Insuficienta respiratorie

INSUFICIENTA RESPIRATORIE

Insuficienta pulmonara = incapacitatea pulmonilor de a face fata schimburilor gazoase respiratorii, la nivelul membranei alveolo-capilare, a parenchimului pulmonar, in conditii de repaus si efort.

T PaO₂ < 60 mm Hg (V.N. = 96mm Hg)

T PaCO₂ > 50 mm Hg (V.N. = 40 mm Hg)

Mecanisme compensatorii T ameliorarea transportului O₂

T tamponeaza acidemia resp.

Etiologic: BPOC T bronsita cronica, astmul bronsic recidivant

+ Factori agravanti T limitarea expansiunii pulmonare

Rezectii si colaps pulmonar

Emfizem pronuntat

Pneumopatii restrictive

T limitarea expansiunii toracice

deformari mari

T limitarea expansiunii diafragmului

T deprimarea centrului respirator, afectarea nervilor respiratori

Patogenie:

1. hipoventilatia alveolara (V.N. 5,6 l/min)

Daca zonele de hipoventilatie sunt limitate pot aparea zone de hiperventilatie compensatorie tradusa biologic prin PaCO₂ normal (sau PaCO₂ scazut).

Scad schimburile de gaze la nivelul pulmonului si tesutului (echilibru patologic) (hipoxia este compensata de partic. curbei de disociere a HbO₂). Se administreaza O₂ 100%.

2. scaderea  raportului ventilatie/ perfuzie = VA/Q (V.N. 0,8) 4/5

Altereaza mai ales PaO₂ O₂ (24-40%).

3. tulburari de difuziune a gazelor:

T tulburarile transportului alveolo-capilar

T sunt anat. drept-stang

T scaderea PaO₂ si cresterea PaCO₂ – la efort, altitudine ( se administreaza cantitati mici de O₂)

4. Sunt intrapulmonar

T fistule a-v

T perfuzia  unor unitati pulmonare neventilate

Fig.

ACIDOZA RESPIRATORIE

T ACUTE

T CRONICE

Continuare

INSUFICIENTA RESPIRATORIE

Tratament

In BPOC (Insuficienta respiratorie cronica acutizata)

1. Oxigenoterapie – scaderea vasoconstrictiei T amelioreaza HTP si functia V.D.

T administrare de O₂ cu debit mic (28-30%), pe sonda nasofaringiana (pe masca Venturi)

T necesar PaO₂ > 60 mm Hg

Daca debitul este prea mare T >35% risc de crestere a PaCO₂ (prin reducerea stimulului hipoxic)

E.S. T toxicitate pulmonara

T deprimarea clearance-ului mucociliar

T suprimarea functiei Mf alveolar

+ intubatie traheala si ventilatie mecanica (+ corectia acidozei)

+ oxigenoterapie de lunga durata la domiciliu; infectii cronice (15-16 ore/zi, 1-5 l/min.)

2. Tratamentul obstructiei bronsice

T se administreaza:

1. corticoizi + teofilina – foarte util dar exista risc de toxicitate

2. Beta₂-adrenergice – inhalatori

anticolinergice

3. Tratamentul infectiei bronsice

T 1. profilactic – vaccin antigripal, antipneumococic + Bronhonaxom

T 2. curativ            – frecvent virala

- sputa mucopurulenta T bact.

: strept. Pr., haemof. T A, T, V, B, E

sau T A, V. 2 g/zi + G 160-240 mg/zi

Cefalosporina aminoglicozid

- obligatoriu dupa atb grava

4. Controlul secretiilor bronsice

prin:            1. tratamentul infectiei

2. hidratare corespunzatoare

3. umidifierea aerului respirat

4. mucoreglatoare T N-acetil-cisteina (Mucosolvin)

T brombexina

T ambroxol

Aerosoli cu solutii de NaCl, Na₂CO₃

5. tuse + tapotare + terapie fizicala

6. bronhoscopie , aspiratie traheala; traheostomie

5. Analeptice respiratorii

Indicatii – in caz de depresie necontrolata cu O₂ intempestiv

T miofilina

T almitrina (Vectarion) – stimul chemoreceptor

T doxapram 0,5-4 mg/zi

6. Ventilatie asistata

7. Tratamentul HTP si CPC

T diuretice

T digitala – indicatii : tahiaritmii supraventriculare , + IVS

8. Corectia deficientelor nutritionale

T 35-40 cal/Kg/zi

T exces de HC T cresterea productiei de CO₂ T cresterea efortului ventilator; diata bogata in grasimi, proteine 1-1,5

SINDROM DE DETRESA RESPIRATORI ACUTA

Tratament

1. Cauzal T etiologic

2. Blocare mecanism de injurie alveolo-capilara

T 1. Corticoizi – controversat

T 2. TNF-anti

Heparina, inhibitori de ciclooxigenaza

3. Tratament suportiv respirator

T respiratie asistata cu presiune pozitiva O₂ – 10-15 cm H₂O

- 60% vol O₂

dupa monitorizare hemodinamica

4. Tratamentul complicatiilor si tulburarilor fiziopatologice

T scaderea edemului pulmonar (frecvent lezional)

