Home - Rasfoiesc.com
Educatie Sanatate Inginerie Business Familie Hobby Legal
Ca sa traiesti o viata sanatoasa.vindecarea bolilor animalelor, protectia si ingrijirea, cresterea animalelor, bolile animalelor




Alimentatie Asistenta sociala Frumusete Medicina Medicina veterinara Retete

Medicina


Index » sanatate » Medicina
» VIRUSUL


VIRUSUL


VIRUSUL

Virusii - agenti infectiosi de mici dimensiuni, invizibili la microcopul optic.

Vaccinul     - virusi slabiti, limfocitele il recunosc, il distrug si creeaza anticorpi (limfocite B),

cu receptori (chimici) care recunosc virusul

Virion     - un virus activ (are capacitate de infectare) si este format din:

Genom viral - AND-ARN si codeaza informatie genetica pentru replicare virala

Capsida     - asigura forma virionului si intervine in procesul de aderare de celula gazda



prin receptorii de suprafata (spiculi)

Peplos     - invelis suplimentar

Genom + Capsida se numeste nucleocapsida

SPICULI

Hemaglutinina    la virusul gripal, paragripal si virusul rabiei

Neuraminidaza    la virusul gripal, paragripal

Profactor de fuziune    la virusul herpetic sincitial respirator

FAZELE (atacului viral)

I .    Adsorbtie - atasarea virionului pe membrana celulara

II.    Translocare - patrunderrea in interiorul celulei

III.    Decapsidare - pierderea capsidei

IV.    Biosinteza componentelor virale - replicarea virusului

V.     Liza celulara - distrugerea celulei

COMPOZITIA CHIMICA

Proteine virale - interne, capsidare, ale invelisului viral, timpurii si tardive. Acestea asigura transferul acidului nucleic viral de la o celula la alta si protectia genomului impotriva nucleazelor.

Acizi nucleici

Enzime - insuficiente pentru biosinteza

Peplos    - format in mare parte din lipide

Glucide

Virusul poliomielitei

S-au indentificat 3 tipuri de antigene ale virusului poliomielitei: 1,2,3

Morfologia : Virusul prezinta

- o forma sferica cu contur hexagonal,

- dimensiune: 27 nm

- genom : ARN monocatenar

- nucleocapsoda cu 32 de capsomere

- nu prezinta invelis extern, adica pe pios

Cultivare

pe culturi de celule primare de embrion uman sau rinichi de maimuta

pe liniile celulare Hela, Hep2, K8

are un efect citopatogen asupra culturilor dupa 2-5 zile, celulele se rotunjesc si au tendinta de agregare in gramezi

in cateva zile se necrozeaza

se desprind de pe peretele flaconului --> in panza celulara apar goluri, in citoplasma celulelor sunt prezente incluzii formate din siruri paralele de virusuri

Rezistenta in mediul extern

- este distrus in 30 de minute la 55grade Celsius

- de formol

- dezinfectante pe baza de CI

- radiatii UV

- rezista luni de zile la -20 de grade Celsius

- in apele reziduale isi pastreaza infectiozitatea timp de mai multe luni

Boala la om:

sursa de infectie: omul bolnav, care elimina virusul prin materiile fecale transmitere fecal-orala

poarta de intrare: orala

se multiplica in amigdale, gaglionii cervicali, in formatiunile limfatice ale intestinului (in ductul limfatic), ulterior trece in sange, stare numita viremie, ceea ce duce la aparitia primelor simptome de boala: Febrilitate Discrete dureri musculare Stare generala alterata

Acestea descriu o forma minora a bolii. = 'Boala minora'.

Odata virusul ajuns in sange (viremie), acesta se localizeaza la nivelul tesuturilor si organelor tinta, sistemul nervos central, in interiorul neuronilor, se multiplica, si duce la liza (distrugerea) neuronilor si in miocard.

Acestea duc la o forma MAJORA a bolii = 'Boala majora'.

In functie de localizarea leziunilor, poliomielita poate avea mai multe forme

A. Forma spinala

-este cea mai frecventa

- Leziunile sunt localizate la nivelul coarnelor anterioare ale maduvei spinarii, prin distrugerea neuronilor motori (care inerveaza muschi) aflati acolo, leziunea cauzeaza: paralizia flasca, ireversibila, unilaterala (adica de o singura parte)sau bilaterala( de ambele parti) a muschilor membrelor.

B. Forma Bulbara

-forma aceasta este favorizata de amigdalectomii sau extractii dentare efectuate in perioada de incubatie a bolii (din amigdalele infectate sau din focarele dentare infectate, in timpul operatiei, virusul se va propaga de-a lungul axonilor lezati din plaga/operatie) de-a lungul axonilor ajunge la nivelul nucleilor bulbari (din bulb, care apartine Sistemului Nervos Central), distruge nucleii bulbari, ceea ce duce la paralizia muschilor invervati de nervii cranieni, deci la tulburari de deglutitie (inghitire), de respiratie si in cele din urma moartea.

C. Forma Bulbo-Spinala

- este foarte, foarte rara

Pentru a ne proteja impotriva virusului poliomielitei, se iau masuri de profilaxie prin vaccinare.

Vaccinarea este obligatorie!

Se introduce o forma atenuata, cu patogenitate diminuata a virusului poliomielitei, pe care organismul este capabil sa o invinga prin propria imunitate si sa-si creeze o serie de anticorpi care vor proteja in continuare organismul de o posibila infectie cu virusul poliomielitei.

Dupa vaccinare sunt absolut contraindicate interventiile chirurgicale, tratamentele parenterale (injectabile), extractiile dentare.

Hepatita virala A = 'Boala mainilor murdare'

cale de transmitere: fecal-orala

genomul : ARN

Preparate utilizate pentru probele de laborator

- Sange si saliva -> pentru determinarea anticorpilor

- Materii fecalesi hepatocite (tesut hepatic) -> pentru determinarea virusului

Diagnostic serologic : prin metoda de laborator ELISA se determina imunoglobulinele M (anticorpi = IgM) - care apar la inceputul bolii

Imunoglobulinele G (anticorpi= IgG) - care apar mai tarziu si persista in organism toata viata.

Hepatita A este intalnita cu precadere in zonele endemice, majoritatea adultilor au avut boala iar IgG se regasesc in sangele lor pe toata perioada vietii

Boala este autolimitanta (se vindeca). Si nu se cronicizeaza.

Hepatita virala B

-se transmite parenteral : prin contact sexual, prin sange, saliva, probe biologice,

transplacentar de la mama la fat.

- genomul : ADN, si are tropism (este atras in mod special) pentru hepatocite.

Poseda mai multe timpul de antigene

- antigenele invelisului extern: HBs (Atg HBs)

- antigenele invelisului intern: HBc (Atg HBc)

- AtgHBe, o portiune a AtgHBc, solubila, care ajunge in circulatie.

- AtgHbx - are rol in cronicizarea infectiei (este in cercetare) ducand la ciroza hepatica,ulterior la cancer hepatic.

Fata de aceste antigene, organismul creaza anticorpi corespunzatori, pentru a se proteja. In momentul in care in organism, anticorpul detecteaza antigena impotriva caruia a fost creat, se ataseaza de ea. Astfel se creaza un complex imun: antigen-anticorp (atg-ac). Aceste complexe imune raman in circulatia sangvina si pot fi detectate pentru stabilirea diagnosticului.

Antigenele si anticorpii poarta numele de markeri virali

Markerii virali sunt detectati prin proble biologice: se recolteaza ser si celule hepatice (prin biopsie).

Astfel, in ser, prin metoda Elisa, sunt detectate

Atg HBs

AtgHBc

Anticorpii anti HBs

Anticorpii anti HBC

Anticorpii anti Hbe

Prin biopsie, din celulele hepatice, prim imunhistochimie (IHC) sunt determinate:

- Atg HBs

- Atg Hbc

- AtgHbx

Prin PCR (polimerizarea acizilor nucleici) : sunt urmariti acizii nucleici virali, ADN prelevat din ser sau biopsie. Hepatita B se poate croniciza!

Este importanta efectuarea biopsiilor hepatice pentru stadializarea bolii.

Dinamica aparitiei Markerilor Virali

Primul marker aparut este: Atg HBs deja in perioada de incubatie

Cantitatea lui scade in perioada de convalescenta, odata cu aparitia anticorpului anti Hbs

Al doilea marker este Atg Hbc

Este un marker al infectiozitatii Dispare cand apar Anticoprii anti Hbc

Aparitia lor inseamna ca persoana poate transmite boala, este contagioasa.

Acest marker este foarte util la gravide, ajuta in evitarea transmiterii virusului la fat.

Anticorpii antiHbc apar primii, dar nu elimina infectia, sunt martori ai infectiei,

infectia este inca activa, acesti anticorpi pot persista mai mult timp in serul bolnavului (cativa ani! !).

Anticorpii HBe, apar dupa Ac antiHBc, sunt anticorpi neutralizanti.

Anticorpii HBs, apar ultimii, sunt neutralizanti, si sunt semnul de vindecare al bolii.

Exemple: profiluri de infectie Hep B

Atg HBs + Ac anti HBc IgM (+/- Ac anti HBe) = infectie acuta!!! (lgM - apar initial)

Atg HBs + Ac anti HBC (IgG) (+/- Ac anti HBe) = infectie persistenta

Atg HBs in cantitate constanta = cronicizare

Atg Hbs + Ac anti HBs → vindecare!!

Mereu se cauta simultan mai multi markeri.

Hepatita virala C

- se transmite parenteral

- genom: ARN

- se poate croniciza → cancer hepatic

Preparate biologice: ser + biopsie hepatica

Diagnostic serologic : se determina din ser, Anticorpul anti HCv

Hepatita virala D

Este un virus deficient care nu poate cauza infectia numai asociat cu virusul hepatitei B. Se transmite pe cale parenterala (manevre chirurgicale, injectii)

Genom: ARN

Poate patrunde in organism odata cu virusul hepatitei B = coinfectie.

Daca infectia cu virusul hepatitei B a avut loc anterio, ulterior adaugandu-se virusul hepatitei D = suprainfectie

Patogenic: 'imprumuta' invelisul virusului hepatitei B.

Dg serologic : determinarea Anticorpul anti HDv.

Hepatita virala E

- asemanatoare cu hepatita A

- se transmite pe cale fecal-orala

- important: la femeile gravide boala are o evolutie grava → deces!

- nu se intalneste in Romania, doar in Afrca, sudul Asiei.

- primul caz inregistrat a fost in Ungaria.

HIV

Se transmite pe cale parenterala

- contact sexual

- laptele de mama

- sange

- vertical mama-fat

Virusul se gaseste si in LCR (lichidul cefalorahidian)

- lacrimi

- sudoare

- urina

- saliva, insa prin ele nu se transmite virusul.

Se determina Anticorpii din saliva si laptele de mama.

Elementele structurale ale virusului:

- genom :ARN

- ARN viral transcrie un ADN proviral cu ajutorul unei enzime: reverstranscriptaza

Antigene:

Atg P24 → corpul produce Anticorpi anti P24

Antigene de suprafata (ale invelisului) : G-P41 si G-P120 → anticorpi specifici

Dinamica aparitiei atg/ac.


ARN-ul viral ajunge in sange in 3-4 zile.

Atg P24 ajunge in sange in cateva saptamani.

Intre punctul A si B, care poate fi intre 3 saptamani si 3 luni, NU POT FI DETECTATI ANTICORPI DIN SERUL BOLNAVULUI, se numeste 'fereastra imunologica'.

Diagnostic:

ARN-ul viral poate fi determinat prin PCR, atg P24, ac anti P24.

La noi nascutii cu mame infectate cu HIV, se determina atg P24. Ei pot avea Ac anti P24 primiti de la mama prin laptele matern ..

