Aspecte teoretice ale alcoolismului - Absorbtia, toleranta si dependenta alcoolica

Aspecte teoretice ale alcoolismului

1. Alcoolul. Definitie si istoric

ALCOÓL, (1) alcooli, s.m., (2, 3) alcooluri, s.n. Lichid incolor, inflamabil, cu miros si gust specific, obtinut prin fermentarea zaharurilor din cereale, fructe etc. sau pe cale sintetica si folosit la prepararea bauturilor spirtoase ( Vasile Breban, Dictionarul Explicativ al Limbii Romane, Editura Stiintifica si Enciclopedica, Bucuresti, 1980, pag.20). Cuvantul 'alcool' provine aproape sigur din limba araba (prefixul 'al-' fiind articolul hotarat arabic); in orice caz, originea precisa este nesigura. A fost introdus in Europa, impreuna cu arta distilarii si cu substanta insasi, in aproximativ secolul XII de catre diferiti autori europeni care traduceau si popularizau descoperirile alchimistilor islamici.

O teorie populara, gasita in multe dictionare, este ca provine din الكحل = ALKHL = al-kuhul, la inceput acesta fiind numele unei pudre foarte fine de sulfura de stibiu Sb₂S₃ folosita ca antiseptic si machiaj pentru ochi. Pudra este preparata prin sublimarea unui mineral natural, stibnit, intr-un vas inchis. Conform acestei teorii, intelesul cuvantului alkuhul ar fi fost extins mai intai pentru substantele distilate in general, iar apoi restrans doar pentru etanol. Aceasta etimologie circula in Anglia cel putin din DEO). Oricum, aceasta derivare nu este intru totul acceptata, deoarece cuvantul arabic curent pentru alcool, (ALKHWL) nu deriva din al-kuhul. Coranul, in versetele 37:47, foloseste cuvantul (ALGhWL) — insemnand 'spirit' ('fiinta spirituala') sau 'demon' — cu sensul de 'lucrul care da vinului taria'. Cuvantul al-ghawl a dus la aparitia cuvantului englez 'ghoul' (creatura imaginara care mananca persoane moarte; vampir), si numele stelei Algol. Conform unei a doua teorii, etimologia populara si scrierea cuvantului 'alcool' nu ar fi aparut datorita generalizarii cuvantului ALKHL, ci confuziei alchimistilor si autorilor occidentali a cuvintelor ALKHL si ALGhWL, care au fost intr-adevar traduse in multe feluri gresit.

In cazul nosrtu, cand vorbim despre alcool, ne referim la alcoolul etilic al carui formula chimica este C2H5OH , avand urmatoarea formura structurala:

Din punct de vedere fizic, alcoolul etilic in stare pura este un lichid incolor, inflamabil, cu punctul de fierbere la 78,3° C, cu gust amar, care arde cu flacara albastra. Se amesteca in orice protortii cu apa, cu alcoolul metilic, cu eterul si cu alte substante organice.
Alcoolul se obtine pe cale naturala prin fermentarea zaharului si a amidonului din fructe, cereale, cartofi, in prezenta unei enzime (ferment) numita cozimaza, un produs de metabolism al ciupercii drojdiei de bere.
In timpul fermentarii are loc un proces chimic de catabolizare (descompunere) a zaharului. E interesant sa analizam functia alcoolului din punct de vedere al ciupercii drojdiei de bere. Aceasta ciuperca are si ea diferiti dusmani, cum ar fi ciuperca de mucegai si alte microorganisme glucofage. Impotriva acestor dusmani ea foloseste alcoolul ca pe o arma, ucigindu-i. Din aceasta cauza se explica faptul ca in produsele alcoolice obtinute prin fermentare concentratia alcoolica nu depepaseste 15%, deoarece la o concentratie mai mare insasi microorganismele care il produc mor.
Bauturi alcoolice cu o concentratie mai mare se obtin prin distilarea produsilor de fermentatie. Alcoolul se obtine si pe cale sintetica prin hidrogenarea catalitica a aldehidei acetice sau prin hidratarea etilenei, avand o larga utilizare in industria chimica, farmaceutica si alimentara.
Alcoolul poate lua nastere in natura fara nici o interventie din partea omului. Intr-un film documentar realizat in Africa este prezentat un exemplu in acest sens. Anumite fructe exotice cazute pe pamant si intrate in fermentatie sunt consumate de diferite animale care prezinta apoi semne clare ale starii de ebrietate.
Poate asa a cunoscut si omul alcoolul. Dar de la acest moment pana cand omul a produs intentionat si consumat regulat bauturi alcoolice a trecut o lunga perioada de timp. Exista anumite indicii ca omul de Cro-Magnon (incepand cu anul 40.000 i.Hr) cunostea prepararea unor bauturi fermentate.
Cu siguranta asemenea bauturi au fost produse intentionat in perioada de inceput a agriculturii, in mezolitic (intre anii 10.000 si 5.000 i.Hr), folosindu-se apa cu miere de albine (hidromel), orz sau lapte de iapa. Aceste bauturi serveau preponderent drept aliment sau drept ofrande. Insa alcoolul a fost intotdeauna si un drog fiind folosit adesea si in ritualuri magice.
Cele mai vechi documente istorice in care sunt mentionate bauturile alcoolice dateaza de aproximativ 6.000 de ani. In toate scrierile vechi din Mesopotamia, Egipt, China, Grecia precum si in Biblie gasim marturii despre folosirea bauturilor alcoolice, dar si despre abuzul in consumul lor. I

In capitolul al 9-lea din biblie ni se spune ca dreptul Noe, dupa potop, a sadit vie, a baut vin si s-a imbatat iar in Sfanta Scriptura se spune: 'vinul veseleste inima omului' (Psalmul 102;16). La romani, Bachus a fost primul care a inceput sa cultive vita de vie. Corespondentul lui la greci era Dionysos. In cinstea lui Bachus, romanii organizau petreceri numite bachanale, la inceput de trei ori pe an, apoi mai des. Aceste petreceri s-au transformat cu timpul in adevarte orgii, prilej de crima si desfrau. Mai tarziu senatul roman i-a interzis si izgonit pe preotii lui Bachus. Efectele nefaste ale consumului de alcool a fost cunoscut inca din antichitate. Astfel, in mileniul al-III-lea i.e.n., in China antica betia se pedepsea cu moartea. La indieni betivilor li se turna pe gat metal topit. In Grecia antica, medicii asclepiazi observa ca bolile ficatului sunt consecinta abuzului de vin. Hipocrate desacrie cu 500 de ani i.e.n. criza de delirium tremens, pe care o atribuie abuzului de alcool.
Ca substanta aparte, alcoolul a fost produs mult mai tarziu, in jurul anului 1.000 prin inventia unei tehnici performante de distilare. Aceasta inseamna ca bauturile spirtoase exista numai incepand din evul mediu. De atunci, el este folosit si ca solvent pentru extractia principiilor active din plante.
Putem concluziona ca alcoolul a fost folosit de la inceput pentru a reduce temerile in fata fortelor naturii si a incertitudinilor vietii si pentru a trece mai usor peste bariere in contactele interumane. Se pare insa ca alcolismul pe scara larga nu s-a manifestat in antichitate, asa cum a existat in utimele secole si se manifeata in special in prezent.

