 |
|
 |  |
|
|
| |
 | Alimentatie | Asistenta sociala | Frumusete | Medicina | Medicina veterinara | Retete |
SINDROAME CARDIACE
Reprezinta una din cele mai frecvente boli ale acestui secol si este determinata mai ales de ateroscleroza coronariana. Aceasta are ca urmare ischemia miocardului cu manifestarile tipice de angina pectorala sau infarct miocardic; ea poate fi si silentioasa; uneori manifestarile sunt de tipul insuficientei cardiace si a tulburarilor de ritm si conducere.
Factori predispozanti: - ereditatea
sexul M>F
varsta: mai frecvent dupa 50 ani
profesia: stress, munci de raspundere, eforturi fizice mari, etc.
alimentatia: bogata in grasimi animale, consum crescut de cafea, alcool, toate care duc la ateroscleroza
Factori determinanti - ateroscleroza
- toxice: tutun, cafea, alcool
- sedentarismul
- cauze congenitale: anomalii congenitale ale circulatiei coronare, anevrisme,
- traumatisme toracice
- vasculite coronare
Factori favorizanti - HTA
diabetul zaharat
guta si hiperuricemiile
dislipidemiile
valvulopatii mitrale si aortice
policitemia
ANGINA PECTORALA
In functie de caracterele durerii anginoase, angina pectorala (AP), poate imbraca 2 forme: angina stabila si instabila.
1. Angina pectorala stabila - apare la efort, stress, consum de cafea si tutun, etc si apare datorita dezacordului intre necesitatile in oxigen ale miocardului si posibilitatile oferite de circulatia coronariana intr-un teritoriu.
Clinic: durerea de tip anginos (descrisa deja), dispnee, anxietate, ameteli, etc. Pacientii cu HTA au un risc crescut de a face AP si pot avea valori crescute in timpul crizei.
Examen obiectiv: - accentuarea Z2
- aritmii
- galop ventricular sting (insuf. ventriculara stanga)
Examene paraclinice
a.ECG: modificari de ischemie sau leziune miocardica:
ischemie subendocardica: unda T poz., simetrica
ischemie subepicardica: unda T neg., simetrica
leziune subendocardica: ST subdenivelat >1mm, de tip orizontal sau descendent
ST supradenivelat
Uneori apare un Q dupa un vechi IMA
ECG normal
b. Proba de efort - bicicleta ergometrica sau covor rulant cu urmarirea ECG-lui in timpul si dupa efort. Testul este pozitiv daca apare subdenivelarea segmentului ST >0,1mV sau 1 mm de tip orizontal
c. Monitorizare Holter - permite depistarea tuturor modificarilor pe ECG 24 ore, cu un program normal de lucru
d. Scintigrafie miocardica cu tallium sau technetiu, in repaos si efort, ce poate depista ischemia
e. Coronarografia selectiva - depisteaza leziunile ateromatoase de la nivelul coronarelor
O forma particulara de angina spontana este angina Prinzmetal, care se caracterizeaza prin crize anginoase repetate, aparute mai ales nocturn, intre ora 2-4, insotita pe ECG de supradenivelarea segm. ST si care poate ceda la administrarea de nitroglicerina, sublingual. La acest tip de AP, proba de efort este negativa si apar si cresteri ale enzimelor serice de necroza miocardica.
Infarctul miocardic acut
O ischemie prelungita poate duce pana la necroza miocardica.
Cauze: ruptura sau ulceratia unei placi de aterom care duce la ocluzia unei coronare.
Clinic: - anxietate, paloare, agitatie
- durerea precordiala tipica
- dureri atipice: in umar, in mandibula, durere amputata, etc.
sindrom vagal mai ales in cel inferior: greturi, varsaturi, sughit, meteorism, etc
palpitatii date de aritmii
TA normala sau scazuta
dispnee, insuf. cardiaca stanga: EPA, astm cardiac
ritm de galop
tulburari de conducere
Examen obiectiv
o socul apexian: posibil deplasat; greu decelabil in caz de soc, pericardita periinfarct, emfizem, etc.
o Zgomote cardiace: frecvent asurzite, galop protodiastolic, sufluri cardiace in caz de ruptura pilierilor, de valve
o Rar, frecatura pericardica, in caz de pericardita periinfarct
Examene paraclinice
a. ECG - precizeaza dg. de IMA cu varsta si localizarea lui, putand fi cu unda Q sau nu
b. Dozarea enzimelor de citoliza miocardica: CK-MB, troponina, in evolutie
c. Ecocardiografia Doppler
d. Explorarea izotopica
e. Coronarografie
2. MIOCARDITELE
Reprezinta procese caracterizate printr-un infiltrat inflamator al miocardului cu necroza si/ sau degenerescenta miocitelor adiacente; frecvent in acest proces poate fi prins si pericardul, rezultand o mio-pericardita.