Evolutia bolii

Incarcatura virala creste, iar limfocitele CD4 scad progresiv. Organismul imunodeprimat devine vulnerabil la diverse infectii din mediu, chiar si la cele intercurente, decesul survenind in urma unei infectii cu care corpul este incapabil sa mai lupte. De exemplu, decesul poate survenii in urma unei complicatii ale unei bronsite, care evolueaza in pneumonie, septicemie-> moarte

BACTERIILE

Bacteriile sunt microorganisme monocelulare, care apartin regnului PROCARIOTA (Monera) cele mai vechi forme de viata, foarte raspandite in aer, apa, sol pe obiecte, alimente si organisme.

Regnul Monera cuprinde 2 increngaturi: Schizophita sau Bacteriophyta (bacterii/e) si Cyanophyta (algele albastre-verzi).

Forma bacteriana

Forma este un criteriu foarte important de clasificare si identificare a bacteriilor, acesta variind in functie de varsta, factori ereditari specifici si mediul de cultura.

Principalele forme de observatie a bacteriilor sunt

. forma sferica (specifica cocilor), in cadrul careia se pot deosebi si mai multe varietati: sferica, ovoidala, lanceolata, neniforma

. forma cilindrica sau alungita, specifica bacililor si bacteriilor nesporulate, ce pot avea capete drepte (Bacillus antracis), rotunjite (Escherichia coli) sau ascutite (Fusiobacterium fusiforme)

. forma spiralat-elicoidala, cu aspect de virgula (vibrio - virgo), in forma literei S, sau de resort, cu spire neregulate sau regulate

. forma de filament, care ajunge la zeci de microni lungime, fara prezenta unor diviziuni transversale

Obligatoriu

1. PERETELE CELULAR

2. MEMBRANA CITOPLASMATICA

3. CITOPLASMA

4. NUCLEOID

Facultativ

· CAPSULA

· CILI, FIMBRII

· SPOR (forma de rezistenta in mediu)

PERETELE BACTERIAN format din proteine, lipide, glucide

Rolul:

sustinere mecanica a celulei, formei si protectie

participa la osmoza

sediul antigenelor, receptorilor pentru bacteriofagi

Stratul bazal este format dintr-un peptidoglicon numit mureina, care protejeaza bacteria impotriva actiunii lizozimului sau antibioticelor.

MEMBRANA CITOPLASMATICA

Are rol in:

- osmoza si in difuziune pasiva sau activa

- in crestere, dezvoltare si diviziune celulara

CITOPLASMA

compusa din apa, proteine, lipide glucide, ARN, ribozomi (citesc informatia de pe ARN si produc proteine)

NUCLEU - un cromozom cu AND dublu catenat

COCII au forma sferica si dimensiuni de ≈1µ

- diametre egale - Staphylococus Aureus

- inegale - reniform (in forma de boaba de fasole) - Neisseria gon.

- elicoidala - Strept. Pneumonie Ovala - enterococcus fecalis

Configuratii spatiale

coci (micrococi, izolati)

diplococi ( strept. Pneumonie)

ciorchine (Staphilococcus Aureus)

lanturi (Streptococii)

tetracoci (4 coci dispusi in forma de patrat)

BACILII au forma de:

- bastonase drepte, rectilinii : Bacillus antracis

- bastonase incurbate, cu capete umflate: Corynebacterium diphteriae

- bastonase ramificate : Mycobacterium tuberculosis

Capetele bacililor pot avea diferite forme:

- drepte: Bacillus antracis

- rotunjite : enterobact ascutite : fusobact.

In functie de configuratia spatiala, ei sunt dispusi astfel:

- neregulat: enterobact

- diplobacili (cate doi) : Klebsiella pneumoniae Streptobacili

- in lanturi: Bacillus antracis

- in forma de litera T, sau V, sau W, ca niste chibrite : Corynebact diphteriae

Dispunere

izolat

neregulat (entrerobacterium)

diplobacili (klebisella)

streptobacil (anthrax)

structuri spiralate

Dimensiuni

- bacili: 0,5 - 10µ

- spirochete: 20µ/3µ   

FORMELE SPIRALATE prezinta un ax longitudinal incurbat intr-un singur plan = vibrion

in mai multe planuri = spirili (spirale rigide), spirochete (spitale flexibile) : Treponema pallidum

COCOBACILII Sunt o forma intermediara intre coci si bacili, au aceleasi caracteristici.

MYCOPLASMELE nu prezinta perete celular, de aceea au si un mare grad de polimorfism: pot avea diferite forme.

Dimensiuni

Cocii : aprox. 1µ

Bacilii : lungimea intre 0,5-1µ si latimea 0,3 - 0,2µ Vibrionul : 3/0,5µ

Spirochetele : 20/0,5µ

Fiziologia bacteriei - Microorganisme cu diversitate metabolica, reusesc sa-si asigure materialul nutritiv din aproape orice, atat substante simple cat si complexe.

Multiplicare prin diviziune (din celula mama rezulta 2 celule identice) si prin inmugurire (din celula mama ca o excrescenta se desprinde o celula fiica)

Clasificarea bacteriilor

*dupa perete:

- perete rigid

- perete flexibil

*dupa forma:

- coci (sferici, ovali, alungiti, reniformi)

- bacili (cu capete taiate, rotunde, ascutite)

- cocibacili (corp scurt)

- spirochete (1 plan - vibrion, sau mai multe planuri - spirochete)

*dispozitia spatiala:

lanturi, ciorchine, diplococi, diplobacili, palisade (diphteric)

Structura bacteriilor

Majoritatea bacteriilor au un perete celular, care le protejeaza si le ajuta sa mentina un echilibru osmotic dintre ele si mediu, membrana citoplasmatica, citoplasma si un nucleoid. Fiecare bacterie are un cromozom principal, ele mai continand segmente circulare de ADN, numite plasmide.

Bacteria este o celula procarioata care contine

in mod obligatoriu:

nucloidul

citoplasma

mebrana citoplasmatica

perete celular

facultativ:

o    Cili

o    Fimbrii

o    Capsula

o    Spor

1. Peretele bacterian

Dimensiune de 8-35 nm, este format din proteine, lipide si gludide (hidrati de carbon). Stratul bazal este formt dintr-un peptidoglican numit MUREINA, care protejeaza bacteria impotriva actiunii Iizozimului si a antibioticelor (penicilinei, batracinei). Celelalte straturi prezinta structuri specializate din cadrul bacteriei.

Rolul peretelui bacterian este

Sustinere mecanica

Sustinere a formei celulei protectie

Participa in osmoza si difuziune

Este sediul antigenelor somatice, a receptorilor pentru bacteriofagi.

Participa in diviziunea bacteriei

2. Membrana citoplasmatica

Dimensiune 5-10 microni, are forma unui mozaic fluid (prezinta doua straturi de fosfolipide)

Rol: regleaza presiunea osmotiva prin transportul selectiv, deci regleaza permeabilitatea celulei, Difuziunea pasiva

Difuziunea activa (prin intermediul enzimelor) Cresterea si diviziunea bacteriei

Sinteza de endotoxine

Biosinteza de fosfolipide, genom bacterian

3. Citoplasma

Prezinta 80% apa, proteine, glucide, lipide si minerale ARN, ribozomi (care traduc informatia de pe ARN => sinteza de proteine) Prezinta vacuole.

4. Nucleoidul

Nu are membrana proprie, este constituit dintr-un singur cromozom haploid: ADN dublu helicoidal

Fiziologia bacteriilor

Microorganismel, avand o mare diversitate metabolica, reusesc sa isi asigure materialul nutritiv necesar aproape din orice; incepand de la utilizarea celor mai simple substante chimice, chiar anorganice si pana la utilizarea celor mai complexe substante organice, acestea dovedesc o diversitate sporita si o adaptabilitate fara precedent.

Multiplicarea bacteriilor

Celulele bacteriene cresc datorita noilor constituenti celulari rezultati din procesele de biosinteza. Aceasta crestere se opreste la un anumit moment dat cand incepe diviziunea celulara. La bacterii au fost identificate mai multe modalitati de multiplicare:

* prin diviziune

* prin inmugurire

Multiplicarea prin diviziune

Se realizeaza prin divizarea celulei mama in doua celule fiice, cel mai adesea absolut identice. Pregatirea diviziunii celulare se face prin dublarea tuturor constituentilor celulari. Are loc apoi dublarea si separarea materialului nuclear si aparitia unui sept transversal, ce imparte celula mama in doua celule noi care ulterior se vor separa complet. in conditii favorabile de viata si in prezenta unui mediu nutritiv bogat, rata de multiplicare bacteriana este foarte rapida (variind in funtie de specie de la 10 la 30 de minute).

Multiplicarea prin inmugurire

Este caracterizata prin formarea pe corpul celulei mama a unei protuberante din care ulterior se va dezvolta o singura celula fiica.

Staphylococul

Coc gram pozitiv (structura 3D) nepretentios nutritiv. Genul Staphylococcus cuprinde aproximativ 27 de specii de stafilococi, dintre care cele mai des asociate cu infectii umane sunt, in ordinea frecventei: Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus lugdunensis, Staphylococcus saprophyticus si Staphylococcus schleiferi

Sunt doua mari grupe de staphylococi

1. St. Aureus (mereu patogeni)

2. St. Saprofiti, care apartin florei normale, si care pot fi doar conditionat patogeni

Habitat :

St. Aureus se localizeaza in cavitatea nazala si faringe, sau in intestin (la purtatorii sanatosi)

Staphylococcus aureus este o bacterie patogena din genul Staphylococcus, care poate produce infectii supurative sau septicemii la om si animale.

Formele de manifestare: impetigo, piodermite, stafilodermii, pneumonie stafilococica.

Se deosebeste de alte specii ale genului prin faptul ca este coagulazo-pozitiv.

Este un coc Gram-pozitiv, aerob, necapsulat, care apare la microscop sub forma unor aglomari asemenatoare unui ciorchine, iar cultivat pe agar-agar produce colonii mari, rotunde, galben-aurii.

Patogenitatea sa ridicata este data de o serie de factori: coagulaza, hemolizina, leucocidina, enterotoxine etc.

Pot produce o gama larga de infectii, a caror gravitate si localizare variaza de la infectii superficiale ale pielii pana la infectii ce pun viata in pericol, ca de exemplu septicemia sau meningita.

In functie de capacitatea de a secreta o enzima numita coagulaza (care poate coagula plasma), stafilococii se impart in coagulazo-negativi si coagulazo-pozitivi. Stafilococii coagulazo-negativi sunt ubicuitari (se gasesc peste tot), facand parte din flora normala a organismului, gasindu-se in orofaringe, tractul gastro-intestinal si uretra anterioara. Produc frecvent infectii intraspitalicesti, ei fiind rezistenti la unele dezinfectante si antiseptice sau apar la cei cu diverse corpuri straine (proteze, grefe, catere etc.). Supravietuiesc indelungat pe suprafete uscate. Transmiterea se poate face direct interuman sau prin intermediul unor obiecte (prosoape, lenjerie).

Dintre stafilococii coagulazo¬pozitivi, o singura specie este patogena pentru om: Staphylococcus aureus sau Stafilococul auriu, numit astfel dupa culoarea galben-aurie a coloniilor bacteriene obtinute pe medii de cultura.

Stafilococul auriu rezista 60 de minute la 60°C, supravietuieste in produse uscate cateva luni si rezista la actiunea alcoolului etilic 70° aproximativ 10 minute. Se gaseste in mod normal pe pielea si mucoasele omului, dar si a altor mamifere precum si la pasari. Este prezent pe mucoasa nazala la 30% dintre persoanele sanatoase, procentajul fiind mai ridicat la personalul sanitar din spitale, pacienti dializati, diabetici si cei ce folosesc droguri intravenoase. Colonizarea nou-nascutului cu stafilococ auriu are loc la nivelul bontului ombilical, suprafata pielii si zona perineala.

Manifestarile clinice ale infectiilor produse de stafilococul auriu se datoreaza fie    

toxinelor secretate de acesta - intoxicatii, fie inmultirii bacteriene - infectii.