Absorbtia, toleranta si dependenta alcoolica

1. ABSORBTIA

Orice bautura alcoolica se absoarbe prin mucoasa gastrica si cea duodenala. Alcoolul se absoarbe cel mai rapid prin mucoasa stomacului si a intestinului subtire. Viteza de absortie a alcoolului prin mucoasa gastrica depinde de o serie de factori cum sunt: concentratia de alcool al bauturii ingerate, prezenta sau lipsa alimentelor in stomac precum si felul lor (grasimile sau substantele proteice pot intarzia absorbtia). La inceput, ritmul de absorbtie este mai rapid, mai ales in cazul unor bauturi tari, pentru ca mai apoi sa scada. In raport cu acesti factori ca si cu perioada de ingestie a bauturii, absorbtia completa poate dura intre 2 si 6 ore. Cresterea concentratiei alcoolului ingerat favorizeaza absorbtia rapida pana la o anumita limita.

Repartitia alcoolului in tesuturi depinde de bogatia lor in apa sau grasimi: tesuturile cu continut mai mare de apa primesc o cantitate mai mare de alcool. Impregnarea organelor cu alcool depinde de trei factori: continutul de apa, continutyul in grasimi si stadiul de oxidare a alcoolului.

Gradul de impregnare a organelor cu alcool ar fi, in ordine descrescatoare urmatorul: sange, creier, rinichi, plamani, inima, muschi, ficat, tesut adipos, maduva osoasa.

Alcoolemia reprezinta concentratia alcoolului in sange, exprimata in grame la litru; ea atinge nivelul maxim dupa 50-100 minute de la ingestie.

Din cantitatea de alcool absorbita, 90-98% se oxideaza iar restul se elimina nemodificat prin urina, respiratie, saliva si transpiratie. Cand absorbtia din tubul digestiv este lenta, alcoolemia poate ramane foarte mica deoarece organismul are timp sa oxideze intreaga cantitate ingerata. Datorita existentei unor variatii individuale, nu se poate stabili nivelul alcoolemiei pentru o cantitate ingerata de alcool dupa cum nici aprecierea cantitatii de bautura ingerata in functie de alcoolemie nu eate posibila.

TOLERANTA

Toleranta reprezinta diminuarea progresiva a semnelor de intoxicatie si scurtarea perioadei de manifestare a acestora, in conditiile consumului repetat de alcool; ca o consecinta, apare necesitatea cresterii cantitatii de alcool pentru a obtine efecte similare cu cele produse la inceputul consumului regulat. Nu exista inca o explicatie sigura a fenomenului de toleranta. El a fost pus cand pe seama cresterii ratei de metabolizare a alcoolului, cand a unei schimbari adaptative a raspunsului sistemului nervos central la alcool; alti autori insista asupra descresterii absorbtiei gastro-intestinal;e, precum si asupra cresterii capacitatii de eliminare a alcoolului.

Cercetarile mai noi atrag atentia asupora asa-numitei tolerante incrucisate; aceasta reprezinta diminuarea efectului pe care il au asupra organismului diverse substante sedative si hipnotice la indivizii obisnuiti cu alcoolul. Observatia a rezultat din constatarea ca anumite anestezice raman fara efect cand sunt administrate alcoolicilor. Ca urmare a fenomenului de toleranta incrucisata, se poate vorbi de insumarea efectelor unor substante sedative, hipnotice sau tranchilizante cu cele ale alcoolului, cand alcoolemia este mare.

S-a constatat astfel ca deterioararea coordonarii motorii si a rationamentului, consecinta a unui consum moderat de alcool, dar suficient pentru a produce o alcoolemie de 0,5%, creste apreciabil la o persoana care a luat sedative, hipnotice sau tranchilizante. Astfel se explica de ce alcoolicii in stare de betie sunt mai putin rezistenti la sedative decat indivizii normali, dar sunt mai rezistenti la aceleasi substante atunci cand sunt treji. S-a mai observat ca asocierea consumului de alcool cu tranchilizante amplifica efectul neuropsihic, in disproportie cu cantitatea de alcool consumata, cantitate care ar putea fi considerata ca neinsemnata.

3. DEPENDENTA

Dependenta la alcool este acea stare de intoxicatie cronica, caracterizata prin nevoia imperioasa de a ingera bauturi alcoolice. Dependenta apare la consumarea a cel putin un litru de alcool pe zi, timp de sase luni sau dupa trei zile de administrare continua.

Dependenta psihica

Dependenta psihica reprezinta impulsul psihic imposibil de stapanit pe care il au alcoolicii cronici de a continua consumul de alcool; ea este determinata de factori farmacologici, psihologici si sociali. Deoarece sub influenta alcoolului apare o senzatie de relaxare, de satisfactie, minimalizandu-se in perceptia bautorului gravitatea unor necazuri, alcoolicul este tentat sa repete consumul, ceea ce duce la dependenta psihica. Modificarea functiilor psiho-afective sub influenta alcoolului tine si de o serie de factori constitutionali, sociali sau educativi.

Dependenta fizica

Dependenta fizica evolueaza paralel cu dezvoltarea tolerantei. Procesul este urmarea mentinerii permanente a unei concentratii de alcool in sange. Experientele au demonstrat ca toleranta si dependenta fizica incep sa se instaleze inca de l aprima administrare. S-a constatat ca atunci cand concentratia alcoolului in sange este in scadere, individul isi poate recapata starea de trezire, la un nivel care era insotit de coma atunci cand alcoolemia era in crestere. Organismul este capabil sa metabolizeze continutul de alcool a 30 ml de whiskey in decurs de o ora daca timpul de absorbtie este suficient de lung. Daca insa capacitatea de etiloxidare este depasita (de exemplu 130 ml de whiskey la 3 ore), alcoolemia creste si poate produce dependenta in cateva zile. Sindromul de abstinenta survine la alcoolici dupa 12-72 de ore de la incetarea ingestiei. Scaderea alcoolemiei de la 3% la 1% (prin schimbarea bauturii, de exemplu) poate grabi aparitia sindromului de abstinenta.

Dependenta fizica ce se dezvolta treptat, in interval de zile, saptamani sau luni, consta in necesitatea de a continua onsumul, pentru a evita tulburarile, uneori grave, care apar la intreruperea administrarii. Ca si in cazul tolerantei, exista o dependenta fizica incrucisata pentru alcool, hipnotice si tranchilizante.

