PANCREATITA ACUTA (PA)

PANCREATITA ACUTA (PA)

Exista doua ipoteze patogenice principale care incearca sa explice mecanismul prin care se declanseaza cascada enzimatica intrapancreatica :

obstructia canalara la nivelul ampulei Vater - reflux biliar in canalul Wirsung - hiperpresiune intracanalara - extravazare proenzimelor in lumen in interstitiul glandular - vazoconstrictie reflexa la nivelul microcirculatiei - ischemie celulara secundara

perturbarea functiei celulelor acinoase - eliberarea necontrolata de enzime pancreatice activate.

Un grup heterogen de mecanisme cuprinde pe cele metabolice, toxice, anomalii anatomice canalare, infectioase, iatrogene, vasculare, genetice.

Succesiunea modificarilor declansate de triggerul initial cuprinde :

transformarea tripsinogenului in tripsina, intraglandular.

tripsina are efect proteolitic producand edem, hemoragie si necroza

tripsina activeaza totodata chimotripsina, elastaza, fosfolipaza, carboxipeptidaza si lipaza, toate accentuand fenomenele distructive locale.

tripsina activeaza sistemul kininic vasoactiv determinand: vasodilatatie cu hipotensiune, hiperpermeabilitate capilara, durere prin stimularea plexului celiac

decompensarea produsa poate genera o stare de soc cu insuficienta renala acuta, insuficienta respiratorie acuta, insuficienta miocardica, hepatica, encefalopatie si CID.

Se disting grade lezionale variate corespunzator gravitatii :

edemul interstitial cu tumefactia si indurarea pancreasului (PA edematoasa)

necroza tesutului interstitial si a tesutului grasos peripancreatic, cu aspectul caracteristic de citosteatonecroza- 'pete de spermantet' (PA necrotica)

leziuni hemoragice la nivelul lojei pancreatice, de intindere variabila, de la pete sau travee hemoragice izolate, pana la transformarea intregii glande intr-o masa hemoragica (PA hemoragica)

leziuni extrapancreatice prezente in formele severe : exudat peritoneal seros sau hemoragic, pete de citosteatonecroza pe mezouri si epiploane, duodenul si anse jejunale destinse, paretice, colectii lichidiene retroperitoneale seroase sau hemoragice.

Litiaza biliara este implicata in producerea a 60-70% din pancreatitele acute. Mecanismul declansator este migrarea unui microcalcul (sub 0,5 cm. diametru) din colecist in coledoc cu inclavarea la nivelul papilei sau spasm oddian consecutiv pasajului litiazic .

Cateva indicii clinice, si paraclinice pot orienta catre aceasta etiologie:

antecedente dispeptice de tip biliar, sexul feminin, cresterea usoara a bilirubinemiei pe seama bilirubinei directe, a transaminazelor[ in special TGP] fosfatazei alcaline si amilazelor.

Echografia poate evidentia microlitiaza veziculara sau colesteroloza.

2. Alcoolismul este responsabil de PA in cca. 10-20%, in special la barbati, prin diferite mecanisme :

toxicitate directa

hipersectretie pancreatica cu cresterea vascozitatii acesteia

diminuarea tonusului sfincterului Oddi cu refluxul continutului duodenal

3. Cauze metabolice

Hipertrigliceridemia tipul I, IV sau V, hiperparatiroidia prin hipercalcemia secundara, mucoviscidoza.

4. Medicamentele dau forme benigne dar si severe de PA, lista acestora fiind foarte larga : cortizon, AINS, antisecretorii, furosemid, metronidazol,etc.
5. Anomalii canalare : pancreas divisum, pancreas inelar, displazia chistica a pancreasului.
6. Infectii: virale (v. urlian, CMV, v. rubeolic, coxackie B, HIV), bacteriene (M pneumoniae, Legionella, C. jejuni), parazitare (ascaridioza)
7. Iatrogenii: ERCP-ul se complica in cca. 3% din cazuri cu PA severa.
8. Traumatisme abdominale cu contuzie sau ruptura pancreatica .
9. Bolile de sistem-LES, PAR, PAN, genereaza leziuni pancreatice prin intermediul afectarii peretilor vasculari[vasculite].