Intoxicatiile stafilococice sunt:

* sindromul pielii oparite

* toxiinfectia alimentara

* sindromul toxic

Principalele infectii sunt cele purulente, dintre care cele mai frecvente sunt:

* infectii ale pielii: furuncule, acnee, foliculite, orjelet, suprainfectiile plagilor

* infectiile tesutului subcutanat: mastite, hidrosadenite, abcese

* infectii respiratorii: faringite, bronsite, pneumonii, empieme

* infectii ale scheletului: artrite, osteomielite

* infectii generalizate: meningite, septicemii, endocardite cu diseminari secundare cu formare de abcese in diferite organe

Infectiile pielii si ale tesuturilor moi

S. aureus este cel mai obisnuit agent al infectiilor pielii si tesuturilor moi, infectiile fiind produse de obicei de catre flora proprie (care colonizeaza tegumentele si mucoasele).

* Foliculita - este infectia foliculului pilos (radacina firului de par) si apare ca o pustula galbena, rotunjita, inconjurata de o zona rosie.

* Furunculul - este infectia necrotica a zonelor profunde ale unui folicul pilos, localizat pe fese, fata, gat; este dureros, sensibil si se pot insoti de febra si alte manifestari generale.

* Carbunculul - este infectia profunda a unui grup de foliculi pilosi; este foarte dureroasa, fiind insotita de alterarea starii generale si febra, aparand frecvent la barbatii adulti si varstnici, cu localizare pe ceafa, umeri, solduri si coapse.

* Panaritiul- infectia pliurilor laterale ale unghiilor este frecvent determinata de S.

aureus.

* Celulita - infectia intinsa a tesutului subcutanat poate fi produsa de S. aureus, desi mai frecvent este determinata de streptococi.

* Erizipelul- o eruptie cu margini ridicate, bine delimitata, este o infectie superficiala a dermului si tesutului subcutanat, produsa uneori si de S. aureus, desi mai frecvent are etiologie streptococica.

S. aureus ajunge la nivelul sistemului nervos central fie pe cale hematogena (prin sange), de la o endocardita cel mai frecvent, fie prin extindere directa de la o infectie a tesuturilor vecine: oasele craniului, sinusuri, infectii ale pielii si tesuturilor moi de la nivelul fetei.

* Abcesul cerebral - poate aparea prin extindere directa de la o sinuzita, de la infectia stafilococica a tesutului moale, de la un traumatism penetrant sau o plaga chirurgicala, sau prin diseminare hematogena de la o endocardita infectioasa.

* Meningita purulenta - poate insoti abcesul cerebral sau apare independent de acesta.

Diagnosticul infectiilor cu S. aureus este relativ simplu, constand in punerea in evidenta a bacteriei in diferite materiale purulente recoltate de la locul infectiei sau in fluidele organismului, care sunt sterile in mod normal. Mai dificil poate fi, insa, diagnosticul intoxicatiilor stafilococice, care de multe ori se face numai pe baza semnelor c1inice. Deoarece intoxicatia stafilococica nu presupune neaparat si infectia, S. aureus, de cele mai multe ori, este absent. Determinarea enterotoxinelor in probele alimentare, demonstrarea aparitiei anticorpilor indreptati impotriva toxinelor stafilococice ale socului toxic sau demonstrarea producerii de toxine in vitro la o tulpina izolata, sunt datele de laborator care pot confirma diagnosticul clinic, insa acestea sunt dificil de realizat in practica clinica.

Tratament

Tratamentul de electie este penicilina, cefalosporinele. In cazul in care se dezvolta o rezistenta, testarea tulpinilor rezistente se face prin testarea sensibilitatii la meticilina; daca tulpinile sunt rezistente la meticilina inseamna ca sunt rezistente la toate antibioticele beta-lactaminice. Acesti stafilococi se numesc stafilococi meticilino-rezistenti (Engleza: MRSA - Methicilin resistent Staphylococcus aureus). Antibioticele de electie pentru aceste tulpini sunt Oxacilina si Nafcilina, care sunt rezistente la actiunea beta-lactamazelor secreta te de catre stafilococi. Pentru tulpinile sensibile, antibioticul de electie ramane penicilina.

COCI

STREPTOCOCUL Este un coc, gram +. Cocii se dispun in lanturi.

In functie de grupa din care apartin

Patogeni : strept grup A, beta-hemolitici , care cauzeaza :

◦ infectii respiratorii -> hiperemia accentuata la nivelul valului palatin si amigdalelor, puncte hemoragice pe palatul moale, uneori deposite purulente

◦ tegumentare -> uneori pe tegumentele gambe: cauzeaza hiperemia, edem regional, durere, mancarime (prurit), vezicule cu lichid; mai ales la femei.

◦ scarlatina-> este o eruptie punctiforma, pe tot corpul, tegumentul din palme se descuameaza, limba este smeurie (adica albicioasa), se datoreaza toxinelor produce de tulpina de grup A,

◦ infectii ale tesuturilor moi -> fasceita necrozanta (strept piogen care secreta o toxina exfoliativa), poae cauza si un sindrom de soc toxic, febra puerperala

◦ reumatism articular acut

◦ glomerulonefrita acuta

◦ miocardita reumatismala

Conditionat patogeni : streptococi grup B si C

Nepatogeni (apartin florei normale a cavitatii bucale si faringelui).

Pentru determinarea lui se face exudat faringian, sau se recolteaza de pe plagile infectate. Materialul recoltat se insamanteaza pe medii de cultura. Tot atunci se face si antibiograma. Tot pentru determinarea streptococului se dozeaza din sange titrul ALSO (anticorpii antistreptocici). Crestearea titrului ALSO si un exudat faringian pozitiv pun diagnoticul infectiilor streptococice.

PNEUMOCOCUL (streptococcus pneumoniae) este un coc, gram +. Apartine genului Streptococcus, si este alfa-hemolitic. Este responsabil pentru dezvoltarea unor pneumonii, otite si meningite. Este cel mai frecvent cauzator de pneumonie la adultii de peste 40 de ani. In cazul unei pneumonii, 90% dintre acestea sunt cauzate de streptococcus pneumoniae (pneumococ).

Pe langa pneumonii, pneumococul cauzeaza, rar, si : sinusita acuta, otita medie, bacteriemii, sepsisuri, osteomielite, endocardite, peritonite, pericardite, abcese cerebrale.

MENINGOCOCUL Este un diplococ (este o bacterie de forma sferica, coc, asociata in grupuri de cate doua, ca boabele de cafea). Este un germene gram negativ, responsabil de meningita cerebrospinala si de meningococemii. Sinonim: Neisseria meningitidis

1. Izvorul de infectie

bolnavul cu meningita, contagios prin secretii nazofaringiene la sfarsitul perioadei de incubatie, in perioada de stare si uneori in convalescenta (administrarea tratamentului antibiotic scurteaza perioada de contagiozitate la 1-2 zile);

bolnavul cu rinofaringita meningococica

◦ infectati inaparent sau cu forme clinice atipice

purtatorii nazali sau faringieni de meningococ - in medie de 20% din populatie; portajul este tranzitor, de la1-2 saptamani pana la 3 luni, rar mai mult.

Indicele de contagiozitate este mare, dar virulenta este scazuta.

2. Transmiterea: ◦ aeriana, prin picaturi prin obiecte contaminate (exceptional).

3. Receptivitateagenerala, mai mare la copii, scade cu varsta;

4. Imunitateatransplacentara, pana la 6 lunipostvaccinala, 2 ani..

MENINGITA MENINGOCOCICA

* incubatia, in medie 2-3 zile; Debutul este brusc, cu frison, febra, cefalee, varsaturi; la copii pot fi prezente convulsiile, de asemenea debutul se poate face cu coma.

* Perioada de stare este caracterizata prin febra inalta, cefalee, varsaturi, fotofobie, hiperestezie cutanata. Poate fi prezenta pozitia caracteristica in 'cocos de pusca' data de sindromul de contractura. Bombarea fontanelei este un semn important, dar absenta lui nu infirma diagnosticul. Frecvent se intalneste herpesul labial, care se poate extinde peribucal si la nivelul fetei. Afectarea sistemului nervos se face in grade variabile, cu delir, agitatie psihomotorie, somnolenta, chiar coma, pareze si paralizii nesistematizate, incontinenta vezicala sau glob vezical, convulsii.

* Evolutia in absenta tratamentului se face spre deces in 80-90% din cazuri, restul prezentand sechele grave.

Alte manifestari clinice in infectia meningococica

◦ PNEUMONIA MENINGOCOCICA (cu diseminare pe cale bronhogena, nu hematogena). Clinic se manifesta ca o pneumonie lobara sau segmentara. Se insoteste de bacteriemie, diagnosticul punandu-se prin examenul sputei sau prin hemoculturi.

◦ PERICARDITA

◦ ARTRITA

Complicatii si sechele

- cloazonare, cu hidrocefalie interna urmata de atrofia scoartei cu grave sechele psihice; - surditate prezenta in 3-5% din cazuri;

- strabism (afectarea nervului III) sau cecitate (afectarea nervului optic);

- sechele psihice: cefalee, insomnii, depresie.

Sindromul de iritatie meningeana

Apare ca urmare a unui proces inflamator sau/si iritativ al meningelui, determinat de factori infectiosi (bacterii, virusuri, fungi) sau toxici.

Clinic se manifesta prin semne de hipertensiune intracraniana si neuroradiculita care apar, atat in meningism, cat si in meningite. In meningite, sindromul meningean se asociaza cu modificari citologice si biochimice ale LCR, iar in meningism sindromul de iritatie meningeana este prezent concomitent cu un LCR de aspect normal si fara modificari ale parametrilor citologici si biochimici.

Semne de hipertensiune intracraniana

* cefalee intensa, care nu cedeaza la antalgice, dar diminua dupa varsatura sau depletive;

* rahialgii, accentuate de flexia coloanei, se pot insoti de hiperestezie cutanata;

* fotofobia duce la inchiderea ochilor sau la indreptarea privirii spre zona intunecata a camerei;

* varsaturile sunt neprecedate de greata, in jet, apar frecvent, matinal la mobilizarea bolnavului;

* bombarea fontanelei anterioare la sugar;

* tulburari vegetative vasomotorii, transpiratii profuze.

A. Diagnostic bacteriologic consta in evidentierea meningococului in sange si LCR.

Produse patologice: se recolteaza in primul rand LCR, inainte de a se administra antibiotice si se transporta rapid la laborator, ferit de variatiile de temperatura si lumina. Se recomanda, de asemenea, recoltarea sangelui pentru hemocultura si a exudatului nazofaringian.

Examen direct al lichidului cefalorahidian evidentiaza

aspect: tulbure sau franc purulent, cu aspect de zeama de varza, cu tenta galbui-verzuie; mai rar, poate fi opalescent sau clar;

sediment: contine mii sau zeci de mii de elemente celulare, cu predominanta de 95-100% a neutrofilelor

glicorahie (glucoza) mult scazuta, prin consum de catre flora bacteriana aeroba;

pH acid prin acumularea de acid piruvic si lactic. (in urma proceselor infectioase)

Sedimentul obtinut prin centrifugarea lichidului cefalorahidian permite vizualizarea germenilor in circa 60% din cazurile manifeste clinic, pe frotiuri colorate Gram. Examinarea microscopica releva polimorfonucleare si prezenta cocilor gram negativi caracteristici (reniformi, in diplo cu concavitatile fata in fata) situati frecvent intracelular si extracelular. Prezenta leucocitelor in numar mare pledeaza pentru un prognostic favorabil.