3. Efectele alcoolului asupra organismului

Dupa cum am vazut, inca din antichitate s-au observat efectele distructive ale alcoolului asupra organismului, in special asupra femeilor si copiilor. Observatiei empirice i-au fost adaugate cercetari specifice bazate pe experiente asupra cainilor tineri, carora li se administrau doze de alcool. Aceste cercetari au fost orientate catre actiunea alcoolului aupra organelor sexuale, testicul si ovar. S-au provocat astfel animalelor in primul rand stari de excitatie, analoage betiei, urmate de o perioada de stupoare, cu paralizia partii posterioare a corpului; a urmat paralizia partii anterioare a corpului.

Acestei actiuni imediate a alcoolului, i s-a adaugat un experiment mai indelungat, prelungit pana la moartea animalului. S-au produs astfel cainilor stari de halucinatie, tremuraturi ale membrelor si o stare de alterare progresivaa starii generale cu tulburari digestive importante. Reprezentative pentru acest tip de cercetari au fost cele ale lui Ballet si Faure, care au constatat faptul ca din 83 de catei nascuti din caini alcoolizati, nici un catel nu a putut supravietui mai mult de cateva saptamani, actiunea alcoolului exercitandu-se mai tarziu, chiar cand administrarea de alcool a devenit mult mai rara, chiar si cand fusese mai devreme suprimata. Alaturi de aceste efecte corporale produse de alcool, Mac Dowell a evidentiat si efecte asupra unor aptitudini mentale, dovedind prin experiente ca alcoolul a determinat o tulburare a functiei memoriei la soareci chiar si dupa doua generatii. Leziunile organelor sexuale la animale duc in scurt timp la disparitia spermatozoizilor si in multe cazuri la o alterare a acestora. Aceste experimente pe animale au fost urmate de cercetari facute asupra oamenilor; Berthilet a studiat comparativ autopsia a 163 de bolnavi decedati alcoolici si 100 de cazuri de decedati din cauza altor afectiuni. El a constatat leziuni ale testiculelor la 86% din alcoolici si lipsa de spermatozoizi din lichidului spermatic la 60% din acelasi lot.

Introdus in organism, alcoolul sufera, in cea mai mare parte, descompuneri prin oxidare rapida; o anumita cantitate de alcool se regaseste insa, dupa mai multe ore, in diverse organe, chiar si dupa o ingestie de cantitati mici, mai ales in ficat, sange si centri nervosi, inainte de a fi eliminat prin respiartie, transpiratie sau urina. Actiunea de aparare a organismului este vadita atat prin eliminarea alcoolului cat si prin transformarile rapide suferite in organism (dupa o jumatate de ora dupa ingestie, alcoolul se afla prezenta in toate lichidele organismului). Actiunea exerciata de alcool este in primul rand locala, asupra tesuturilor cu care vine in contact, ceea ce explica frecventa bolilor de stomac in randul alcoolicilor.

Dupa ce alcoolul a fost ingerat, acesta ajunge in stomac si in intestine de unde prin absorbtie este preluat de singe si transmis prin aparatul circulator in tot organismul. Din aceasta cauza sunt afectate cu precadere tesuturile puternic irigate de sange.
Din punct de vedere al efectului general al alcoolului saupra organismului acesta este in primul rand un toxic celular. El actioneaza ca o otrava pentru celule datorita efectului sau higroscopic, adica alcoolul in concentrati mari sustrage apa. Acest lucru duce la nivel celular la separarea albuminelor aflate in stare coloidala in protoplasma si in final la coagularea acesteia distrugand astfel celula. Din acest punct de vedere nu este de mirare ca celulele corpului omenesc vor fi grav deteriorate in urma unui consum abuziv si indelungat de alcool.
Pe de alta parte alcoolul este un factor de stres pentru tot organism producand o crestere a tensiunii arteriale si eliberarea in organisn in masura mult mai mare a unor substante ca lipide, zaharuri si cortizon in circulatia sanguina.
Abuzul de alcool duce de asemenea la malnutritie, lipsind organismul de proteine, minerale si vitamine. Excesul de etanol are ca efect reducerea progresiva a capacitatii intestinului subtire de a resorbi substante ca proteine si vitaminele A, B1 si C, acidul floric si mai tarziu sodiu si apa. Incapacitatea progresiva a intestinului subtire de a absorbi substante vitale este responsabila si de tulbularile nervoase de origina somatica. S-au observat la accoolici concentratii sanguine scazute de calciu, fosfati si vitamina D, care se asociaza cu pierderea insemnata de masa osoasa. Ca urmare creste pericolul de aparitie a unor fracturi.
Organismul foloseste o mare cantitate de energie pentru inlaturarea alcoolului din organism, energie care ar fi fost necesara organelor pentru buna lor functionare. Pentru metabolizarea alcoolului la nivelul ficatului poate fi consumat pana la 80% din oxigenul disponibil acestui organ. Deci alcoolul devine un 'paralizant metabolic'.
Celulele cardiace si cele cerebrale care au deasemenea un consum ridicat de oxigen sufera cel mai mult datorita alcoolului.
Desi rinichii si plamanii sunt bine irigati de sange, pericolul de a fi lipsiti de oxigen nu este atat de mare, fiind astfel mai putin vulnarabili la alcool.
Organul care este in totdeauna afectat de abuzul de alcool este ficatul. Un cercetator francez, Klippel, a aratat cu decenii in urma rolul pe care il are ficatul in protejarea organismului si mai ales a sistemului nervos fata de diferite intoxicatii. El a aratat ca delirul alcoolicsi in general starile confuzionale ale alcoolicilor, nu se produc decat in momentul in care intervine deficenta functionala a ficatului mai ales prin insuficienta functiilor sale antitoxice si a rolului pe care acest organ il are in diferitele metabolisme, mai ales azotat si hidrocarbonat. Alcoolul acopera o paleta larga de afectiuni incepand de la steatoza hepatica, hepatita cronica, pana la ciroza hepatica.