	V. DIAGNOSTIC

A. Clinic:

tabloul clinic este variabil de la forma cu disconfort abdominal usor, pana la « marea drama abdominala » din formele severe, socogene.

Debutul este de obicei brusc, survenind dupa un abuz alimentar sau ingestie de alcool, la un pacient cu sau fara antecedente biliare.

1. Semne digestive

Durerea este simptomul dominant ; intensa, continua, cu sediu epigastric, iradiata « in bara » si posterior.

Greturi, varsaturi, balonari mai mult sau mai putin intense, expresie a ileusului paralitic.

Semne generale : agitatie, febra moderata, tahicardie, dispnee, icter moderat.

3. Semne de gravitate : semne clinice de soc hipovolemic (hTA, tahicardie, oligoanurie), semnul Cullen (echimoze periombilicale), semnul Gray Turner (echimoze pe flancuri).

B. Biologic

- Amilazele serice si lipaza serica cresc de cca. 3 ori peste valorile normale. Amilazemia creste in primele 24 de ore de la debut, si se normalizeaza in cca. 5-7 zile. Normalizarea mai rapida semnifica fie remisiunea precoce a bolii sau necroza pancreatica totala. Persistenta ei peste 7-10 zile semnaleaza aparitia unor complicatii (sechestru, abces pancreatic).

Hiperlipazemia este mai sensibila decat dozarea amilazei serice fiind constatata la 2/3 di pacientii simptomatici cu normoamilazemie si este mai persistenta - cca. 2 saptamani.

leucocitoza semnificativa

modificari biochimice : hiperglicemie, LDH peste 350 UI, cresterea transaminazelor , cresterea ureei si creatininei.

C. Imagistic

1. Echografia este cel mai util si accesibil mijloc diagnostic in PA ; poate evidentia :

prezenta litiazei biliare veziculare sau coledociene

neomogenitatea la nivelul parenchimului pancreatic

epansamente pleural sau peritoneal

2. Radiografia abdominala pa gol poate preciza :

mic nivel hidroaeric generat de distensia unei anse jejunale de vecinatate (« ansa sentinela »)

absenta semnelor de perforatie digestiva (pneumoperitoneu) sau ocluzie mecanica (nivele hidroaerice)

3. Radiografia toracica poate evidentia revarsat pleural (mai ales in stanga), atelectazii pulmonare bazale.

4. CT abdominal cu substanta de contrast este indicata in urgenta in caz de incertitudine diagnostica, fiind utila si in urmarirea evolutiei bolii : prezenta necrozelor si colectiilor din loja pancreatica.

	VI. INDICI DE GRAVITATE SI PROGNOSTIC

A.        Clinic: febra persistenta, obezitatea, varsta peste 60 de ani , insuficiente organice preexistente.

B.        BIOLOGIC : desi cresterea enzimelor pancreatice face parte din tabloul obligatoriu al bolii, pentru prognostic, proteina C reactiva (PCR) peste 120 mg/l la 72 de ore de la debut, semnifica o PA severa.

C.        SCORUL RANSON 

PA este considerata grava la un scor superior sau egal cu 3

Un scor intre 3 si 5 → mortalitate 10%

Un scor peste 6 → mortalitate 50%.

1. ALTE CAUZE DE ABDOMEN ACUT CHIRURGICAL :

ulcerul perforat si alte perforatii digestive

ocluziile intestinale mecanice

infarctul enteromezenteric

2. CAUZE EXTRAABDOMINALE :

infarctul miocardic inferior

embolia pulmonara

sevrajul alcoolic

A.     COMPLICATII LOCALE:

Sunt dominate de aparitia colectiilor lichidiene si a necrozei pancreatice.

