mai puternice antisecretorii

linhiba etapa finala a secr de HCl indiferent de stimul: pompa de acid

ldurata de actiune: 24 de ore

lOmeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Esomeprazol

Citoprotectoare

lSucralfat- 3x1tb intre mese + 1 tb seara la culcare

lBismutul: efect anti Helicobacter Pylori (DENOL)

Tratamentul Helicobacter Pylori

lAmoxicilina 2x1 g/zi

lClaritromicina 2x500mg/zi

lOmeprazol 2x20mg/zi 7 zile

Complicatiile ulcerului

Recaderea ulcerului

lMedicamentele cicatrizeaza ulcerul, insa nu vindeca boala ulceroasa

lrata recidivei la 12 luni: 85% in lipsa trat

lCauze:

- noncomplianta la tratament

- fumatul, consumul de AINS

- tineri sub 30 de ani cu istoric familial si cu complicatii anterioare

- infectia netratata cu Helicobacter Pylori

Tratament

lTratament continuu pe termen lung

-antagonisti ai receptorilor H2 (ranitidina, famotidina) sau inhibitori ai pompei de protoni in doze 1/2, protectoare ale mucoasei (sucralfat)

-durata 10 ani; rata recurentei scade semnif.

lTrat intermitent

-in perioadele cu risc de activare; in doza intreaga

lTratament de necesitate

Hemoragia

lCea mai frecventa complicatie si principala cauza de mortalitate in ulcer; 15-20% din ulcere se complica cu HD cu o mortalitate de 6-7%. Ulcerul reprez 50% din cauzele HDS

lFactori favorizanti: antiinflamatorii nesteroidiene (50-90%), cortizonice, anticoagulantele, incarcare ereditara, Helicobacter Pylori, varsta, starile de stress

HDS. Morfopatologie

lSursa HDS:

-hemoragie "in panza" din mucoasa, din zona de gastrita hemoragica periulceroasa

-hg prin erodarea unui vas arterial din submucoasa, musculara sau subseroasa

- hg prin erodarea unei artere extraparietale cu crearea unei fistule angioterebrante

Tablou clinic

lDepinde de cantitatea de sange pierdut si de rapiditatea pierderii, continuarea sau recidiva hemoragiei

lsemne de anemie acuta

lexteriorizarea prin hematemeza, melena, sau hematochezie (peste 1000 ml, tranzit rapid)

Explorari diagnostice

lScaderea hematocritului si a hemoglobinei dupa o perioada initiala de hemoconcentratie

lleucocitoza

lcresterea ureei:

-Insuficienta renala prin hipoxie

-Insuficienta renala functionala prin hipovolemi

Dg pozitiv

lRecunoasterea hemoragiei

laprecierea gravitatii (TA, puls, sange exteriorizat, Hb)

lstabilirea continuarii sau a opririi hg: repetarea melenei sau a hematemezei, persistenta sau accentuarea anemiei sub transfuzie, scaderea TA, cresterea pulsului, sonda nasogastrica

lprecizarea etiologiei: endoscopie digestiva superioara

HD ulceroasa; dg endoscopic

lDepistarea leziunii

lhemoragia activa

lstigmatele hg recente: cheag, vase trombozate, membrane hematice, vase vizibile

lamploarea hemoragiei

lelemente de prognostic: vasele din crater

HD ulceroasa. Elemente de prognostic nefavorabil

lHematemeza si hematochezia

lvarsta de peste 65 ani

linstabilitate hemodinamica la internare

laspirat sanghinolent pe sonda

lbolile asociate (HTA, ciroza, ateroscleroza, anemia, cardiopatia ischemica)

HD.Tratament

lEndoscopic in caz de : sangerare activa, vas vizibil

-metode: injectare de alcool concentrat, glucoza hipertona

lChirurgical in caz de hemoragie masiva cu soc hemoragic, ulcer de peste 2 cm pe fata posterioara a bulbului cu hemoragie arteriala importanta, esecul terapiei endoscopice, hemoragie recidivanta, ulcer inaccesibil terapiei endoscopice