Atrofierea ficatului poate fi adusa la stagnare prin abstinenta, dar nu este reversibila. Cam 15% dintre alcoolici sufera de aceasta tulburare grava. Complicatiile ei sunt:hemoroizi, varice esofagiene (care prin ruptura duc adesea la moarte) si ascita (colectarea de lichide in cavitatea abdominala).
Deoarece ficatul nu doare, leziunile nu sunt observate decat tarziu. La inceput se observa doar o stare de balonare si eructatii (ragaieli) frecvente. De asemenea, apare o presiune sub arcada coastelor drepte sau meteorism, iar mai tarziu se inregistreaza perderea poftei de mancare
epuizare rapida, uneori tulburari de potenta si de apetit sexual, precum si stare de greata si voma. Prin lezarea progresiva a celulelor hepatice este prejudiciata sinteza proteinelor, ceea ce duce printre altele la probleme de saigerare si la scaderea imunitatii. Traumatusmele mici pot declansa sangerari interne si externe intense, alcoolicul devenind tot mai expus infectiilor.
Consumul ridicat de alcool pe termen lung are ca efect punerea in functiune la nivelul ficatului a unui mecanism suplimentar de catabolizare a alcoolului si anume sistemul microzonal de oxidare a etanolului, SOME, care va prelua pana la doua treimi din catabolizarea cantitatii crescute de alcool. Astfel alcoolicii pot metaboliza si suporta cantitati mai mari de alcool. Dar SOME este declansat, chiar si dupa perioade lungi de intrerupere a consumului, de cantitati mici de alcool, declansindu-se o dorinta puternica de a ingera mai multa bautura. Aceasta impiedica revenirea la consumul controlat.
Afectiunile pancreatice sunt destul de dureroase. De aceea persoana in cauza se prezinta rapid la medic si isi impune pauze in comnsumul de bauturi alcoolice. De asemenea, se poate ajunge la diabet. In general, intregul aparat digestiv - de la cavitatea bucala, esofag stomac si pana la intestin -poate fi lezat grav. Se poate astfel ajunge la boli letale. De exemplu, consumul permanent de alcool inducand un risc de zece ori mai mare de imbolnavire de cancer esofagian. Si alte forme de cancer apar mai des la persoanele care abuzeaza de alcool. Este vorba de cancerul bucal, laringean, intestinal, iar la femei cel mamar.
Incapacitatea progresiva a intestinului subtire de a absorbi substante vitale (proteine, vitaminele A si C) este responsabila si de tulbularile nervoase de origina somatica. S-au observat la accoolici concentratii sanguine scazute de calciu, fosfati si vitamina D, care se asociaza cu pierderea insemnata de masa osoasa. Ca urmare creste pericolul de aparitie a unor fracturi.
Afectarea nervilor membrelor (polineuropatie) se exteriorizeaza prin furnicaturi, intepaturi sau arsuri la nivelul membrelor inferioare sau superioare. Sensibilitatea pielii in aceste zone poate fi deosebit de mare sau, dimpotriva, poate lipsii total. In final, apare nesiguranta in mers sau chiar incapacitatea de a merge. Sub incidenta suferintei intra si muschiul cardiac (cardiomiopatie). De patru ori mai multi alcoolici mor din cauza tulburarilor cardiace decat de ciroza. Trebuie tinut cont de faptul ca majoritarea alcoolicilor sunt si mari fumatori, astfel incat cauzele mortalitatii sunt complexe. La toate acestea se adauga proprietatea de a crea hipertensivitate a alcoolului. Aceasta devine periculoasa de la 240g pe saptamana in sus, adica peste un litru de bere pe zi.
La femei apare alt pericol grav, alcoolul provoaca leziuni grave fatului producand embriopatia alcoolica. Chiar si 'inofensivul' paharel inainte de masa este mult mai periculos decat se estima. Fatul este cel mai periclitat in primele luni de sarcina. Aproximativ una din trei femei care abuzeaza episodic de alcool in aceasta perioada, naste un copil cu malformatii. Malformatiile constau in debilitatea mintala, nanism, modificari ale cutiei craniene.

In organism, sistemul nervos central este cel mai afectat de intoxicatia alcoolica. Alcoolul se incorporeza direct in membrana celulara lipidica, ceea ce duce la cresterea fluiditatii membranei. Astfel, este inhibata pompa de Na+ si K+, modificandu-se potentialul de membrana. Dintre neurotransmitatori, GABA (acidul gamma-aminobutiric) pare sa aiba cel mai interesant aspect in alcoolism. GABA interactioneaza post sinaptic cloridionofrul, rezultand un produs care bllocheaza hiperpolarizarea membranei neuronale. Mai multe studii arata un nivel scazut al GABA in sangele alcoolicilor, fata de normal. Fiind neurotransmitatorul sistemelor inhibitorii a fost propus ca element in explicarea sevrajului. De asemenea experimental s-a gasit o scadere a acetilcolinei sub influenta alcoolului. Inhiband calea oxidarii, este perturbata degradarea atat a noradrenalinei cat si a serotoninei. In doze mici alcoolul este un vasodilatator cerebral iar in cantitati mari este un vasoconstrictor cerebral. Alcoolismul cronic este asociat cu o scadere a circulatiei sanguine cerebrale.

Alcoolul este un deprimant al sistemului nervos central, cu actiune asemanatoare aceleia a anestelzicelor generale. Efectul consta in eliberararea centrilor subcorticali de sub controlul scoartei.

4. Ce este alcoolismul

Alcoolismul este manifestarea constienta sau nu, prin care individul cauta satisfacerea nevoii de a consuma alcool indiferent de mijloace sau consecinte, pentru evitarea sevrajului sau a starilor psihice neplacute. Consumul este determinat de dependenta fizica si dependenta psihica. Alcoolismul este o boala primara, cronica, influentata in dezvoltarea si manifestarile ei de factori genetici, psiho-sociali si de mediu. Boala este deseori progresiva si fatala. Se caracterizeaza prin pierderea controlului asupra consumului de alcool, constant sau periodic, preocuparea fata de alcool, consumul de alcool in ciuda consecintelor nefaste si dereglari ale gandirii, cea mai importanta fiind negarea. Primara se refera la natura alcoolismului ca entitate a bolii, in completarea acesteia si separat de celelalte stari pato-fiziologice care pot fi asociate cu aceasta.   

Boala inseamna un dezechilibru involuntar. Reprezinta suma fenomenelor anormale manifestate de un grup de indivizi. Aceste fenomene sunt asociate cu un set comun specific de caracteristici prin care acesti indivizi difera de normal si care ii pune in dezavantaj. Deseori progresiva si fatala inseamna ca aceasta boala persista in timp si ca schimbarile fizice, emotionale si sociale sunt deseori cumulative si pot progresa pe masura ce consumul continua. Alcoolismul cauzeaza moartea prematura prin supradoza, complicatii organice asupra creierului, ficatului, inimii si multor alte organe, contribuind la sinucidere, omucidere, accidente de masina si alte evenimente traumatice.
Pierderea controlului inseamna incapacitate de limitare a consumului de alcool sau de limitare a duratei consumului de alcool cu orice ocazie, a cantitatii consumate si/sau a altor consecinte ale alcoolului privind comportamentul. Preocuparea asociata cu consumul de alcool indica o atentie excesiva, concentrata pe alcool/drog, efectele si/sau consumul acestuia. Valoarea relativa atribuita astfel de catre individ alcoolului, duce deseori la o directionare a energiei departe de problemele importante ale vietii.

