Insuficienta cardiaca (ic)

INSUFICIENTA CARDIACA (IC)

Definitie: IC este incapacitatea inimii de a asigura o perfuzie adecvata  necesitatilor metabolice tisulare.

Cauze determinante ale IC:

-reducerea contractilitatii miocardului: infarct miocardic, ischemie miocardica cronica, miocardite, cardiomiopatii

-suprasolicitarea intensa hemodinamica de volum (insuficienta aortica) sau presiune (HTA, stenoza aortica, hipertensiune pulmonara)

-cresterea necesitatilor metabolice tisulare (hipertiroidism, sarcina, anemia, hipoxia)

-leziuni iocardice iatrogene: citostatice, radioterapia antitumorala

Cauzele precipitante: reprezinta o suprasolicitare aditionala, care survenita la un pacient cu o afectiune cardiaca preexistenta poate determina IC. Sunt reprezentate de:

-aritmii

-infectii

-HTA

-sarcina

-anemia

-infarctul miocardic survenit pe fondul unei cardiopatii ischemice

-embolia pulmonara.

-Aritmiile:          

Tahiaritmiile: reduc timpul de umplere ventriculara

Bradiaritmii: necesita un volum sistolic crescut pentru mentinerea DC (DC = DS x FC)

Fibrilatia si flutterul atrial: elimina efectul de pompa al atriilor

-Infectiile:

pulmonare (favorizate de staza pulmonara): febra, tahicardie, hipoxie, cresterea necesarului metabolic

miocarditele: reducerea contractilitatii

endocarditele: leziuni valvulare

-HTA: cresterea brusca a postsarcinii

-sarcina, anemia: perfuzia adecvata a tesuturilor necesita cresterea DC; acest lucru nu poate fi realizat intr-o inima cu leziuni preexistente

-infarctul miocardic aparut pe fondul unei cardiopatii ischemice: scade si mai mult performanta cardiaca

-embolia pulmonara determina scaderea brusca a presiunii in artera pulmonara, ducand la insuficienta ventriculara dreapta.

Mecanismele compensatorii intervin pentru restabilirea DC si TA:

1. mecanismul Frank-Starling

2. mecanisme neuroumorale: cresterea stimularii adrenergice, activarea sistemului RAA, ADH, peptide natriuretice (ANP, BNP)

3. hipertrofia cardiaca.

Mecanismul Frank-Starling:

punctul de functionare al inimii = determinat de valoarea VED necesar pentru realizarea DC de repaus (Normal) (figura 43)

in IC: deprimarea contractilitatii determina deplasarea in jos si aplatizarea curbei

la o valoare a VED egala cu a inimii normale, inima insuficienta NU poate mentine un DC de repaus adecvat (A)

cresterea VED poate mentine o perfuzie normala prin: ↓ FE cu cresterea VR si a intoarcerii venoase (RAA, SA)

digitala deplaseaza in sus si la stanga curba

VED creste → DC > necesitatile de repaus → creste perfuzia tesuturilor → eliminarea crescuta de Na si apa → ↓ volumului circulant → ↓ intoarcerii venoase si VED.

Figura 43. Curba functionala cardiaca

Principalele dezavantaje ale mecanismului Frank-Starling sunt:

Cresterea VED se transmite retrograd in atrii, circulatia pulmonara (determinand cresterea presiunii in capilarele pulmonare) explicand aparitia dispneei si edemului pulmonar

Cresterea necesarului si reducerea ofertei de oxigen.

Mecanismele neuroumorale

Sunt reprezentate de:

1. Stimularea sistemului nervos simpatic
2. Activarea mecanismului RAA
3. Peptidul natriuretic atrial (ANP)

Stimularea sistemului nervos simpatic reprezinta un mecanism compensator important in insuficienta cardiaca. Atat tonusul simpatic cat si catecolaminele circulante sunt crescute in stadiile tardive de evolutie ale IC. Prin stimularea directa a cordului si contractilitatii cardiace si reglarea tonusului vascular, sistemul nervos simpatic permite mentinerea perfuziei organelor vitale: cordul si creierul (centralizarea circulatiei) (figura 44). Principalele dezavantaje ale cresterii stimularii simpatice sunt legate de: cresterea rezistentei vasculare periferice si a postsarcinii.

Una din cele mai importante consecinte ale reducerii DC in IC este scaderea perfuziei renale cu activarea mecanismului RAA.

La pacientii cu IC congestiva a fost evidentiata cresterea nivelului ANP.

Hipertrofia cardiaca

Miocardul raspunde la cresterea solicitarilor prin hipertrofie (cresterea numarului de elemente contractile). Principalul efect nefavorabil al hipertrofiei cardiace este cresterea necesarului de oxigen.

Pot apare doua tipuri de hipertrofie: concentrica si excentrica (figura 44). Mecanismele aparitiei lor sunt ilustrate in figura 45.

Figura 44. Tipuri de hipertrofie cardiaca

Figura 45. Mecanismele aparitiei hipertrofiei concentrice si excentrice