Perforatia si penetratia

lPerforatia libera cu aparitia peritonitei

lperforatia acoperita sau penetratia: peritoneu, pancreas, ficat, cai biliare (fistula duodenobiliara), colon (fistula gastrocolica)

l apare in 10% din ulcere; este frecvent asociata cu consumul de AINS, alcool, stress

lau o forma mai agresiva de boala

Perforatia (in peritoneul liber)

-ulcerele duodenale anterioare

-ulcerele gastrice ale curburii mici

Penetratia (progresiunea craterului ulceros prin perete gastroduodenal dar fara revarsarea continutului gastric in cavit peritoneala)

-ulcerele duodenale posterioare (pancreas)

-ulcerele gastrice posterioare (lob sting hepatic, colon)

Patogeneza

lPeritonita chimica in primele ore

lPeritonita microbiana

-rapiditatea si intensitatea depinde de: virulenta infectiei, marimea perforatiei, cantitatea de lichid revarsat, plenitudinea stomacului, posibilitatile de limitare a difuziunii revarsatului digestiv

Tablou clinic

lDurerea

- in plina sanatate la un pacient fara trecut ulceros

-manifestarea unui puseu ulceros la un pacient cu antecedente de ulcer

-in cursul evolutiei unei perioade dureroase (exacerbare brutala si severa)

Tb clinic

lDurere difuza, iradiata in umar si abdomenul inferior

lgreturi, varsaturi

lPacientul: varstnic, consumator de AINS, boli asociate (insuficienta renala cr, ciroza hepatica, BPOC, afectiuni cardiovasculare)

lPenetratie: durerea nu mai respecta ritmicitatea, este continua si nu raspunde la tratament

Perforatie. EO

lIritatie peritoneala

lapararea musculara

lpolipnee, tahicardie, subfebrilitati

lbolnav ghemuit de durere

ldisparitia zgomotelor hidroaerice

labdomenul de lemn

Investigatii

lLeucocitoza, VSH

lRx abdominal pe gol: prezenta aerului subdiafragmatic

lecografie abdominala

lse interzice gastroscopia si ex baritat

leventual ex radiologic cu gastrografin

lpenetratia pancreatica: cresterea amilazelor

lpenetratia in caile biliare: icter, aerobilie

Forme clinice

lPerforatia libera

lPenetratia

lUlcerul perforat si apoi blocat: apare initial tabloul clasic de perforatie (durere, contractura, pneumoperitoneu), apoi aceste semne se reduc si persista semnele de iritatie peritoneala care sunt localizate- subfrenic, bursa omentala, fosa iliaca dreapta

Dg pozitiv

lDurere abdominala violenta

lContractura abdominala

lPneumoperitoneu

Dg diferential

lPeritonita apendiculara

lPancreatita acuta

lColecistita acuta

lOcluzia

lInfarctul intestinal mezenteric

lRuptura anevrism aortic

Perforatia ulceroasa. Trat

lTratamentul chirurgical de urgenta: trat perforatiei(infundare sau excizie) si trat concomitent al bolii ulceroase (vagotomie, rezectie gastrica 2/3)

lperforatia acoperita sau penetratia: trat conservator; in caz de esec - chirurgical

-suctiune nasogastrica

-antisecretorii

-antibiotice

Stenoza ulceroasa

lComplicatie survenita dupa o evolutie indelungata a unui ulcer, rezultand o ingustare a lumenului duodenal sau gastric, care impiedica evacuarea normala a stomacului

lstenoze pilorice: ulcer juxtapiloric sau bulbar

lstenoza postbulbara

lstenoza mediogastrica

lstenoza cardiala

Mecanismele stenozei

lStramtare cicatriceala

ledem periulceros

lspasm piloric

Patogeneza

lFaza compensata sau organo-functionala

-evacuarea gastrica aproape normala

-unde peristaltice accentuate