5. Clasificarea alcoolismului

Polimorfismul manifestǎrilor clinice si multitudinea problemelor de ordin psiho-social cu implicatii etiologice pentru consumul abuziv de alcool au determinat numeroase incercǎri de clasificare prin stabilirea unor tipologii variate sau prin diferentieri in functie de stadialitatea procesului. Pe considerente clinice si etiologice, Fouquet (1948) a propus urmǎtoarea clasificare a alcoolismului:

Alcoolite – la cei care beau din obisnuintǎ (sau pentru completarea ratiei calorice, considerent care are o acceptiune limitatǎ). Pacientii sunt in general de sex masculin, ei consumǎ zilnic alcool in cadrul microgrupului socio-familial, inebrierile fiind destul de rare. Debutul consumului este in general precoce, in adolescentǎ. Anumite profesiuni sunt mai expuse (in alimentatia publicǎ, in industria bǎuturilor alcoolice, etc.) si existǎ factori favorizanti socio-culturali (microgrupul, inabilitatea organizǎrii timpului liber, etc.). Depistarea acestor cazuri este in general tardivǎ, legatǎ cel mai des de un incident pentru care alcoolul este un factor favorizant.

Alcooloze – care se instaleazǎ pe fondul unei personalitǎti nevrotice, putand fi singura manifestare aparentǎ a stǎrii morbide. Debutul consumului are loc la varsta adultǎ, este de obicei progresiv, insotit de episoade depresive. Mai rar, se noteazǎ un debut brutal, cu caracter reactiv. Evolutia imediatǎ este favorabilǎ, dar recǎderile sunt frecvente, prognosticul fiind rezervat. Depistarea este mai facilǎ, pacientii solicitand frecvent sprijin medical din proprie initiativǎ. Atunci cand consumul de alcool se instaleazǎ la o personalitate psihopatǎ, debutul este mult mai precoce (in adolescentǎ, chiar in copilǎrie) si se noteazǎ frecvent stǎri de betie patologicǎ.

Somalcooloze – care apar in contextul unor psihoze acute sau cronice (psihozǎ maniaco-depresivǎ, schizofrenie). Ameliorarea stǎrii psihice are drept consecintǎ si reducerea sau chiar sistarea consumului de alcool.

Cea mai rǎspanditǎ este clasificarea lui Jellinek (1960) care descrie mai multe tipuri de alcoolism, definindu-le caracteristicile:

Alcoolismul alfa presupune o dependentǎ psihologicǎ fatǎ de alcool la care subiectul recurge „simptomatic” si episodic, in situatia de stres sau ca urmare a unor suferinte fizice, in scop tranchilizant si euforizant; la baza acestui tip de alcoolism existǎ o organizare nevroticǎ a personalitǎtii; existǎ posibilitatea abtinerii, consumul nu este progresiv, se mentine controlul, nu apar fenomene de sevraj.

Alcoolismul beta presupune o perioadǎ indelungatǎ de ingestie, care are drept urmare aparitia unor complicatii somatice (digestive, hepatice, neurologice), a unui deficit nutritional; consumul de alcool se face in virtutea unor obiceiuri socio-culturale, sistarea lui este posibilǎ si de obicei lipsitǎ de tulburǎri de sevraj.

Alcoolismul gamma presupune o dependentǎ fizicǎ certǎ, sistarea consumului determinand simptomatologie de sevraj; cresterea tolerantei tisulare fatǎ de alcool duce la consum progresiv cantitativ, apare pierderea controlului asupra cantitǎtii ingerate; comportamentul bolnavului are implicatii socio-familiale importante.

Alcoolismul delta semnificǎ consum continuu de alcool, reducerea sau suprimarea lui pe termen foarte scurt (1-2 zile) ducand la aparitia simptomatologiei de sevraj.

Alcoolismul epsilon este superpozabil cu dipsomanie gravǎ.

Subliniind cǎ notiunea de dependentǎ este elementul esential care diferentiazǎ diversele forme de alcoolism cronic, Lereboullet (1980) considerǎ cǎ stadiile alfa si beta descrise de Jellinek corespund notiunii de bǎutor excesiv, stadiile gamma si delta implicand dependentǎ propriu-zisǎ care se manifestǎ diferit, in functie de habitudinile nationale de consum:

• In tǎrile latine, consumul cotidian (in general de vin) este repartizat pe parcursul intregii zile, pacientul fiind capabil sǎ-si limiteze ingestia in vederea evitǎrii inebrierii; el nu reuseste insǎ sǎ intrerupǎ ritmul ingestiei si fenomenele de sevraj sunt prezente dimineata, cedand dupǎ prima administrare de alcool;
• In tǎrile anglo-saxone, alcoolizarea se bazeazǎ mai ales pe bǎuturi distilate, dependenta psihologicǎ fiind primordialǎ si alcoolul fiind folosit mai ales ca tranchilizant; se noteazǎ cel mai frecvent alcoolism beta si gamma; alcoolizarea este masivǎ vesperal, la sfarsitul sǎptǎmanii, inebrierea este aproape regulǎ, atat la bǎrbati cat si la femei, mediul fiind tolerant; existǎ posibilitatea ca pacientii sǎ mentinǎ sobrietate cateva zile sau chiar cateva sǎptǎmani.

Trebuie mentionatǎ tendinta contemporanǎ, mai ales la populatia tanǎrǎ si in straturile sociale cu nivel economic ridicat, cǎtre alcoolizǎri episodice, mai mult sau mai putin masive, deseori panǎ la inebriere cu frecventǎ variabilǎ.

Mayer Gross si colaboratorii sǎi (1970) propun o clasificare a tipurilor de alcoolism superpozabilǎ in mare mǎsurǎ cu cea a lui Jellinek. Ei descriu ca formǎ separatǎ alcoolismul simptomatic in care consumul de alcool este secundar unei tulburǎri nevrotice, psihotice sau organice, primele semne de impregnare etanolicǎ evoluand cu simptomatologia psihicǎ subiacentǎ. In aceste cazuri, tratamentul trebuie sǎ se adreseze in primul rand tulburǎrilor psihice, dar instituirea lui este conditionatǎ de rezolvarea problemei alcoolului. Acest punct de vedere redevine actual in demersurile teoretice (dar cu implicatii clinico-terapeutice) ale unor autori contemporani (Cavenar si Brodie, 1983), care propun diferentierea conceptualǎ a alcoolismului primar de cel secundar (in sensul lui Shuckit si Winokur), cu sublinierea cǎ nu este vorba de forme care se exclud mutual, ci dimpotrivǎ, de obicei coexistǎ la acelasi pacient.

In cazul alcoolismului primar, accentul se pune pe patternul de comportament in sine fatǎ de alcool, care nu este rezultatul unei tulburǎri afectiv-cognitive sau de personalitate, ci semnificǎ mai curand o paradigmǎ comportamentalǎ bazatǎ probabil pe comportamente transmise genetic si relativ independentǎ de ambiantǎ.

Alcoolismul secundar semnificǎ acelasi comportament autodistructiv de utilizare a alcoolului, dar care este rezultatul unui sindrom psihopatologic major (boalǎ afectivǎ, schizofrenie), al unei tulburǎri de personalitate sau al unui conflict nevrotic.