REVARSATE DIFUZE PERIPANCREATICE au trei forme evolutive :

● spre rezorbtie spontana - pana la 50% din cazuri

● de asemenea, se pot infecta dupa o evolutie de peste 2 saptamani constituind abcese

● dupa o evolutie de peste 6 saptamani, se pot organiza constituind pseudochistul pancreatic

2. NECROZA PANCREATICA :

apare precoce, in primele 2-3 zile.

Diagnostinul este sugerat de CRP>120mg/l si confirmat de CT

Poate evolua spre infectie sau spre rezorbtie

Este responsabila la randul ei de alte complicatii locale :

perforatii digestive (colon , duoden), perforatii de cai urinare si hemoragie masiva prin rupturi de vase mari

infectia survine la 30-50% din pacientii cu necroze la 1-3 saptamani de la debut, fiind un factor de gravitate. Diagnosticul este sugerat de aparitia febrei, durerii, hiperleucocitozei si cresterea CRP. Diagnosticul de certitudine este pus prin punctie ghidata echografic sau tomografic ce permite cultura si antibiograma.

B.     GENERALE :

1. septice ,ce pot evolua de la SIRS (systemic inflammatory response syndrome) pana la soc septic
2. insuficiente de organ: IRA, SDRA, CID.
3. insuficiente ale functiei pancreatice: DZ, insuficienta pancreatica exocrina.

IX. PRINCIPII DE TRATAMENT

● PA necesita intotdeauna internare.

● Tratamentul conservator este de prima intentie in PA  si implica masuri generale de reanimare si compensare a insuficientelor organice :

- repaus digestiv cu eventuala nutritie parenterala sau enterala (jejunostomie)

- aspiratie nazogastrica

- analgezie

- reechilibrare volemica si hidro-electrolitica

- sustinere respiratorie

- preventia IRA (dopamina la diureza< 30 ml/ora si creatinina> 1,4 mmoli/l)

- preventia ulcerului de stress - antisecretorii

- tratament antienzimatic (Trasylol)

- antibioterapie cu spectru larg (Tienam) are indicatie in : angiocolita, infectia necrozelor.

● TRATAMENT ETIOLOGIC

etiologia litiazica impune: colecistectomia si dezobstructia CBP (ERCP+SE sau DBE Kehr).

etiologia alcoolica: vitaminoterapie (B1, B6, PP), benzodiazepine.

● TRATAMENTUL CHIRURGICAL STADIAL

- Indicatii operatorii de urgenta imediata (primele 24 de ore):

Abdomen acut de cauza neprecizata

Angiocolita acuta

Indicatii operatorii de urgenta amanata (2-7 zile) se impun in urmatoarele complicatii ale PA:

Peritonita prin perforatii digestive (colon, colecist)

Ocluzii prin compresie pe duoden sau colon

Hemoragie intra sau retroperitoneala

Indicatii operatorii in urgenta amanata (8- 21 de zile) se impun pentru:

Indepartarea necrozelor pancreatice delimitate

Drenajul lojei pancreatice

Indicatii operatorii tardive (3-6 saptamani) vizeaza :

Pseudochistul pancreatic - anastomoza cu un segment digestiv

Abcesele pancreatice - debridare, evacuare, lavaj, drenaj.

Pancreatita cronica

Etiologie :

Alcoolismul este implicat in 60-80% din cazuri, dupa cca 10 ani de abuz.

Obstacole litiazice cronice la nivelul CBP

Hipercalcemia cronica (hiperparatiroidism)

Cauze genetice (autozomal dominante) cu alterarea tripsinogenului.

Mucovascidoza

P cronica idiopatica.

Patogenic se descriu doua mecanisme principale:

Ø      Litogeneza intracanalara prin cresterea vascozitatii sucului pancreatic (alcoolism)

Ø      Puseele repetate de PA determina in timp aparitia fibrozei pancreatice.