Diagnosticul

Aspectul de neisserie, coroborat cu datele clinice, permite de cele mai multe ori diagnosticul de meningococ, dar confirmarea trebuie obtinuta prin culturi (urmate de serotipare) sau prin teste imune (latex si coaglutinarea LCR cu antiseruri specifice pentru cat mai multe serotipuri de meningococ- A, C, Y, W 135 si B). Teste de laborator nespecifice : sindrom inflamator: VSH mult crescut, leucocitoza, neutrofilie;

GONOCOCUL

Gonococia este o boala contagioasa produsa de gonococ (Neisseria gonorrheae). Se caracterizeaza prin inflamatia cailor genito-urinare, cu scurgere purulenta si dureri la mictiune. De obicei se transmite prin contact sexual. Neisseria gonorrheae este un gonococ Gram negativ. Gonococia este cea mai veche dintre bolile veneriene cunoscute si se transmite prin raporturi sexuale genitale si bucale, ca si de la mama la copil in timpul nasterii.

Simptome si evolutie


LA BARBATI - Uretrita (inflamatia uretrei) este cea mai frecventa dintre manifestari. Ea apare intr-un interval de la 4 la 20 zile dupa contactul infectant, sub forma unei scurgeri uretrale galbui, abundente, care pateaza lenjeria si este insotita de arsuri la mictiune. In absenta tratamentului, pot aparea inflamatii locale (prostatita, cistita sau orhiepididimita) si uretrita poate evolua spre o forma subacuta sau cronica al carui risc major este o ingustare a uretrei, sursa a unor dificultati suplimentare la mictiune.

LA FEMEI - simptomele sunt adesea mascate, gonococia declarandu-se sub forma de leucoree (pierderi albe) si de inflamatii locale (cervicita, bartholinita, cistita). Infectia poate ajunge la ovare si trompe, chiar poate provoca o pelviperitonita (peritonita limitata la bazin), si poate fi cauza unei ulterioare sterilitati.

LA FETE - poate contracta boala prin folosirea, de exemplu, a unui prosop contaminat de un alt utilizator, gonoreea se manifesta adesea printr-o inflamatie a vulvei si a vaginului.

LA NOU-NASCUT, transmiterea se face in momentul nasterii si se traduce printr-o oftalmie gonococica.
Diagnostic - Diagnosticarea este uneori dificila din cauza localizarilor atipice: stomatita si faringita (dupa raport orogenital), anorectita, endocardita sau meningita consecutiva unei atingeri a faringelui. Diagnosticul trebuie sa fie confirmat printr-un examen de laborator, direct (frotiu) sau dupa cultura, realizate pornind de la prelevatul local.
Tratament - Gonococia este tratata eficace printr-un antibiotic (penicilina sau alt antibiotic, daca gonococul responsabil de infectie este rezistent la penicilina). Tratamentul trebuie sa fie precoce, iar subiectul trebuie sa se abtina de la orice raporturi sexuale in perioada tratamentului, partenerii sexuali fiind tratati preventiv, chiar daca nu prezinta vreun semn al bolii.
Sinonime: gonoree, blenoragie, sculament (popular), infectie cu Neisseria gonorrhoeae.

BACILI

E. COLI - se gaseste in tractul intestinal al animalelor cu sange cald, in mediu extern : iarba, alimente, apa, sol. Exista si E coli saprofite (apartinand florei normale) care au importanta in sinteza vitaminei B si K in organism

Eschierichia coli (numita de asemenea si E. coli) este o bacterie cu sute de tipuri sau specii. E coli se gaseste in mod obisnuit in tubul digestiv la oameni si animale. Unele specii produc o toxina puternica care determina diaree sanguinolenta si rar pot cauza probleme hematologice grave si chiar insuficienta renala. Cel mai comun tip de E. coli este E. coli O157:H7 (numerele si literele indica tipul de E. coli). Alte tipuri de E. coli pot determina infectii ale tractului urinar sau alte infectii.

Simptome Copiii sunt mai predispusi decat adultii sa faca infectii digestive cu E coli O157:H7 (E. coli enterohemoragic).

Cei mai multi oameni cu infectie vor avea urmatoarele simptome:

- crampe severe la stomac si abdomen sensibil

- diaree apoasa initial care poate deveni in evolutie sanguinolenta

- greata si varsaturi.

Unele persoane care au infectie cu bacteria E. Coli pot sa nu aiba nici un simptom. Ei pot raspandi infectia fara sa fie constienti de acest lucru. Sunt multe alte afectiuni care au simptome asemanatoare cu cele ale infectiei cu E. coli. Diagnosticul infectiei cu E coli poate fi dificil pentru ca cele mai multe infectii bacteriene cu E. coli care produc diaree sunt insotite de febra ridicata.

Diareea sanguinolenta este obisnuita in cazurile confirmate de infectie cu E. coli dar bacteria poate produce si diaree nesanguinolenta.

Simptomatologia obisnuita a infectiei cu E. coli se termina dupa aproximativ o saptamana fara alte complicatii. Oricum, probleme hematologice grave si probleme renale pot sa apara la 2-14 zile dupa aparitia diareei. Aceste probleme pot determina insuficienta renala si uneori alterarea starii de sanatate pe termen lung sau moarte la unii copii si varstnici.

Investigatii

◦ Anamneza si examen clinic.

- temperatura

- tensiunea arteriala si pulsul

- tegumentul pentru a vedea gradul palorii

- sensibilitatea abdominala

- rectul prin tuseu rectal pentru depistarea sangelui in scaun.

◦ Coprocultura (cultura din scaun) pentru a identifica tipul de E coli responsabil de imbolnavire. Deoarece bacteria poate dispare din organism in cateva zile, un esantion din scaun trebuie prelevat cat mai curand posibil de la instalarea simptomatologiei.

Cateodata pot fi folosite si alte teste pentru depistarea bacteriei, insa acestea nu se utilizeaza in mod curent.

Daca copilul sau varstnicul sunt diagnosticati cu infectie cu E. coli, ei trebuie urmariti pentru a prevenii aparitia complicatiilor hematologice grave sau afectiunilor renale.

Tratament

Majoritatea adultilor fara alte probleme medicale care fac infectie cu E. coli se vindeca in 5-10 zile fara tratament medicamentos. Antibioticele nu sunt de obicei recomandate.

Atunci cand sunt, se face o antibiograma.

Medicul trebuie anuntat daca o persoana considera ca are infectie cu E. coli si face tratament cu antibiotice.

Medicamentele antidiareice eliberate cu sau fara reteta nu se utilizeaza pentru tratarea infectiei cu E coli. Multe antidiareice incetinesc tranzitul intestinal ceea ce determina stationarea mancarii si rezidiurilor alimentare in intestin. Aceasta permite ca din intestin sa se absoarba mai multe toxine produse de E coli datorita incetinirii tranzitului intestinal, crescand astfel riscul complicatiilor precum tulburarile hematologice severe sau alterarea functiei renale.

Tratament ambulator (la domiciliu) rehidratare

Unele tulpini de E.Coli care se gasesc la nivel gastric sunt un factor principal in dezvoltarea gatritelor, aceste tulpini se tratatea cu antibiotice + protectoare gastrice (Controloc, Omeran).

Alte tulpini e E. Coli cauzeaza infectii urologice, urinare. Aici din nou sunt tratate cu antibiotice (ex : Nitrofurantoin).

GENUL SALMONELLA

Prezinta mai multe serotipuri : S. Enteridis, S. Typhi si S. Paratyphi. Sunt bactarii obligatoriu patogene.

Habitat : in intestinul oamenilor si al animalelor. Prin materiile fecale ajung in mediul extern, poluand apa si solul. Majoritatea tipurilor au specificitate pentru om.

Bacili gram negativi ciliati, gram +.

Boala la om

S. enteridis -> gastroenterite cu aspect de toxiinfectia limentara -> diaree mucosangvinolenta + greturi, varsaturi, febra si colici abdominale

S typhy si S. Paratyphi produc febra tifoida si paratifoida. In prima faza simptomatologia e dominata de febra apoi se continua alternativ cu diaree, constipatie si colici abdominale.

Tratamentul este suportiv : hidratare. Simptomatic si antimicrobian (daca este nevoie).

BACILIL DIFTERIC : corynebacterium diphteriae.

Specie patogena : C. Diphteriae

Specii nepatogene : bacilii difterimorfi.

Se gaseste la persoanele purtatoare sanatoase, in faringe, tegument, leziunile bolnavului.

Bacili cu capetele maciucate, dipusi in gramezi, asemanatoare cu litere sau chibrite.

Rezistent in mediu extern pana la 5 saptamani, daca este ferit de soare, e sensibil la antiseptice si dezinfectante, distrus de fierbere si autoclavare. Si sensibil la antibiotice.

Tratament : Eritromicina.

Boala la om : Difteria

sursa : purtator sanatos, omul bolnav

cale de transmitere : aerogena, prin contact cu materialele infectate

in functie de poarta de intrare ->

o      faringita difterica (CRUP difteric - foarte grava)

o      angina difterica

o      difterie genitala

o      difterie oculara

Patogenitatea bacteriei sta in faptul ca se multiplica si elibereaza exotoxine. Nu are caracter invaziv.

La poarta de intrare apare un exudat fibrinos care arata ca o membrana cenusie ce acopera zona afectata (pseudomembrana difterica), care produce exotoxina ce se raspandeste in organism. Are efecte toxice asupra celulelor cardiace => miocardita, asupra nervilor => demielinizare, asupra rinichilor -> necroza tubulara.

Tratament : antibiotice + ser antitoxic (contine anticorpi pt exotoxina).

Diagnosticul e in primul rand CLINIC, apoi de laborator.

BACILUL KOCH

Koch (bacil al lui). Bacterie raspunzatoare de tuberculoza.
Sinonim: Mycobacterium tuberculosis.

Sursa : Persoanele bolnave de tuberculoza prin tuse si expectoratie, daca contactul cu persoana respectiva este indelungat, sau organismul gazda este imunodeprimat

Habitat : numeroase focare in general pulmonare, insa acestea pot fi raspandite in tot corpul : nivelul suprarenalelor, osos (morbul Pott).

Diagnostic examenul sputei sau aspiratului bronsic -> culturi de laborator

Intradermoreactia (IDR). Pentru diagnosticul infectei TBC, se descopera boala chiar si la controale de rutina in urma unul RX pulmonar.

Mai nou se utilizeaza un test nou : TB Gold, cu unele controverse legate de el.

Tratament : antibiotice. Timp d 6 luni/un an. Antibiotice si bacteriostatice foarte puternice. In urma tratamentului, pacientul nu mai este contagios in 2 saptamani.

BACILUL CARBUNOS - antracis

Se gaseste in intestinul ierbivorelor, este eliminat prin materiile fecale.

Bacteria vegetativa (activa), in mediul extern ia forma sporulata, transformandu-se in spor, care poare rezista si SUTE DE ANI. Cand se regaseste intr-un organism, sporul se transforma din nou in forma vegetativa, infectioasa. Este cel mai mare bacil cunoscut, corp drept, capete retezate, bacilii sunt asezati in siruri. Prezinta un spor rotund, central. La exterior poate prezenta capsula.

Boala la om :

In functie de poarta de intrare, antraxul poate fi cutanat, digestiv, pulmonar.

Antraxul cutanat

- poarta de intrare : leziune cutanata

- apare la persoanele care lucreaza cu animale, agricultori, mineri

- localizare predominent la nivelul membrelor , fetei, gatului

- manifestare : pustula maligna, edem malign

Pustula maligna : nu are caracter invaziv, ramane cantonata la suprafata pielii. Se inmulteste, secreta substante toxice si se transforma in papula, apoi intr-o vezicula galbuie cu puroi, ceea ce duce in final la o necroza. La nivelul necrozei apare o secretie fibrinoasa care se transforma intr-o crusta neagra inconjurata de noi vezicule, si asa, necroza se extinde.

Edemul malign : reprezinta o acumulare masiva de lichid.

Antraxul cutanat este sensibil la penicilina. Descoperit precoce se poate trata, netratat insa poate duce la septicemie si deces.

Antraxul digestiv

Contaminarea se face prin carne in care se gasesc spori.

Cauzeaza enterocolite hemoragice, hemoragii rectale, colici abdominale, si initial varsaturi.

Debutul si faza de stare nu ridica suspiciunea unei infectii cu antrax.