Au existat incercǎri de clasificare in sfera alcoolismului, pe baza trǎsǎturilor de personalitate ale alcoolicilor, pentrul studiul cǎrora au fost folosite inventare si chestionare de personalitate, precum si teste obiective si mǎsuri comportamentale.

Emery (1960) delimita bǎutori „sociali”, „reaparativi” si „indulgenti”. Blum (1966) a sugerat o tipologie bazatǎ pe stadiile de dezvoltare psiho-sexualǎ, Sanford (1967) propune o tipologie functionalǎ, ingestia de alcool fiind „evitantǎ”, „facilitativǎ” sau „integrativǎ”.

O formǎ clinicǎ particularǎ, acceptatǎ de multi autori o constituie alcoolismul feminin, cel mai des solitar si secret, controlat cu pudoare, in virtutea unor norme sociale si antrenand un sentiment de culpabilitate.Se considerǎ cǎ abuzul cronic de alcool la femeie apare de obicei pe fondul unei organizǎri nevrotice, reprezentand compensarea unui dezechilibru, a unei conduite de esec.

Deshaies (1963) descrie o formǎ impulsivǎ (in care pulsiunea antreneazǎ satisfacerea imediatǎ, fǎrǎ luptǎ), o formǎ compulsivǎ (caracterizatǎ prin luptǎ, anxietate, culpabilitate) si forme mixte (in care alterneazǎ fazele impulsive cu cele compulsive).

Datele unor studii mai recente atestǎ extinderea consumului abuziv de alcool la femei, relatia dintre alcoolismul feminin si circumstantele existentiale pǎrand a fi de interdependentǎ si influentare reciprocǎ, in sensul cǎ, de multe ori, ambele apar drept consecinte ale unei tulburǎri de personalitate cu comportament impulsiv si agresiv. Trebuie mentionatǎ frecventa relativ scurtǎ a politoxicomaniei la femeile alcoolice, abuzul de alcool complicandu-se in aproximativ o treime din cazuri cu alte toxicomanii medicamentoase.

Ca particularitate evolutivǎ, trebuie subliniat cǎ alcoolismul degradeazǎ mai repede si mai profund femeia, atat biologic, cat si ca statut social si familial.

6. Clinica alcoolismului

6.1. Intoxicatia alcoolicǎ acutǎ. Ingestia de alcool etilic produce manifestǎri clinice care depind de doza ingeratǎ, de viteza cu care a fost absorbitǎ, precum si de susceptibilitatea individualǎ. Se acceptǎ cǎ alcoolemiile care depǎsesc un g ‰ corespund unei alcoolizǎri patologice. Aspectele clinice diferǎ in functie de aparitia intoxicatiei acute la un individ sǎnǎtos, in mod accidental, la un individ care are „probleme legate de alcool” (bǎutor-problemǎ), la un consumator abuziv sau la un dependent de alcool.

Betia simplǎ determinǎ tulburǎri psihice mai mult sau mai putin evidente care se pot grupa in trei faze:

a)      faza de excitatie intelectualǎ si psihicǎ generalǎ, cu logoree, euforie, inlocuite uneori de iritabilitate, retragere. Modificǎrile sunt in general putin sezizabile pentru subiect si chiar pentru anturaj;

b)      faza de ebrietate, cu incoordonare motorie cu simptomatologie cerebeloasǎ (mers atoxic, tulburǎri de echilibru, imprecizie in miscǎri) si obnubilare intelectualǎ (ideatie lentǎ, imprecisǎ, incorectǎ), tulburǎri emotional-instinctuale si vegetative (crize de ras sau plans, atitudini provocatoare erotice, manifestǎri coleroase, tahicardie, congestie sau paloare facialǎ);

c)      faza de paralizie sau anestezie care corespunde unui somn mai mult sau mai putin profund, putand merge panǎ la comǎ (betie comatoasǎ). Subiectul devine insensibil la stimulǎri exterioare; se noteazǎ hiporeflexie osteo-tendinoasǎ, hipoestezie, hipotermie, respiratie stertoroasǎ, incontinentǎ urinarǎ. La alcoolemie mai mare de 5g ‰ existǎ risc letal in absenta ingrijirilor medicale. Somnul dureazǎ de obicei cateva ore si trezirea este penibilǎ cu cefalee, greatǎ, disconfort geeneral.

In literatura contemporanǎ apare descrisǎ separat betia amnezicǎ (the alcoholic blackout) care poate apǎrea atat la dependentii cat si la non-dependentii de alcool, cu caracter sistematic sau intamplǎtor. Ea este determinatǎ de ingestia unei cantitǎti mai mari de alcool sau chiar a unei cantitǎti care in mod obisnuit nu determinǎ inebriere, atunci cand existǎ o sensibilitate particularǎ a individului innǎsutǎ sau dobanditǎ. Este o betie acutǎ, relativ profundǎ, comportament extrem de dezordonat, neinfluentabil de anturaj, cu intentii si acte absurde, uneori extrem de periculoase, urmatǎ de amnezia totalǎ a episodului sau de rememorarea interioarǎ fragmentarǎ si neclarǎ.

Betia acutǎ patologicǎ apare de regulǎ la „bǎutorii problemǎ”, la cei dependenti de alcool si se distinge printr-un mare potential de periculozitate. Ea constituie o stare de confuzie care apare la indivizii cu anumite predispozitii psihopatologice dupǎ ingerarea unor cantitǎti relativ mici de bǎuturi distilate (100-150ml) sau la consumatorii cronici de alcool, dupǎ consumul rapid al unei cantitǎti importante de bǎuturǎ. Durata variazǎ de la cateva minute la mai multe ore (24-48 ore).

Garnier (1890) a descris trei tipuri de betie patologicǎ:

a)      betia excito-motorie in care individul devine agresiv, violent, cu impulsuri verbale si motorii necontrolate, cu manifestǎri clastice, actiuni homicidare. In zilele noastre, acest tip de betie apare relativ frecvent la tineri, mai ales cand sunt constituiti in grup si se asociazǎ si altǎ toxicomanie;

b)      betia halucinatorie presupune halucinatii vizuale, auditive, uneori si olfactive, cu continut generator de anxietate pe fondul unor tulburǎri de constientǎ, care o apropie de alte episoade confuzo-onirice din cursul alcoolismului cronic;

c)      betia delirantǎ presupune o stare crepuscularǎ in cursul cǎreia contactul cu ambianta se pierde progresiv, instalandu-se fenomene delirante, al cǎror mecanism este intuitiv si imaginativ.