Etiologie: virala, bacteriana, frecvent streptococul beta-hemolitic.
Simptome: subfebrilitati, astenie, dispnee, palpitatii, jena precordiala
Examen clinic: deplasarea socului in afara liniei medioclaviculare, zgomote cardiace asurzite, aritmice, uneori suflu sistolic de regurgitare, puls slab
Examene paraclinice: ECG, cu ST subdenivelat, T negativ, tulburari de ritm
Punctia biopsie - confirma modificarile HP si etiologia
Ecocardiografie - se pot masura si mai ales urmari cinetica peretilor precum si interesarea pericardului
3. CARDIOMIOPATIILE (CM)
CM reprezinta un grup de afectiuni caracterizate prin afectarea miocardului avand cauze multiple:
Ø inflamatorii: - infectioase - virusi, bacterii, fungi, ricketzi, etc.
- neinfectioase - boli de colagen, granulomatoze
Ø metabolice: - nutritionale: obezitatea
- endocrine: mixedem, tireotoxicoza, diabet zaharat, uremia, etc
- guta
- dezechilibre electrolitice
Ø toxice: alcool, antidepresive, citostatice, cocaina, fenotiazine
Ø infiltrative: amiloidoza, hemocromatoza, sarcoidoza, neoplazii, boala Gaucher
Ø fibroblastice: fibroelastaza endomiocardica, endocardita Löffler
Ø hematologice: policitemia vera, purpura trombocitopenica imuna, leucemii,
Ø genetice- rare
Ø prin hipersensibilitate: penicilina, tetraciclina, tuberculostatice, metil-dopa,etc.
Clasificare: - CM primare sau idiopatice
- CM secundare
Clasificare morfofunctionala:
- CM dilatative sau congestive
- CM hipertrofice obstructive sau neobstructive
- CM restrictive
CM hipertrofice - apar la persoane tinere, frecvent cu predispozitie genetica
Clinic: sincope urmate de moarte subita, dureri precordiale, dispnee (prin alterarea diastolei), ameteli, palpitatii, etc.
Examenul obiectiv: puls la jugulara amplu, soc apexian deplasat lateral si puternic, puls periferic amplu, uneori galop atrial sau ventricular, suflu sistolic apical
ECG: - hipertrofia VS
- subdenivelari ST
- unde T gigante
- tulburari de repolarizare
- rar, unda Q patologica
- uneori , unda P de aspect mitral
Monitorizare Holter - urmarirea aritmiilor
Ecocardiografie bidimensionala - metoda de electie pentru dg.- evidentiaza ingrosarea peretelui ventricular si a septului interventricular; in forma obstructiva apare semnul patognomonic SAM - systolic anterior mouvenment - al valvei mitrale
Carotidograma, jugulograma, scintigrafie de perfuzie miocardica, cateterism cardiac, biopsie endomiocardica - nu sunt de electie
CM dilatative (congestive)- se caracterizeaza prin marirea in diametru a cavitatilor inimii cu alterarea contractilitatii miocardului fapt ce duce la instalarea insuficientei cardiace.
Cauza frecventa - etilismul cronic
Simptome si semne generale: date de insuf. cardiaca congestiva: astenie, cianoza, dispnee, palpitatii, turgescenta jugulara, hepatomegalie de staza, edeme, oligurie, insomnie, etc.
Ex. obiectiv cord: - soc apexian deplasat in jos si in afara,
- zgomote cardiace diminuate
- galop ventricular
- aritmii, mai ales ventriculare (posibilitatea mortii subite)
- suflu sistolic de regurgitare mitrala sau tricuspidiana
ECG: - aritmii, blocuri AV sau intraventriculare
Ex. radiologic: marirea globala a cordului, staza pulmonara
Ecocardiografia 2D si Doppler: sustin dg: cavitati cardiace marite, hipokinezie parietala, fractia de ejectie a VS sub 40%, regurgitare mitrala sau tricuspidiana
CM restrictive - apar mai rar, prin proliferare fibroasa la nivelul endocardului parietal cu instalarea IC hipodiastolice.