De aceea diagnosticul se pune de obicei tardiv,in 2-3 insa se instaleaza septicemia -> deces.

Antraxul pulmonar

Se datoreaza inhalarii sporilor. Sporul ajunje in alveole ->pneumonie care nu are nimic catacteristic. In 2-3 zile pneumonia devine hemoragica -> septicemie -> deces.

Tratamentul : penicilina

PROTOZOOLOGIE

DEFINITII

Parazitologia medicala: ramura stiintei medicale care se ocupa de studiul parazitilor de natura animala care traiesc pe seama organismului uman si il imbolnavesc.

Parazitul: fiinta de natura vegetala (de care se ocupa bacteriologia) sau animala care traieste pe suprafata unei fiinte (ectoparaziti) sau in interiorul unei alte fiinte (endoparaziti).

Organismul gazda: fiinta de natura vegetala, animala sau umana pe seama caruia se dezvolta parazitul; omul poate fi:

- gazda definitiva: parazitul isi atinge maturitatea in acesta

- gazda intermediara: parazitul se gaseste doar trecator in organismul uman, nu isi atinge maturitatea sexuala in acesta.

Produse patologice

sange: in malarie, boala somnului, leishmanioza

sputa: in pneumocistoza

LCR: in meningoencefalita primara amibiana

urina: in strongiloidoza, trihomoniaza, amibiaza

punctii sternale, limfatice, splenice, hepatice

materii fecale (m.f.): in parazitoze intestinale - forme vegetative sau chisturi de paraziti unicelulari, oua de helminti

Clase

Rhizopode protozoare fara membrana de inveliș, cu un contur in continua schimbare se mișca și se hranesc cu ajutorul pseudopodelor, care se formeaza in diverse parți ale corpului. Exemplu: Entamoeba dysenteriae.

Flagelate - se caracterizeaza printr-o forma definita a corpului și prin modul de locomoție și de aducere a particulelor nutritive cu ajutorul flagelilor. Exemplu: Lamblia intestinalis.

Sporozoare - se caracterizeaza prin modul particular de inmulțire sexuata urmata de elaborare de spori și prin faptul ca sunt cel puțin o parte din viața lor parazite intracelular. Exemplu: hematozoarul palustru.

Infuzori ciliate include indivizi care au o membrana de inveliș bine dezvoltata, acoperita in parte sau in totalitate cu cili vibratili. Exemplu: Balantidium coli.

Forme

forma vegetativa indeplineste functiile principale vitale: asimilarea, dezasimilarea, inmultirea.

Cand din diferite cauze exterioare aceasta forma vegetativa ajunge in conditii de viata nefavorabile (uscaciune, temperatura scazuta etc.), forma vegetativa isi protejeaza corpul cu o membrana mai rezistenta de invelis, se transforma in forma chistica. In interior, ele isi aduna rezerve nutritive si duc o viata latenta pana in momentul in care intalnesc din nou conditii prielnice de viata. Atunci isi reiau forma de viata vegetativa.

Raspandire

direct prin forme vegetative eliminate de gazda bolnava o data cu secrețiile sau excrețiile sale, sau prin forme chistice care ajung in mediul inconjurator, apa, sol, legume. Din secrețiile omului bolnav sau din apa infestata cu forme chistice se poate imbolnavi omul sanatos.

indirect au nevoie de o gazda intermediara pentru a trece din organismul-gazda infestat intr-un alt organism sanatos. Acestea nu se mai inchisteaza, insa deseori gazda intermediara reprezinta o etapa obligatorie in ciclul evolutiv al protozoarului.

AMIBE

genul Entamoeba, specia Entamoeba histolytica produce dizenteria amibiana.

Amiba este o ființa microscopica, are corp format dintr-o singura celula, forma este necontenit modificata prin producerea de pseudopode (false picioare) reprezentate de ieșituri temporare ale protoplasmei cu ajutorul carora animalul se mișca și se hranește. Are corpul format din nucleu si protoplasma.

Protoplasma la amiba este de 2 feluri:

ectoplasma: patura de protoplasma externa, hialina

endoplasma: protoplasma centrala, granulata.

Nucleul este in endoplasma, nu are poziție stabila datorita mișcarilor de forma ale corpului amibei in cursul deplasarii. Respirația se face pe toata suprafața corpului. Apa necesara vieții este absorbita din mediu.

Inmulțirea se face prin diviziune directa; in condiții nefavorabile (uscaciune) se inchisteaza, formandu-și un inveliș care le izoleaza de mediul extern. In interiorul chistului, traiește o viața latenta in așteptarea condițiilor favorabile pentru forma vegetativa. Nucleul se divide de 2 ori; rezulta 4 sau 8 nuclei; cand chistul ajunge ajunge in tubul digestiv al unei noi gazde se va rupe și din el vor ieși un numar corespunzator de amibe mici care vor relua ciclul biologic.

ENTAMOEBA HYSTOLITICA

protozoar din clasa Rhizopode, genul Entamoeba este singura specie patogena pentru om, celelalte 6 specii amibiene (E.hartmani, E.coli, E.polecki, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii si Dientamoeba fragilis) fiind nepatogene, dar infestand peste 50 % din populatia globului. In schimb, alte amibe din genul Naegleria si Acanthamoeba produc o severa meningoencefalita amibiana primara cu caracter invariabil letal.

se gaseste in intestinul uman sub forma vegetativa sau sub forma de chisturi.

Forma vegetativa imbraca doua aspecte: forma magna sau histolytica, agresiva, foarte mobila, cu pseudopode care apar brusc pentru aglutinarea hematiilor; si forma minuta, neagresiva, imobila, cu pseudopode groase, care apar lent si care se hraneste cu flora intestinala.

Chistul se formeaza numai din forma minuta, neagresiva, imobila, in intestin unde, sub influenta temperaturii si umiditatii specifice, elibereaza o masa plasmoidala alcatuita din 4 nuclei care, prin diviziune binara, da  nastere celor doua forme vegetative de amibe.

aspectul clinic al amibiazei contactate de un anumit individ depinde de predominanta, la un moment dat, a unuia sau altuia din cele doua tipuri vegetative, in functie de prezenta favorabila a unor bacterii patogene precum Escherichia coli sau Enterobacter aerogenes.

DIZENTERIA AMI­BIANA

Amibiaza este o boala parazitara provocata de parazitul Entamoeba histolytica, parazit intestinal patogen capabil sa invadeze tesuturile intestinale dar si extraintestinal, putand avea raspandire in mai multe organe.

Boala este raspandita in toata lumea cu prevalenta crescuta in climatul cald.

Sursa de infectie este reprezentata de persoanele care elimina prin fecale parazitii. Acestia isi pastreaza viabilitatea in mediul extern si apoi pe cale digestiva (alimente, apa contaminata si maini murdare) infecteaza o noua persoana.

Din punct de vedere morfologic parazitul prezinta 2 forme: trofozoit si chist.

Contaminare

Cand chistul este inghitit ajunge in intestin nemodificat. La nivelul intestinului se dechisteaza rezultand 8 trofozoiti. Trofozoitii migreaza in intestinul gros, adera de receptorii specifici ai celulelor intestinale si elibereaza enzime care produc o necroza superficiala.

Aici se divid, se hranesc cu continutul intestinal si bacterian stabilind o colonie. O parte din acestia sunt eliminati in mediul extern o data cu fecalele.

Amibele penetreaza tesutul intestinal, astfel creand un orificiu, prin care patrund in grosimea peretelui intestinal, inmultindu-se masiv si difuzand.

In leziunile primare, de la nivelul mucoasei intestinale, nu exista suprainfectii bacteriene si reactia inflamatorie este minima. Pe masura cronicizarii leziunile patrund in stratul muscular si prin perforarea stratului profund pot patrunde in cavitatea peritoneala.

Extinderea amibiazei

Amibele ajung in stratul muscular al mucoasei, unde lezeaza peretii venulelor si patrund in torentul circulator, ajungand la ficat.

La nivelul ficatului se inmultesc si produc necroza celulelor ficatului. Treptat leziunile se unesc si formeaza abcesul amibian hepatic.

Amibele pot traversa muschiul diafragma si pot ajunge la plamani, plamanul drept fiind cel mai des afectat.

Amibiaza cutanata se produce atunci cand abcesul de la ficat penetreaza pielea sau la nivel peritoneal cand acolo exista fistule.

Semne si simptome

debut insidios prin disconfort abdominal, dureri in zona abdomenului

declanseaza colici abdominale, tenesme (senzatia imperioasa de scaun fara a face)

scaune numeroase, adica de 15 ori pe zi, care initial contin materii fecale, iar apoi doar mucus, puroi si sange

starea generala se mentine buna, fara febra

in abces amibian hepatic: durere la nivelul ficatului, febra

in abces amibian pulmonar: durere in torace, febra, tuse, respiratie ingreunata

Evolutie

Corect tratata boala se vindeca fara sechele.Netratata si prin repetarea puseelor dizenterice se produce colita cronica postamibiana.

Tratament

Tratamentul consta in admninistrarea de amibocide, in special Metronidazol. Acesta se foloseste timp de 5 zile in caz de dizenterie amibiana, si 10-14 zile in caz de abces hepatic sau extindere extraintestinala.

AMIBE: NAEGLERIA si ACANTHAMOEBA

traiesc in mod liber in apa, in sol si pe vegetatie

pot infesta omul accidental, producand o forma grava  de meningoencefalita primara amibiana

sunt termofile pentru dezvoltarea formelor lor vegetative (trofozoitii), care caracterizeaza stadiul invaziv al bolii, au nevoie de temperaturi ambientale de peste 24-25̊ C mai frecvente in tari ca India sau Australia, unde si numarul imbolnavirilor este mai mare.

Infectia amibiana se poate face fie prin imbaierea in bazinele de apa sau lacurile cu apa calduta, contaminate cu detritusuri biologice si materii fecale, fie direct, pe cale aeriana

amibele invadand mucoasa nazofaringiana, de unde se extind spre meninge, declansand o meningita purulenta, manifestata prin cefalee puternica, febra, varsaturi, agitatie, convulsii, tulburari de constienta si, in final, coma si moarte in peste 80% din cazuri. De cele mai multe ori, tratamentul este fara sperante dar, prin aplicarea unei profilaxii active, meningoencefalita amibiana poate fi evitata.

2. CLASA FLAGELATE

folosesc pentru deplasare unul sau mai mulți flageli in diferite zone ale corpului, se reproduce asexuat, deosebim o zona anterioara și una posterioara, are 2 nuclei, un nucleu mare pentru funcții vegetative și un nucleu mai mic așezat in zona anterioara cu funcții de mișcare.

Corp - alungit in forma de para: extremitatea anterioara mai umflata, cea posterioara mai efilata.

exterior invelit de o ingroșare a protoplasmei (periplast).

Protoplasma unica cu o structura fin granulata. In ea se gasesc vacuole digestive și o serie de organite.

Nucle situat in centru, format din masa cromatiniana, dispusa in centrul nucleului. Este mare cu funcții de dirijare a vieții vegetative (asimilare, dezasimilare, reproducere). Mai poseda un nucleu (chinetoplast) care este locul de inserție a flagelului.

Hranirea - particulele alimentare sunt aduse prin curenții creați de flageli la nivelul unui orificiu citostomal din partea anterioara, pe unde hrana este introdusa in masa citoplasmatica spre a fi digerata.

Reproducerea: diviziune direct binara longitudinal, mult mai rar prin diviziune multipla.

Cele care paraziteaza tubul digestiv sau aparatul urogenital la om folosesc o singura gazda (paraziți monoxeni) in ciclul lor evolutiv - excepție trichomonadinele - formele chistice de rezistența la condițiile de mediu.

Altele evolueaza in sangele sau țesuturile organismului care le gazduiește pe care nu le pot parasi, au transmitere asigurata prin intermediul unei a 2-a gazda nevertebrata care ia paraziții de la bolnav și ii inoculeaza la sanatos (digenetici).