In cadrul betiei patologice, se descrie si o formǎ de betie de tip maniacal si o betie depresivǎ (Feline,1982):

d)     betia de tip maniacal se caracterizeazǎ prin expansivitate, euforie, logoree, uneori idei de grandoare, gesturi turbulente; individul nu suportǎ opozitia celorlalti, trecand frecvent la manifestǎri osile, coleroase;

e)      betia depresivǎ poate confirma sau releva, in conditiile alcoolizǎrii acute, tulburǎri de dispozitie preexistente. Dispozitia depresivǎ este insotitǎ de ruminatii privind frustrǎri si esecuri trǎite; pot apǎrea idei de suicid si ingestia de alcool, generand reducerea inhibitiei, poate facilita comiterea actului.

Atitudinea terapeuticǎ in cazurile de intoxicatie alcoolicǎ acutǎ cu implicatii psihiatrice presupune ca principiu fundamental, un examen medical concret in vederea excluderii unei alte stǎri patologice subiacente sau concomitente – traumatism cranio-cerebral, afectiuni vasculare cerebrale, neuroinfectii, complicatii metabolice. Se recomandǎ mentinerea pacientului sub supraveghere panǎ la disparitia principalelor tulburǎri somato-psihice, dozandu-se concomitent alcoolemia, glicemia, ionograma sanguinǎ.

6. Sindromul de intoxicatie alcoolicǎ cronic.

Consumul cronic de bǎuturi alcoolice determinǎ aparitia tulburǎrilor psihice si somatice, ca urmare a efectelor toxice directe si indirecte ale substantei, la nivelul diferitelor tesuturi si organe. Modificǎrile pe care le presupune consumul cronic abuziv de alcool se reflectǎ pe plan comportamental, in mediul socio-familial si profesional. Se noteazǎ in primul rand tulburǎrile de dispozitie pe fondul unei bune-dispozitii superficiale, nejustificate, apǎrand iritabilitate, irascibilitate, manifestǎri coleroase. Matinal, predominǎ anxietatea, morozitatea, care sunt atenuate de obicei de prima absorbtie de alcool. Relativ precoce apar tendinte impulsive, care determinǎ pacientul sǎ actioneze in acord cu instinctele sale primitive, cu dispozitia de moment. Sentimentele de culpabilitate prezente mai ales in prima perioadǎ genereazǎ un comportament excesiv de binevoitor in aparentǎ, dar instabilitatea dispozitiei se exprimǎ frecvent prin treceri bruste cǎtre opozitionism, ostilitate, afirmare directǎ a resentimentelor. Declinul etic incepe sǎ se manifeste prin minciunǎ, furt, inselǎtorie din dorinta de a se prezenta intr-o luminǎ cat mai favorabilǎ, blamandu-i pe ceilalti si invocand circumstante care il defavorizeazǎ. Apar tulburǎri intelectuale relativ tardiv: perturbǎri ale gandirii abstracte, ale capacitǎtii de conceptualizare, deficite de memorie, deficit in analiza informatiei, disfunctii motorii si perceptuale; tulburǎri digestive (anorexie, greatǎ matinalǎ care determinǎ aparitia unei gastrite etilice); tulburǎri de somn si tulburǎri sexuale.

6.3. Sindromul de sevraj alcoolic.

Sistarea sau reducerea considerabilǎ, voluntarǎ sau fortuitǎ a ingestiei de alcool duce la sindromul de sevraj alcoolic. Sevrajul total a fost incriminat drept factor etiologic de cǎtre Wernicke si confirmat ulterior de numeroase cercetǎri. Studii mai recente evidentiazǎ posibilitatea aparitiei simptomatologiei de sevraj panǎ la intensitatea clinicǎ cea mai dramaticǎ (delirum tremens), in conditiile existentei unei alcoolemii mari, dar probabil mai micǎ decat cea obisnuitǎ la pacientul respectiv. Existǎ deci posibilitatea ca in zilele care precedǎ aparitia simptomatologiei clinice consumul de alcool sǎ scadǎ, fǎrǎ sǎ fie complet sistat si concomitent sǎ scadǎ toleranta, dependenta crescand.

Aparitia unor afectiuni medicale, infectioase, digestive sau traumatice constituie, dupǎ diferite cercetǎri cauza declansǎrii tulburǎrilor in 30-80% din cazuri.

7. Alcoolismul ca problema de patologie psihica

Consumul patologic de alcool si consecintele sale sunt intalnite in diferite asocieri sindromologice. Cele mai frecvente diagnostice psihiatrice specifice patologiei alcoolice sunt: diagnosticele tulburarilor afective, tulburarilor de personalitate, anxietatea generalizata ca entitate, toxicomaniile si schizofrenia. Desigur, consumul de alcool poate fi gasit alaturi de alte boli, al caror curs le influenteaza negativ, chiar daca acest consum nu se incadreaza intr-un diagnostic al patologiei alcoolice. Astfel putem aminti consumul de alcool sau participarea sa la evolutia nefavorabila a unor cazuri de patologie a presenalitatii si senilitatii, destul de intalnita in patologia vasculara involutiva. Insa relatia consumului patologic de alcool cu aceste entitati este superficiala, fara a ridica probleme de relatie patologiaca specifica.

Relatia specifica cea mai studiata in cazul patologiei alcoolice este cea cu depresia. Insa, asa cum aprecia Marc Schuckit( Gavril Cornutiu, Patologia Alcoolica Psihiatrica, Editura “Mihai Eminescu”, Oradea, 1994, pag. 119 ) “suntem in prezenta unei asocieri complexe”. Pe de o parte se comit confuzii intre tristetea existentiala a alcoolului si depresie. O concomitenta a lor complica evolutia ambelor, dihotomia diagnostic primar – diagnostic secundar devenind si mai dificila. Relatia este influentata si de efectul bifazic al alcoolului. Atata timp cat alcoolemia este in crestere, rezultatul este euforia. Cand curba alcoolemiei este in coborare rezultatul este iritabilitatea si tristetea.

Dar acest aspect bifazic se pastreaza si in evolutia in ani a consumului de alcool. La debut este mai ales euforizant. Dupa un numar de ani este mai ales disforic si depresiv.

Alcoolul exacerbeaza eventualele simptome prezente: anxietatea, depresia, confuzia, simptomel psihotice. Pe de alta parte, semnele unei depresii reactive temporare pot fi prelungite de alcool.

Dintre bolnavii avand ca diagnostic primar depresia, 5-10% au ca diagnostic secundar o entitate patologica alcoolica. Dintre cei care prezinta un sindrom depresiv si sunt consumatori de alcool, 90% au ca diagnostic primar o entitate de alcoolism. Riscul pentru urmasii alcoolicilor de a face depresie este de 20%, fata de 5-10% pentru cei din populatia generala. Alte studii arata frecventa crescuta a depresiei la copiii de alcoolici, adoptati de catre familii de nealcoolici (M. Schuckit, Genetic and Clinical Implication of Alcoholism, American Journal of Psychiatry, Noiembrie 1988).

Litiul scade euforia din timpul betiei si duce la scaderea frecventei internarilor alcoolicilor. Alcoolicii cu depresie au un risc suicidar de 10-15%, indiferent care este diagnosticul primar.