T administrare de lichide – initial transfuzie dupa H⁺=35-40%

T terapie de sustinere cardio-circulatorie

dupa sdr. de DC scazut T dopamina

Complicatii

T pulmonare, gastro-intestinale, renale, cardiace, infectii, hematologice, hepatice, tulburari neurologice, malnutritie

T heparina

CORD PULMONAR CRONIC (CPC)

Hipertrofia ventriculului drept ca urmare a unei HTP cauzata de o afectare bronho-pulmonara primara sau de o deformatie toracica

CPC:            T stricto senso

T largo senso – cresterea presiunii in artera pulmonara (HTP); cresterea presiunii in capilarul pulmonar (secundar unor cauze ale inimii stangi)

CPC:            T decompensat

T compensat

Cauze:

T BPOC

T fibrozele pulmonare

T pahipleurite intinse

T afectiuni vasculare pulmonare (ex. – colagenoza, vasculita; - tromboembolism pulmonar) T HTPP (primitiva)

T deformatiile custii toracice

Deoarece odata aparut BPOC-ul si FIPD-ul procesul este IREVERSIBIL si nu poate fi stapanit de tratament T lucru care conteaza este preventia.

T HTP labila – mai poate fi tratata T valorile sunt modificate prin teste cu substante farmacodinamice.

T Daca HTP este stabila T semnele terapeutice sunt minime.

Diagnostic – precoce (este acoperit de faza lunga de insuficienta ventilatorie si/sau respiratorie.

DISPNEEA este respiratorie sau deja cardiaca.

Clinic

- in stadiul precoce

prin existenta unor semne:           T clinice

T ECG

T HTP

Semne precoce: - sdr. infundibulo-pulmonar (tratament)

T suflu de I.P.

T intarirea zgomotului II

T dedublarea zgomotului II T BRD

T semnul Harzer

Semne anormale: - spute hemoptoice – ruptura unor arteriole pulmonare

Semne tardive: - osteoartropatia .

- semne de I.C.D. T CPC decompensat

Bolnavul traieste ca un pulmonar si moare ca un cardiac.

CPC

Clasificare

Dupa semne clinice:

T tip I -  boala primara este o bronhopatie

T tip II – boala primara este la nivelul vaselor pulmonare

Dupa etiologie:

1. Boala care afecteaza primar caile aeriene si alveolare

2. Boala care afecteaza primar miscarea custii toracice

3. Boala care afecteaza primar vasele pulmonare

4. Boli insotite de disfunctie acuta respiratorie

T hipoventilatia alveolara idiopatica

T boala cronica a muntilor

- sdr. infundibulo-pulmonar

CPC decompensat

T zgomotul II la pulmonara – puternic ( dedublare larga, fixa a zgomotului II)

T zgomot de distensie a pulmonare

T suflu artera pulmonara (IP relativa)

T Z₄

T I.T. relativa – apnedice xifoid: suflu in banda; T stadiu avansat de decompensare c.

I.T. nu exista de sine statatoare.

Rx. T bombarea arcului mijlociu in portiunea superioara (2/3)

T HVD T indicarea varfului inimii

R T s.Puveso-Catlvalo ( dupa inspir)

T puls hepatic, jugulare

T facies Satuk: paloare + cianoza + subiectiv + reflex hepato-jugular (bolnavul trebuie sa respire normal)

ECG – HVD T amplitudine

T axa QRS – la dreapta: rS (D_I), qR (D_III)

T morfologia QRS si unda P – ample, ascutite

Eco: T ingrosarea peretelui VD

T creste diametrul AP

T IT

Scintigrafie, angiografie pulmonara

Tratament

- preventie T combaterea tabagismului si/sau poluarii atmosferice (la locul de munca; acasa).

Faza cand bolnavul poate fi recuperat: ex. BPOC, FIPD in faza ventilatorie

IVD

- Tonicardiace T HTP – de netratat

T masa musculara scazuta a ventricului drept

T hipoxemia T hipoxia miocardului

greu de tratat, pericol de toxicitate T F.V., T.V.

- Sangerarea T rezultate foarte bune

Indicatii: Ht >60% (+semne de insuficienta ventriculara dreapta)

>300-500 ml – eventual repetitiv

Acidoza respiratorie

T compensata

T decompensata

- cresterea RA >60% vol.CO₂ (30 mEq/l) T Acetazolamida 750-1000 mg/zi

T Tahifilaxie cu administrare intermitenta T 4-5 zile/saptamana, 3-4 ori

T diuretice mercuriale i.v. T scaderea presiunii venoase

T anticoagulante ( poliglobulie)

T diuretice de ansa, spironolactona (dupa indicatii: hepatomegalie, edeme mari)

T tiazide – mai putin

+ dieta hiposodata

Oxigenpterapia T intermitenta

T sonda nazala

pericol coma carbogazoasa

CPC – locul II in cadrul leziunilor cardiace.