Ordinul Protomonadidae: flagelate asimetrice cu un singur nucleu și flageli puțini: familia Trypanosomidae - un singur flagel, parazit al sangelui și țesuturilor; familia Trichomonadidae - flagelate monogenetice, paraziteaza cavitațile naturale ale organismului (flagelate cavitare).

Ordinul Diplomonadidae: flagelate cavitare cu 2 nuclei și simetrie bilaterala: familia Octomitidae cu 8 flageli care cuprinde specia Lamblia (Giardia) intestinalis.

2A. FAMILIA TROCHOMONADIADAE

flagelate cu corp asimetric, foarte mobil, prevazut cu 3-5 flageli, dintre care unul este recurent, constituind o membrana ondulata. Are 2 nuclei (vegetative și chinetoplast). 3 specii sunt parazite ale omului:

  1. Trichomonas buccalis:

traiește mai mult in carii dentare, cripte amigdaliene la aprox. 20 % din populație.

mai raspandit la copii și la cei cu afecțiuni dentare.

Transmiterea se face prin contact direct, picaturi de saliva, pahar.

2. Trichomonas intestinalis - produce enterocolita trichomonazica:

flagelat mai mare ca precedentul (10-20 microni lungime)

localizat in zona ileocecala, de unde invadeaza intestinal gros și subțire

Bolnavii au 3-4 scaune/zi, cu caracter de putrefacție, insoțite de dureri abdominale și tenesme.

Boala este destul de frecventa, mai rara la adulți, mai frecventa la copiii mici.

Rezervorul de infecție este cainele și pisica ce se infesteaza de la om, pot infesta omul iar muștele au rolul de a vehicular paraziții.

Diagnosticul bolii se face prin examenul microscopic al materiilor fecale proaspat emise sau prin coproculturi, pe mediul Simici.

Tratamentul se face cu Metronidazol.

3. Trichomonas vaginalisL

cel mai patogen dintre ei.

trofozoit ovar sau piriform,10-30 microni lungime, are 3- 5 flageli liberi (4 parasesc celula, 1 recurent) și o membrana ondulanta care depașește extremitatea posterioara (axostil). Are un nucleu oval, spre polul anterior; corpuscul parabazal; nu are forma chistica

rezistent in mediu extern

transmitere directa.

TRICHOMONIAZA

Se localizeaza in cavitatea vaginala. Poate invada secundar aparatul urinar.

considerata boala venerica, se transmite de la femei la barbat unde se cantoneaza in prostata și se elimina cu lichidul prostatic reinfectand femeia.

Rol patogen: irita mucoasele, ataca celulele epiteliului vaginal de unde utilizeaza glicogenul. Leziuni inițial superficiale, apoi profunde ce realizeaza ulcerații și zone echimotice mai frecvente in fundul de sac posterior vaginal; pot cuprinde uneori toata mucoasa vaginala, colul uterin, apoi vezica urinara. Bolnava prezinta o secreție vaginala alba, spumoasa, destul de abundenta, cu prurit și arsuri vaginale; cand este invadata uretra sunt și arsuri și tulburari de micțiune.

La barbat este de obicei fara manifestari clinice.

Epidemiologie: omul este singurul transmițator al bolii, se transmite direct pe cale veneriana (sex), mai rar indirect prin lenjerie, obiecte contaminate.

Incubație scurta de 3-7 zile, mai frecventa la 18-35 ani, la ambele sexe.

Diagnostic: de suspiciune pe manifestarile clinice, precizat de laborator (evidențierea parazitului in secreție).

Metode de diagnostic: ex direct - preparat nativ din secretie vaginala -> evidențiaza mobilitatea; ex. Secreției May Grunwald Giemsa; ex prin culturi pe medii artificiale - frotiu Papanicolau.

Tratament: Metronidazol, Tinidazol, concomitent ambilor parteneri, examen de laborator dupa cel mult 2 cicluri menstruale la femeie și la o luna la barbat.

Profilaxia - masuri privind transmiterea (educație sexuala) și igiena personala.

2B. FAMILIA OCTOMITIDAE

flagelate cu simetrie bilaterala a corpului: 2 nuclei și 8 flageli.

Giardia intestinalis - localizat in intestinal subțire prezinta ambele forme (trofozoit si chist).

Forma vegetativa (trofozoit) este piriforma, cu dimensiunile de 10-18/7-8 µ; corpul prezinta:

fața dorsala bombata, rugoasa, cu numeroase depresiuni

fața ventrala, plata

2 nuclei vegetativi mari, anteriori, cu 4 perechi de blefaroplaști intre ei, de la care pornesc 4 perechi de flageli. 3 din cele 4 perechi parasesc parazitul in zona anterioara, posterioara și caudala.

discul (citoschelet): in partea anterioara, marcat de o creasta laterala, cu o depresiune in centru - rol in atașarea de mucoasa intestinala.

Chistul:

ovoid, 7-10 µ

2 sau 4 nuclei la extremitați

flagelii: structuri liniare alaturi de corpusculul median

fragmente din discul adeziv, vacuole.

GIARDIOZA (LAMBLIAZA)

Biologie, ciclu evolutiv:

microorganism anaerob, traiește in intestinul subțire și caile biliare

are mișcare sacadata, prin rotire și balans

se hranește prin osmoza de la celule

se inmulțește asexuat

din chiștii ingerați, la pH~2, se elibereaza trofozoiții > intestin subțire (duoden, jejun),

se ataseaza de microvilii celulelor epiteliale prin discul adeziv. Se inchisteaza in colon și se elimina in materiile fecale.

Patogenie

Acțiune:

- spoliatrica: sustrage substanțe organice și anorganice de la celulele epiteliale

- traumatica: iritație mecanica > refacere accelerata a epiteliului (cel. imature)

- afectarea celulara > deficiențe enzimatice (intoleranța la lactoza)

- bariera mecanica, reduce capacitatea de absorbție intestinala

- impiedica eliminarea bilei

- toxica: local paralizeaza metabolismul celular

- la distanța acționeaza asupra corticosuprarenalei și SNC

- alergica

Manifestari clinice

- exista purtatori asimptomatici

- lambliaza acuta: incubație: 7 zile > 1 an

diaree apoasa, urat mirositoare, fara sange sau mucus

dureri abdominale epigastrice

Balonare grețuri, varsaturi matinale

semne de malabsorbție

- lambliaza cronica

dureri abdominale, diaree, balonare

apar manifestari: neuropsihice (cefalee, amețeli, astenie, insomnie, tulburari de atenție), alergice (alimentare, cutanate, respiratorii, oculare)

Evoluție: odata cu dispariția parazitului din organism, dispar și simptomele (intoleranța la lactoza poate persista)

Diagnostic

1. Direct: se evidențiaza chistii din materii fecale, MO in soluție fiziologica sau lugol; in scaunele diareice: trofozoiții mobili

examinarea lichidului duodenal (trofozoiți)

folosirea "enterotestului"

biopsie intestinala

2. Serologic

Ac: in sange, saliva, lapte, secreții intestinale - nu exista teste specifice

Ag: in materii fecale - ELISA, IPO, imunodifuziune

Tratament: Metronidazol, Atebrina, Saprosan, Triferment

  1. CLASA SPOROZOARE

O parte din viața lor sunt paraziți intracelulari

modul particular de inmulțire cuprinde generații asexuate (schizogonice) și sexuate (sporogonice).

Ciclul asexuat (schizogonia) - fragmentarea elementului parazitar primitive in elemente parazitare secundare mai mici care vor parazita noi celule ale organismului aceleași gazde.

Ciclul sexuat (sporogonie) cuprinde formarea elementelor parazitare cu sexe separate din fuziunea carora rezulta un ou sau spor ce va asigura transmiterea de la o gazda la alta printr-un vector.

  1. Cele mai importante genuri sunt: genul Plasmodium și genul Toxoplasma.

3A. GENUL PLASMODIUM

Cuprinde hematozoarul palustru ce produce malaria - «frigurile de balta» sau paludismul.

Omul poate fi parazitat de 4 specii de Plasmodium:

P. vivax - pentru forma terța benigna

P. malariae - pentru malaria cuarta

P. falciparum - pentru forma terța maligna sau tropicala

P. ovale - in Africa, Asia, America de Sud

protozoare intracelulare, cu multiplicare asexuata (schizonica) la om și sexuata (sporogonica) la insecta vector, femela de anofel.

Ciclul de viața al plasmodiilor:

A. Ciclul exoeritrocitar primar (Stadiul pre-eritrocitar; Schizogonia tisulara): La om are loc inmulțirea asexuata. In timpul ințepaturii, femela de anofel infectata injecteaza o data cu saliva paraziții sub forma de sporozoizi, care raman in circulație doar 30 minute. Ajung repede in ficat unde se desfașoara ciclul exoeritrocitar primar. Sporozoizii patrund in hepatocite, unde se dezvolta, nucleul se divide, formandu-se un corp voluminos = schizondul pre-eritrocitar, care conține numeroși nuclei și deformeaza hepatocitul, impingand nucleul la periferia celulei. Cedand presiunii din interior, membrana celulara se rupe, iar merozoizii eliberați ajung in circulația sanguina, patrunzand in eritrocite. Durata acestui ciclu variaza la cele 4 specii: P. falciparum 6 zile, P. vivax 8 zile, P. ovale 9 zile, P. malariae 15 zile.

A'. Ciclul exoeritrocitar secundar:

P. vivax (1-18 luni), P. ovale (2-8 luni) au un stadiu adițional de dezvoltare in ficat. Unii sporozoizi, patrunși in hepatocite, raman in stare latenta sub forma de trofozoid tanar o lunga perioada de timp. Se numesc hypnozoizi. Aceștia se reactiveaza, cresc și se transforma in merozoizi care patrund in circulație și invadeaza eritrocitele, provocand o recadere a bolii.

B. Ciclul eritrocitar (Ciclul asexuat eritrocitar; Schizogonia eritrocitara):

Merozoizii invadeaza hematiile, in special pe cele tinere. Ei se atașeaza de suprafața eritrocitelor prin polul apical, imping membrana și ajung in interiorul unei vacuole parazitofor. O hematie poate fi parazitata de un singur merozoid (excepție P. falciparum). Se transforma apoi in trofozoid tanar, cu dimensiuni de 2-3µ, avand un nucleu și o citoplasma care inconjoara o vacuola, luand aspectul de inel. Parazitul crește, consumand hemoglobina eritrocitului, iși modifica forma, devenind amiboidala și ocupa cea mai mare parte a celulei (trofozoid matur). Nu metabolizeaza complet hemoglobina, reziduul care ramane este pigmentul malaric care pe un preparat colorat Giemsa apare sub forma de numeroase particule mici galben-aurii la P. vivax. La P. ovale granulațiile sunt mai mari, de culoare maron, iar la P. falciparum sunt in numar redus, mari și negre. La P. malariae particulele sunt mari de culoare brun inchis. Dupa cateva ore nucleul se divide de 3-5 ori, apare o formațiune multinucleata = schizond sau pre-rozeta. Fiecare nucleu nou format atrage in jurul sau o porțiune de citoplasma, formandu-se rozete caracteristice fiecarei specii. Eritrocitele care conțin merozoizi maturi se rup și sunt eliberați merozoizii care vor invada alte eritrocite, devenind trofozoizi, care vor continua ciclul. Pigmentul ramas dupa ce parazitul a parasit eritrocitul este fagocitat de celulele sistemului monocito-macrofagic. Majoritatea merozoizilor invadeaza alte eritrocite, dar unii evolueaza diferit transformandu-se in gametociți: macrogametocit (feminin) și microgametocit (masculin) care nu se divid in organismul uman și vor muri in cateva saptamani daca nu sunt ingerați de o femela de țanțar anofel.