Intr-un studiu a lui David Behar(David Behar, George Vinokur, Carol Berg, Depression in the Abstinent Alcoholic, American Journal of Psychiatry, Septembrie 1984) 15%dintre alcoolici au prezentat, dupa o perioada variabila de abstinenta, simptome depresive. Ca termen de referinta, dintre cei care au mentinut abstinenta peste 2 ani, recad cam 30%. la o abstinenta de peste 5 ani recaderile sunt foarte rare (concluzie a aceleasi lucrari).

Alta relatie patologica specifica alcoolicilor este cea cu tulburariel de personalitate. Statistic, asocierea pare frecventa. Woodruff intr-un lot studiat, gaseste ca 22% dintre femeile alcoolice si 52% dintre barbatii alcoolici sunt sociopati. Guze afirma ca intre 40 si 67% dintre criminali sunt alcoolici. Studii familiale arata ca intre sociopati exista o crescuta rata a alcoolicilor, dar intre alcoolici exista o scazuta rata a sociopatilor. Aceste date sugereaza, dupa Gavril Cornutiu (Gavril Cornutiu, Patologia Alcoolica Psihiatrica, Editura “Mihai Eminescu”, Oradea, 1994, pag 17), ca dependenta este o variabila separata sau ca ea poate fi favorizata de tulburarile de personalitate. Winokur, in 1971, a fost primul care vorbind despre depresiile cu debut precoce, a creat notiunea de spectru ereditar, incluzind depresia, sociopatia si alcoolismul. Lilian Gelbeg analizeaza un lot de oameni fara adapost si arata ca 61% prezinta consum abuziv de alcool, 30% au prezentat in trecut delirium tremens, 62% au avut parte de arestari. Daca alcoolicul depresiv raspunde bine la tratamentul cu antidepresive si in general da cea mai crescuta rata de succese terapeutice, alcoolicul sociopat nu raspunde satisfacator la nici o chimioterapiefiind alcoolicul cel mai refractar din punct de vedere terapeutic. Gavril Cornutiu (Gavril Cornutiu, Patologia Alcoolica Psihiatrica, Editura “Mihai Eminescu”, Oradea, 1994, pag 17) sugereaza ca aceasta arata ca abuzul de alcool este o expresie comportamentala finala.

Date interesante ofera studiile loturilor de preadolescenti asupra consumului abuziv de alcool sau dependentei. Acestia, in ordine descrescatoare, provin din familii in care gasim alcoolici, depresivi, familii instabile, dezmembrate sau care au membri cu comportament antisocial. S-a constat de asemenea ca toti copiii care au fost violati la varsta de 6-8 ani au ajuns ulterior dependenti de alcool si toxice, delicventi si activi in grupuri de criminali. Aceste date minimalizeaza mostenirea genetica si sublineaza importanta structurarii personalitatii.

In relatia patologiei alcoolice cu anxietatea s-au gasit datele statistice ca fiind semnificative urmatoarele: la nevroticii anxiosi prezenta problemelor legate de consumul de alcool se ridica la 25%, iar din totalul alcoolicilor 22,6% au prezentat anxietate. Probleme ale patologiei alcoolice se intalnesc la bolnavii prezentand atacuri de panica si anxietate generalizata. Nici o relatie de concomotenta nu a fost gasita intre fobia simpla si consumul de alcool. Pe de alta parte, agorafobicii si sociofobicii apeleaza la consumul de droguri si alcool.

In relatia cu epilepsia, relatia porneste intotdeauna dinspre alcool spre epilepsie, comportamentul epileptic neavandnici o trasatura specifica, prin care sa “alunece” spre comportamentul patologic al consumului de alcool.

Am putea conchide cu observatia lui Gavril Cornutiu (Gavril Cornutiu, Patologia Alcoolica Psihiatrica, Editura “Mihai Eminescu”, Oradea, 1994, pag. 18) conform careia “relatia alcoolismului cu tulburarile de personalitate, cuplarea sau intersectarea mecanismelor lor, se produce la nivel personologic, ca ele au origini patogenice prepersonologice separate, ca sunt expresii finale ale unor structurari datorate unor constelatii existentiale care se cupleaza”.

8. Cauzele alcoolismului cronic

Exista numeroase teorii care incearca sa explice consumul cronic de alcool, teorii care se bazeaza in special pe date de fiziopatie si pe factorii sociali.

Rolul carentelor alimentare, al subnutritiei a fost demonstrat experimental la sobolani, care in conditii de reducere a hranei preferau solutiile alcoolice in locul apei; acelasi deznodamant pare sa-l aiba si lipsa vitaminei B

Existenta unor familii de alcoolici aduce in discutie posibila etiologie genetica.

Totodata s-a demonstrat si existenta unei tolerante innascute la acool, iar fenomenul de dependenta a putut fi transmis experimental la generatii succesive. S-a pus in discutie ideea existentei unui defect biochimic sau metabolic transmis genetic, precum si a unor modificari de structura ale sistemului nervos central, ce determina un mod particular de functionare in prezenta alcoolului.

In ceea ce priveste factorul psihic, teoria reflexelor conditionate, desi explica repetarea consumului dupa obtinerea satisfactiei, nu lamureste de ce nu oricine dintre cei care consuma ocazional alcool pentru reducerea temporara a unei stari tensionale sau conflictuale, devine neaparat alcoolic. Mai mult, in timpul curelor de dezintoxicare, alcoolomania ar trebui sa dispara daca refleuol conditionat ar reprezenta etiologia sa.

Cercetarile au aratat ca bautorii sunt in majoritatea cazurilor personalitati psihopatice, cu dificultati de adaptare mergand pana la inadaptabilitate la mediul social sau familial, precum si cu tulburari ale vietii sexuale si ale simtului moral, care conduc la un dezechilibru socio-afectiv. Cei mai multi dintre alcoolici sunt persoane labile afectiv, lipsite de vointa in ceea ce priveste indeplinirea obligatiilor profesionale si sociale si respectarea normelor de convietuire in societate.

Factorii sociali reprezinta de asemenea o cauza deloc neglijabila: usurinta cu care se pot procura bauturile alcoolice, obiceiul consumarii bauturilor in grup, la diferite ocazii. O legatura intre nivelul de trai si alcoolism nu trebuie insa absolutizat, alcoolicul nefiind neaparat un individ cu posibilitati financiare reduse.

Faptul ca alcoolismul apare in majoritatea cazurilor la oameni de varsta medie, afectati mai mult de traume psihice si de stari stresante comparativ cu tinerii, este relevant pentru rolul jucat de factorii sociali in geneza alcoolismului. Cu cat individul incepe sa consume alcool mai tarziu, cu atat se instaleaza mai repede toleranta si dependenta, ceea ce pledeaza pentru rezinstenta mai mare al organismului tanar fata de alcool.