Criterii de diagnostic

Clinic

Durere - cu sediul epigastric sau in bara, iradiata posterior, prelungita sau permanenta, accentuata de alimentatie, calmata de AINS (element de diagnostic diferential cu durerea ulceroasa)

Scaderea ponderala - explicata prin mai multe mecanisme :

Restrictie alimentara voluntara din cauza durerii

Malabsorbtia (insuficienta pancreatica exocrina)

Diabetul (insuficienta pancreatica endocrina)

Ciroza alcoolica asociata

Manifestari ale complicatiilor :

Pusee de pancreatita acuta

Diaree cronica cu steatoree

Stenoze ale CBP prin compresiune extrinseca (icter obstructiv)

Hemoragii digestive prin hipertensiune portala segmentara

Pseudochistul pancreatic si complicatiile sale (compresiuni, rupturi, hemoragie, infectie)

Biologic :

Cresterea lipazemiei in caz de PA sau pseudochist

Hiperglicemie in caz de diabet

Hipercalcemie

Stigmate de alcoolism (GGT, macrocitoza)

Steatoree

Imagistic :

Radiografie abdominala simpla - poate arata calcificari in aria de proiectie a pancreasului (semn tardiv)

Echo si CT abdominal : cresterea de volum a pancreasului, dilatatii ale canalului Wirsung, calcificari pancreatice si prezenta pseudochistului.

Echoendoscopia permite stabilirea precoce a diagnosticului, avand o sensibilitate mai mare.

Diagnosticul diferential se face in raport de :

durerea epigastrica : angor abdominal (stigmate de ateroscleroza), ulcer gastroduodenal (EDS), cancer de pancreas (biopsie sub echoendoscopie).

Dilatatia canalelor pancreatice : adenocarcinom pancreatic sau tumori mucinoase de pancreas (biopsie).

Pseudochistele pancreatice

sunt colectii intra sau peripancreatice, continand suc pancreatic, fara perete propriu, fapt care le diferentiaza de chistele adevarate.

se formeaza prin 2 mecanisme:

Necroza, consecutiv unei PA.

Retentie de suc pancreatic, in amonte de un obstacol.

Clinic : durere, masa tumorala palpabila.

Biologic cresterea lipazemiei.

Imagistic : ECHO siCT - colectie hipoechogena, intra sau peripancreatic.

Complicatii :

compresiune organelor vecine (CBP- icter, duoden - varsaturi,

vena splenica - varice cardiotuberozitare)

rupturi in peritoneul liber sau organele cavitare

hemoragii intrachistice.

infectia, cu realizarea uni abces.

Principii de tratament

Tratament medical :

suprimarea consumului de alcool.

Regim alimentar hipercaloricnormolipidic, hiperproteic.

Tratament simptomatic (antialgice, supleanta pancreatica)

Dispensarizare clinica, biologica si imagistica.

Tratamentul chirurgical

Este indicat in complicatiile majore ale bolii :

Durerea

anastomoze wirsungo-jejunale in caz de dilatatie a canalului pancreatic,

alcoolizarea plexului celiac.

DPC

Sfincterotomie si stent pe cale endoscopica

Pseudochistul - drenaj percutan ghidat echo sau ct,

derivatii pseudochisto - digestive,la 4-6 saptamani de la constituire (perioada de maturare)

CANCERUL DE PANCREAS

CP se situeaza pe locul 4 ca frecventa in randul cancerelor digestive, avand un prognostic sumbru deoarece este depistat tardiv cand tratamentul curativ nu mai este posibil. Frecventa este de 2 ori mai mare la barbati decat la femei, cu un maxim in decadele a 7-a si a 8-a de varsta.

I.           ANATOMIE PATOLOGICA

In peste 95% din cazuri punctul de plecare al neoplaziei este reprezentat de celulele exocrine pancreatice, realizand aspectul de adenocarcinom. Rareori, se intalnesc tumori pseudopapilare, mucinoase sau anaplazice.

Localizarea :

capul pancreasului (60-70%)

corpul pancreasului (15%)

coada pancreasului (5%)

afectare difuza a pancreasului (15%)

II.        CLASIFICAREA TNM

Tumora : T1, tumora <2 cm.