C. Ciclul sporogonic: Inghițind sange de la un bolnav de malarie, femela de anofel preia și paraziții aflați in diferite stadii ale ciclului eritrocitar. Elementele asexuate sunt digerate, vii raman doar gametociții. In stomacul țanțarului microgametocitul se transforma prin exflagelație in microgamet, iar macrogametocitul, prin expulsia corpusculilor cromatidieni, in macrogamet. Are loc fertilizarea macrogametului rezultand un zigot cu un nucleu diploid, care prin diviziune devine haploid. Zigotul se transforma apoi intr-un ou mobil = oochinet, care traverseaza peretele stomacului printre sau prin celulele epiteliale, stabilindu-se intre celulele epiteliale și lamina bazala. Se rotunjesc formand un oochist in care se formeaza sporozoizii. Aceștia rup membrana oochistului și migreaza in glandele salivare ale țanțarului, de unde o data cu saliva sunt injectați in gazda umana. Durata medie este de 15 zile

MORFOLOGIA PARAZITULUI

P. vivax

Trofozoid tanar (stadiul de inel) mai ales hematiile tinere sunt infestate; hematia se dilata, devine palida, iar in partea neocupata de parazit apar granulații fine = punctele Sheffner, care la colorația Giemsa sunt roșii, o vacuola inconjurata de o citoplasma subțire și un mic nucleu rotund.

Trofozoid matur (stadiul amiboidal) se dilata, devine palida, iar in partea neocupata de parazit apar granulații fine = punctele Shőffner, masa citoplasmatica amiboidala mare care emite pseudopode cu mișcari rapide vivax), nucleu mare, pigment fin galben-aurii Schizond - Rozeta se dilata, devine palida, iar in partea neocupata de parazit apar granulații fine =punctele Shőffner mare, ocupa aproape toata celula, vacuola dispare, citoplasma devine mai densa, nucleul se divide și se formeaza 16-24 nuclei noi atragand in jur o parte de citoplasma, acesta fiind stadiul de rozeta in care merozoizii sunt asezați in planuri diferite (aspect muriform) in jurul pigmentului galben-maro inchis sau carbunos. Gametocit se dilata, devine palida, iar in partea neocupata de parazit apar granulații fine, punctele Shőffner sferic sau oval, ocupa aproape toata celula, nu are vacuola, citoplasma este densa, nucleu dispus excentric (macro-) sau difuz (microgametocit) și prezinta pigment maro.

P. malariae

Trofozoid tanar (stadiul de inel) predilecție pentru hematiile mature dimensiune normala (pana la o marire de 3/4x), citoplasma bine diferențiata, nucleu mare

Trofozoid matur dimensiune normala (pana la citoplasma compacta; nucleu (stadiul amiboidal) o marire de 3/4x); pe frotiurile supuse unor colorații prelungite pot apare niște puncte mici roșii = granulațiile Ziemann. mare; iau forma de amiba, apoi de banda care se intinde de la o margine la alta a celulei; pigmentul este brun-inchis sau negru și se aglomereaza la o extremitate a benzii, opusa celei la care se situeaza nucleul.

Schizond dimensiune normala (pana la o marire de 3/4x); pe frotiurile supuse unor colorații prelungite pot apare niște puncte mici roșii = granulațiile Ziemann. nucleul incepe sa se divida dupa 48 ore, rozeta matura se formeaza dupa 72 ore; sunt 8-12 merozoizi cu nuclei mari asezați pe un singur plan in jurul unei mase de pigment maro-inchis.

Gametocit dimensiune normala (pana la o marire de 3/4x); pe frotiurile supuse unor colorații prelungite pot apare niste puncte mici roșii = granulațiile Ziemann. rotund sau oval, compact, ocupa aproape intreaga hematie, nucleul compact este dispus excentric (macro-) sau difuz (microgametocit), pigment maro

P. ovale

Trofozoid tanar (stadiul de inel) iși marește dimensiunile și i se subțiaza membrana, de aceea in momentul efectuarii frotiului hematia devine ovala și cu marginile franjurate, devine palida, iar in partea neocupata de parazit apar punctele Shőffner; citoplasma subțire care inconjura o vacuola, un nucleu mare și rotund.

Trofozoid matur (stadiul amiboidal) mare, ovala cu marginile franjurate, punctele Shőffner; masa citoplasmatica amiboidala mare, nucleu mare, cu pigment maro-inchis.

Schizond mare, ovala cu marginile franjurate, punctele Shőffner mare, ocupa aproape toata celula, vacuola dispare, citoplasma devine mai densa, nucleul se divide și se formeaza 16-24 nuclei noi atragand in jur o parte de citoplasma, acesta fiind stadiul de rozeta in care merozoizii sunt asezați in planuri diferite (aspect muriform) in jurul pigmentului maro-inchis.

Gametocit mare, ovala cu marginile franjurate, punctele Shőffner rotund sau oval, compact, pot umple aproape toata hematia, nucleul compact dispus excentric (macro-) sau difuz (microgametocit), pigment maro.

P. Falciparum

Trofozoid tanar (stadiul de inel) infesteaza și hematii tinere și adulte. Inel mic, filiform cu citoplasma subțire, un nucleu mare (pot fi și 2 nuclei) și o vacuola.

Trofozoid matur (stadiul dimensiune normala; pe suprafața eritrocitelor apar rar vazut in sangele periferic, forma amiboidala, citoplasma amiboidal) niște excrescențe care ușureaza aderarea eritrocitelor de endoteliul venulelor și al capilarelor din organele interne: splina, maduva hematogena, placenta, creier compacta, pigment inchis la culoare.

Schizond dimensiune normala; pe suprafața eritrocitelor apar niște excrescențe care ușureaza aderarea eritrocitelor de endoteliul venulelor și al capilarelor din organele interne: splina, maduva hematogena, placenta, creier rar vazut in sangele periferic, se gasesc 8-24 merozoizi mici; pigmentul se aglomereaza intr-o masa maro inchis sau neagra.

Gametocit eritrocitul este distorsionat de parazit, forma semilunara, mai mari decat hematia, de aceea in concavitate se mai observa un rest din membrana eritrocitului; microgametocitul are un nucleu mare, difuz, citoplasma se coloreaza in albastru cu tenta roșiatica, pigmentul inchis la culoare este impraștiat in toata citoplasma sub forma de granule mari, extremitațile sunt mai rotunjite; macrogametocitul are o citoplasma albastra, nucleul compact, granulațiile pigmentului inchis la culoare sunt grupate in jurul nucleului, extremitațile sunt mai ascuțite decat ale microgametocitului.

MALARIA

Boala infecțioasa cu caracter epidemic, determinata prin ințepatura infestata a țanțarului Anofel

se caracterizeaza clinic prin accese febrile intermitente, splenomegalie și anemie secundara.

endemica in zonele tropicale și subtropicale, are o gravitate deosebita.

Stadiile de evoluție a malariei sunt:

Perioada de invazie - perioada febrila cu febra continua cateva zile cu stare generala de rau, dureri de cap, diaree, varsaturi. Ulterior apar frisoane ce vor fi inlocuite de un val de caldura (39-40 grade C), transpirații abundente.

Perioada de stare - accesul febril este dat de momentul ruperii hematiei de catre rozeta și invadarea noilor hematii de catre merozoiții eliberați in sange (la 3 zile pentru P vivax 4 zile pentru P falciparum). Dupa 10-15 accese, se raresc intervalele dintre starile febrile, apoi liniște aparenta de 2-3 saptamani.

Perioada recaderilor precoce - reapar accesele febrile pe o perioada de 2 luni, cu pauze mai lungi intre ele.

Perioada recaderilor tardive - la 7-8 luni de la atacul primar (in primavara anului urmator); se asigura astfel perpetuarea malariei de la un an la altul.

Durata infecției este limitata in timp - durata medie de 12 luni pentru P. falciparum, de 2 ani pentru P. vivax și de 3-5 ani pana la 20-30 ani pentru P. malariae.

Formele clinice - forme cerebrale, bili-hemoglobinurice și pernicioase.

Epidemiologie - rezervor - omul; transmiterea - prin țanțarul anofel; Incubație de 11-21 zile; in zonele tropicale și subtropicale; in zona temperata exista cazuri de import.

Diagnostic: pe baza simptomatologiei clinice completat de examenul de laborator.

Diagnosticul de laborator: Produs patologic: sange periferic

Examen direct:

1. se realizeaza frotiu din sangele periferic - morfologia caracterisca a speciilor de plasmodii, respectiv a eritrocitelor.

2. daca este negativ, iar pacientul are simptomatologie, provine dintr-o zona endemica se poate efectua și identificarea speciilor de Plasmodium prin "nested" PCR in doi timpi, metoda care are specificitate de specie. Se recolteaza sangele periferic in vacutainere cu EDTA.

3. detectarea antigenelor malarice prezente in sangele periferic prin metode de imunocromatografie (ELISA, test rapid imunocromatografic)

detectarea lactat dehidrogenazei asociata speciilor de Plasmodium prin metode biochimice sau ELISA.

Examen indirect: detectarea anticorpilor anti-Plasmodium prin IFA.

Tratament: Pirimetamina, Chloroquina, Pirimaquina. Se mai face tratament profilactic pentru cei care calatoresc.

Profilaxia și combaterea: masuri de control și depistarea activa a celor suspecți. Boala cu declarare obligatorie.

3B. GENUL TOXOPLASMA

Toxoplasma Gondii: Clasa Sporozoa; Boala = Toxoplasmoza; 3 forme:

vegetativa (trofozoid): in organismul uman, ovoid, piriform sau semilunar, asimetric, dimensiuni de 5-8 µ/ 5-6 µ, o extremitate este mai ascuțita, pe preparate colorate Giemsa - citoplasma este albastru-pal, iar nucleul roșu-purpuriu, ultrastructura prin microscopie electronica:

un perete celular ingrosat la cele 2 capete din care pornesc cateva fibrile cu rol contractil

citoplasma

nucleu

organite comune altor celule

complexul apical - fibrile spiralate și formațiuni alungite care patrund printre ele - rol in penetrarea celulelor gazdei

se multiplica doar intr-o celula nucleata a gazdei și se inmulțesc in interiorul unei vacuole citoplasmatice - dupa cateva diviziuni trofozoizii sparg celula și invadeaza celulele invecinate

chist tisular: aglomerare de forme vegetative (cistozoizi). 100 µ. Localizat in țesuturile muscular și nervos

oochist: eliberat de gazda definitiva (pisica), cu 2 sporochiști, fiecare cu 4 sporozoiți.

Ciclu evolutiv: la pisica infectata, oochistul sporozoizi; la om patrunde in macrofage, unde se multiplica > pseudochist; macrofagul se rupe

eliberare in sange (distruse de sistemul imun)

invadarea altor celule (inchistare)

Patogenie: patrund in ganglioni, țesuturi --» reacții inflamatoare, dar predilect la nivelul encefalului (cortex, nucleii subcorticali, nrev optic).

Forme clinice: clinic sunt 2 forme:

dobandita: forma acuta (miocardita, encefalita, hepatita, pneumonie interstițiala) și forma subacuta (hidrocefalie, convulsii, tulburari oculare - corioretinita, retinita)

congenitala: forma esențiala de boala, transmisa de la mama la fat prin trecerea paraziților transplacentar.

Epidemiologie: este o zoonoza - pisica. Forme chistice eliminate prin fecalele ei. Se mai transmite și de la mama la fat (forma congenitala) sau indirect prin carnea infectata și insuficient prelucrata termic. Perioada foarte lunga de incubație.

Diagnostic: leucocitoza, VSH crescut, eozinofilie. De certitudine prin examen de laborator prin evidențierea parazitului in sange, LCR sau teste imunologice.

1. Direct

parazitul din sange, saliva, l.c.r - in faza acuta

cultivare pe culturi de celule

inoculare la soareci

evidențierea ADN - prin PCR

evidențierea chisturilor - prin biopsii din organe (rar)

Indirect: IgM, IgG, IgA - ELISA

Testul Sabin-Feldmann - test de colorație vitala

Toxoplasme in contact cu Ac specifici - se deterioreaza membranele celulare; nu se mai coloreaza cu coloranți vitali

Pentu evidențierea Ac din serul bolnavilor, acesta trebuie inactivat (se distruge complementul), la 56°, 30'

Testare cantitativa: diluții succesive; Peste ser se adauga Ag (cantitate fixa de toxoplasme vii); Incubație 1h; Adaugare de colorant vital (albastru de metilen) - 1 picatura; Din fiecare eprubeta - preparat nativ

Examinare la MO cu obiectiv uscat

Rezultat: se ia cea mai mare diluție de ser in care apar mai puțin de ˝ toxoplasme colorate intestin

Microgamet > Macrogamet + zigot sporulare oochist

Om (gazda intermediara), animale, șoarece,

Fat

Identifica IgG (apar in a 2-a saptamana de boala, ating un maxim la 6-8 saptamani, scad treptat și persista toata viața

Titrul 1:1000 = infecție acuta

Testul Remington - determina IgM (dupa 5 zile de la infecție), la titru de 1:80

La gravide - testare la inceputul sarcinii - determinare IgG +/- Determinare IgM +/- Repetare dupa 3 sapt. Infecție acuta

Același titru IgG in creștere

Decizie terapeutica: Infecție trecuta ; Infecție acuta

Antipaludic, pirimetamina, sulfamide sau antibiotice (Spiramicina).

Profilaxie:

eviterea contactului cu pisici

carne bine prajita

reevaluare serologica

igiena in crescatoriile de animale.

  1. CLASA INFUZORI (CILIATE)

protozoare mari și superior organizate; in stadiul vegetativ au corpul in parte sau in totalitate acoperit cu cili vibratili, nucleu mare (macronucleu) și unul mic cu rol reproducator (micronucleu).

Reproducerea - diviziune directa binara și periodic prin conjugare - forma de inmulțire sexuata izogama.

Nutriția se face printr-un orificiu (citostom), excreția prin orificiul posterior (citoproct).

In condiții nefavorabile devin chisturi.

Se clasifica dupa așezarea cililor vibratili pe suprafața formei vegetative. Cea mai importanta specie este Balantidium coli care produce dizenteria balantidiana.

Morfologie: forma unui bob de fasole, lung de 60-200 microni; forma ușor ovoida, mai ascuțit anterior. Pe fața ventrala are o depresiune (șanț larg, puțin oblic) numita regiunea bucala (peristom). La capatul posterior al șanțului este orificiul bucal propriu-zis (citostom). Suprafața acoperita cu șiruri longitudinale de cili vibratili care creaza curenți in lichidul in care traiește parazitul și aduce la orificiul citostomului particulele alimentare.

Corp invelit cu o membrana fina, format din 2 tipuri de protoplasma (ectoplasma, endoplasma) și 2 nuclei (unul voluminos - macronucleu, recurbat in potcoava cu rol vegetativ - și unul mai mic - micronucleu cu rol in reproducere). Endoplasma are și vacuole digestive, excretoare și o vacuola mare pulsatila. Mișcarea se face prin cilii de pe suprafața lui.

Reproducere - diviziune directa; pentru a se regenera dupa mai multe diviziuni in viața parazitului intervine și inmulțirea prin conjugare.

Formele chistice mari (50-80 microni) au forma de para, foarte rezistente la mediu și asigura transmiterea de la o gazda la alta.

BALANTIOZA

Patogenie: traiește in intestinul gros al omului, porcului. Se hranește cu flora microbiana variata pe care o gasește. Poate deveni agresiv invadand peretele intestinal și producand ulcerații, chiar perforații intestinale.

Tulburarile clinice: seamana cu colita - apare la scurt timp dupa infecție o diaree cu caracter progresiv, care in 5-6 saptamani ajunge la 8-9 scaune/zi, pastoase, cu caracter de putrefacție și striuri de sange; insoțite de tenesme, dureri abdominale, stare generala alterata, eozinofilie in sangele periferic.

Complicații: perforații intestinale, reacții peritoneale, chiar abcese hepatice.

Epidemiologie: zoonoza; transmitere directa: porc ---» mai frecventa la ingrijitorii din crescatorii de porcine, muncitorii care prelucreaza intestine de porc.

Transmiterea:

direct - maini nespalate cu forme chistice

indirect - alimente contaminate cu forme chistice.

Rolul muștelor in transmiterea indirecta - transporta formele chistice.

Calea de patrundere este digestiva, localizarea in intestinul gros.

Diagnostic: prin examen coproparazitologic - evidențiaza formele chistice, mai rar cele vegetative.

Prognostic: in raport cu masivitatea infecției. Se cunosc procente ridicate de mortalitate de 14-15 %.

Tratament: dificil, nu avem medicament specific - timolul, derivate arsenicale, tetraciclina.

Profilaxia: depistarea purtatorilor umani și lichidarea rezervoarelor de parazit la animale; evitarea poluarii solului cu dejecte, evitarea contactului cu animale infectate, masuri de igiena personala, igiena alimentara și combaterea muștelor care pot transporta formele chistice.

ENTOMOLOGIE

ARTROPODE - fiinte nevertebrate care poseda picioare articulate (artron = articulatie; podos = picior), au simetrie bilaterala.

Corpul este compus din segmente si acoperit cu chitina care nu are aceiasi consistenta peste tot. La limita dintre segmente chitina este moale ceea ce asigura mobilitatea insectei.

Din increngatura artropode ne intereseaza subincrengatura TRAHEATA ce cuprinde calsa ARAHNIDE si INSECTE.

CLASA ARAHNIDAE

○ Familia IXODIDAE (cu respiratie traheala sau paraziti temporali)

○ Familia DEMOCIDAE (cu respiratie cutanata sau paraziti temporali)

○ Familia SARCOPTIDAE (paraziti permanenti)

FAMILIA IXODIDAE (capusa) transmit boli ca febra recurenta, encefalita, febra galbena

Gazdele pe care le paraziteaza: bovinele, ovinele, caprinele si omul cateodata

Intepatura este dureroasa, urmata de un proces imflamator datorat secretiei salivare

Mod de transmitere: contact cu palantele pe care se afla parazitul

Rol patogen: paatrunderea sub piele a secretiilor salivare produce o iritatie locala, insotita de prurit suparator, producand leziuni de crataj, care se pot supranfecta.

Boli transmise: febra Q (Febra Muntilor Stancosi) in America

FAMILIA DEMODECIDAE - cuprinde acarieni cu corpul alungit

Mod de transmitere: contact direct

Gazda: omul, cainele, pisica

Localizare:foliculii pilosi de la nivelul barbiei, acestia hranindu-se cu sebum

FAMILIA SARCOPTIDAE (scabia) - sarcoptul sapa galerii in tegument. Femela patrunde in galerie iar masculul ramane la suprafata.

Localizare

○ spatiile interdigitale

○ plica cotului

○ sub axila

○ periobilical

○ pe fese

○ regiunea organelor genitale

○ fata interna a coapselor

Parazitii nu se localizeaza niciodata in regiunea capului, pe gat, fata sau spate.

Mod de transmitere: folosirea lenjeriei infestate, igiena precara (sarcoptul este activ in timpul noptii)

Rol patogen: se manifesta a 10 zi de la infestare. Primul simptom care apare este pruritul nocturn, pe pielea gazde observadu-se leziunile de grataj.

Complcatii: limfagita, flegmoane si eczeme

Diagnostic: prin examen de laborator se pune in evidenta femela extrasa din galeria acariana cu ajutorul unui ac. Femela se agata de ac cu ajutorul ventuzelor de la picioarele anterioare. Proba recoltata este examinata la microscop intr-o picaatura de apa cu glicerina.

Tratament: mai inainte se face o baie calda dupa care se aplica pomezi sulfuroase, care intra in porii deschisi ai pielii.

Profilaxie

○ depistarea si tratarea cazurilor din focar

○ tratarea tuturor persoanelor care au intrat in contact cu bolnavul

○ dezinfectia lenjeriei prin fierbere si calcare

FAMILIA POXIVIRIDAE

Caracterizeaza virusul variolei, sunt virusi 2ADN-2catenati, cu multiplicare citoplasmatica.

Dupa patrunderea virusului prin mucoasele tractului respirator, urmeaza multiplicarea lui in tesutul limfatic regional. Apoi are loc prima viremie tranzitorie, multiplicarea virusului in sistemul reticulohistiocitar (SRH). Dupa aceea are loc a doua viremie si localizarea virusului catre organul tinta (tegument), cu manifestarile caracteristice: eruptia cutanata cu stadii succesive. In urma infectiei se realizeaza o imunitate de lunga durata.

Alte boli produse de poxivirusi:

dermatita pustuloasa (specifica la ovine, dar se poate transmite la om). In urma infectiei apar vezicule pe maini si pe fata, cu evolutie spre noduli, insotiti de adenopatie regionala. Este o boala profesionala.

boala laptarilor (specifica la bovine) - poate fi transmisa omului. Leziunile se pot vindeca in 4-8 saptamani.

molluscum contagiosum - determina o infectie specific umana. Se datoreaza patrunderii virusului prin tegumentele lezate, in interiorul dermului. Apar noduli epidermici si dispar dupa cateva luni fara tratament.

ADENOVIRIDAE

Adenovirusurile umane au fost initial izolate din culturi de celule adenoide. Sunt capabile sa persiste in stare latenta in tesutul limfatic fara simptome. Alte ori sunt responsabile de boli febrile cu simptome respiratorii si conjunctivale, care apar sporadic sub forma de epidemii.

HERPETOVIRIDAE

Cuprind virusuri mari, cu o biologie complexa. Virusuri care afecteaza omul sunt: herpes simplex (cu tipurile antigenice 1 si 2), citomegalovirus cu incluzii, virusul Epstein-Barr si virusul varicelozosterian.

HERPES SIMPLEX

Imbolnavirile produc foarte multe forme clinice de manifestare: de la eruptii veziculare localizate pe tegument sau mucoase, pana la encefalite sau herpes generalizat.

Primoinfectia este inaparenta, urmata de cantonarea virusului la nivelul ganglionilor. Recidivele apar ca buchet de vezicule pe fond eritematos.

Factori declansatori ai recidivelor: frigul, caldura excesiva, insolatia, factori hormonali si unele boli febrile. O situatie speciala o prezinta infectiile cu virusul herpetic la gravide: daca este o primoinfectia, ea se transmite transplacentar la fat, producand malformatii congenitale sau herpes generalizat, cu leziuni pe ficat si pe creier.

CITOMEGALIA CU INCLUZIUNI

Virusurile citomegalice sunt raspandite in lumea animala, avand o marcata specificitate de specie. Sunt cunoscute ca si virusuri ale glandelor salivare la: maimuta, cobai, sobolani, hamsteri. etcCitomegalomul uman se poate dezvolta in orice tesut. Transmiterea este urinara, transplacentara. Virusul este prezent si eliminat ani de zile. Infectia in copilarie este inaparenta si limitata la glandele salivare si rinichi. La adult nu apar semne de boala.

Tipuri de imbolnaviri:

mononucleoza post-transfuzionala

in caz de transplant ca urmare a imunosupresiei

pneumonie interstitiala cu leziuni si in alte organe, tot datorita scaderii imunitatii

VIRUSUL EPSTEIN-BARR determina mononucleoza infectioasa. Celula tinta infectata este limfocitul B. Boala apare dupa varsta de 8 ani, mai ales la tineri si adolescenti.

Manifestari: febra, faringita, adenopatie cervicala, splenomegalie, leziuni hepatice; hematologic apare leucocitoza, limfocitoza cu celule mononucleare atipice

VIRUSUL VARICELOZOSTERIAN apare la persoanele cu raspuns imun diminuat, in urma tratamentului cu citostatice, dupa tratamente cu corticoizi, imunosupresoare.

Zona Zoster evolueaza cu leziuni localizate pe traiectul unui nerv senzitiv si sunt insotite de dureri puternice. Frecvent poate aparea o infectie bacteriana secundara (pneumonie)





Politica de confidentialitate





Copyright © 2024 - Toate drepturile rezervate