T2, tumora >2 cm.

T3, tumora depaseste pancreasul, fara atingerea trunchiului celiac sau a arterei mezenterice superioare

T4, tumora depaseste pancreasul, cu atingerea trunchiului celiac sau a arterei mezenterice superioare

Ganglioni: No/N1, fara, respectiv cu metastaze ganglionare regionale

Metastaze: Mo/M1, fara, respectv cu metastaze la distanta.

III.     DIAGNOSTIC

A.     CLINIC

Semne specifice localizarii tumorii

Localizarea cefalica

icter obstructiv prin compresiunea pe coledocul distal, cu urmatoarele caractere : progresiv, indolor, continuu, insotit de prurit cu urini hipercrome si scaune decolorate

vezicula biliara destinsa, palpabile (semnul Courvoisier Terrier)

semne de ocluzie digestiva inalta prin stenoza extrinseca a duodenului, in stadiile avansate

Localizarea corporeala si caudala

durere epigastrica iradiata posterior si la stanga, accentuata noaptea si in cursul alimentatiei, explicata de invazia plexului celiac

Semne generale indiferent de localizare:

scadere ponderala

pancreatita acuta

aparitia unui diabet zaharat sau decompensarea unuia preexistent

dureri abdominale nesistematizate, febra, tulburari de tranzit intestinal

descoperirea unor metastaze (hepatice, pulmonare, osoase)

B.     BIOLOGIC vizeaza descoperirea unor argumente indirecte sau complicatii ale tumorii:

markeri tumorali: ACE, CA19-9, AFP

semne de colestaza si citoliza hepatica: cresterea biliorubinei totale indeosebi pe seama celei directe, cresterea transaminazelor

alterarea testelor de coagulare prin deficitul de vitamina K

hiperglicemie sau agravarea unui diabet preexistent

HLG : anemie microcitara

C.     IMAGISTIC

1. Echografia abdominala precizeaza prezenta tumorilor mai mari de 2 cm., dilatatia cailor biliare intra si extrahepatice, distensia VB, dilatatia canalului Wirsung si eventualele metastaze hepatice, alaturi de prezenta adenopatiilor si raporturile tumorii cu vasele mari ale regiunii.

2. Computer tomografia aduce aceleasi date ca si echografia, dar cu o acuratete mai mare.

3. Echoendoscopia exploreaza tintit raporturile tumorii si permite realizarea unei biopsii.

4. ERCP-ul permite biopsia tumorala transpapilara, periajul bioptic si gesturi terapeutice paleative (stenturi biliare).

IV.      PRINCIPII DE TRATAMENT

Tratamentul chirurgical - poate avea viza radicala sau paleativa.

Tratamentul chirurgical radical este diferentiat in raport cu localizarea tumorii :

Localizarea cefalica - duodenopancreatectomie cafalica (Wipple) presupune ridicarea antrului gastric, pilorului, duodenului, veziculei biliare si capului pancreasului urmata de refacerea celor trei circuite (digestiv, biliar si pancreatic). Invazia vaselor mezenterice superioare, a trunchiului celiac sau arterei hepatice sunt criterii de nerezecabilitate.

Interventia este laborioasa, incarcata de morbiditate si mortalitate relativ ridicata.

foto

Localizarea corporeo-caudala - spleno-pancreatectomie caudala, care presupune ridicarea splinei, corpului si cozii pancreasului fara a fi necesare anastomoze

Foto

Tratamentul chirurgical paleativ isi propune sa amelioreze suferinta bolnavului prin combaterea urmatoarelor simptome :

icter - derivatie bilio-digestiva (coledoco-duodeno anastomoza)

- proteze biliare endoscopice (stent)

obstructia duodenala - gastro-entero anastomoza

- proteza duodenala endoscopica

durerea - radioterapie

- chimioterapie

- alcoolizarea nervilor splanhnici