Cuprinde manifestari patologice la nivelul pericardului, care pot fi:
neinflamatorii, cum este transudatul sau hidropericardul din IC congestiva, sindromul nefrotic
inflamatorii - pericardite
Pericarditele - prezinta in evolutie 2 faze: prima, de exsudat fibrinos intre cele 2 foite (se poate rezorbi) sau poate evolua spre acumulare de lichid, faza exsudativa
A. Pericardita exsudativa
Cauze: virale, bacteriene, TBC, neoplazica, uremica, post IMA, in bolile de colagen, mixedem, fungica, etc.
Anamneza:
Durerea precordiala (cand se formeaza exsudatul fibrinos); are caracter de arsura sau presiune, aproape permanenta, insotita de febra, neinfluentata de efort; ea diminua cand se formeaza lichidul si poate reapare cand se resoarbe.
Dispneea apare cand se acumuleaza o cantitate mare de lichid (tamponada cardiaca)
Examenul obiectiv: - soc apexian redus sau absent (depinde de cantitatea de lichid palpabil in sp. III-IV ic stg.
se palpeaza si se asculta frecatura pericardica (in ambii timpi ai ciclului cardiac, nu este influentata de respiratie, se accentueaza la aplecarea inainte)
cand se acumuleaza lichid mult apar semnele de insuf. cardiaca dr. - tamponada: turgescenta jugulara, hepatomegalie de staza, puls paradoxal Kussmaul
Examene paraclinice:
ECG: are 4 faze de evolutie: supradenivelari de ST in toate derivatiile ( fara aVR); revenirea segm.ST si aplatizarea undei T; inversarea undei T (T neg.), ECG normal.
daca cantitatea de lichid e mare, apare microvoltaj
Radiologic - marirea siluetei cardiace, dublu contur,
pulsatii cardiace diminuate, unghiuri cardiofrenice obtuze
CT, RMN - confirma prezenta lichidului
Ecocardiografia: evidentiaza prezenta lichidului in sacul pericardic anterior sau posterior
2. Pericardita constrictiva - apare prin dezvoltarea unei cicatrici fibroase aderente intre cele 2 foite pericardice ducand la diminuarea umplerii diastolice; se poate impregna cu calciu ca o cuirasa
Cauze: TBC, pacientii cu hemodializa in IRC, LED, neoplazii, hemopericard
Clinic: turgescenta jugulara, hepatomegalie dura, ascita, circulatie colaterala, edeme declive
Ex. paraclinic: radiografie, ecocardiografia, TC, RMN, cateterism cardiac
SINDROMUL ENDOCARDIC
Se refera la afectarea endocardului valvular, afectare care poate fi prin mai multe cauze:
Infectioase: secundara infectiei cu streptococ beta hemolitic in RPA, streptococului viridans sau fecalis, stafilococului auriu, infectiilor cu fungi, Pseudomonas Aeruginosa, Corynebacterium, pneumococilor,etc.
Displazice, prin alterarea structurii valvelor in boli congenitale sau degenerative
Traumatice, prin ruptura valvelor sau desinsertiilor inelului valvular
Ischemice-necrotice, post IMA
Functionale, secundare dilatarilor camerale si in insuficienta cardiaca congestiva; acestea pot fi reversibile.
Fiziopatologie
Principalele mecanisme fiziopatologice incriminate in endocardita infectioasa (cea mai frecventa) sunt:
Distructia valvelor sau vaselor: insuficienta valvulara, miocardita, fistule, microabcese miocardice
Metastaze septice la distanta de la articulatii, oase, viscere
Embolii in circulatia sistemica si pulmonara prin mobilizarea vegetatiilor avand ca urmare producerea de infarcte cerebrale, pulmonare, renale, coronare
Formarea de complexe imune din cauza infectiilor, ducand la manifestari cutanate, vasculite, glomerulonefrite, artrite,etc.
Simptomatologie
- febra, frisoane, transpiratii nocturne, inapetenta
mialgii, redoare articulara
dureri abdominale si toracice (prin embolii mezenterice, renale, hepatice, pulmonare, splenice)
tulburari vizuale
hemipareze, afazie motorie
Examen obiectiv: - paloarea tegumentelor (uneori teroasa sau cafea cu lapte)
hipocratism digital
petesii cutanate si pe mucoase, purpura
hemoragii subunghiale
splenomegalie
noduli Osler
aparitia de sufluri sau sufluri noi
Examene paraclinice
- ECG - modificari nespecifice ale undei T, segmentului ST, ale intervalului QT, tahicardie, bloc AV, extrasistole, etc.
Ecocardiografia transtoracica si transesofagiana - evidentiaza prezenta vegetatiilor iar prin Doppler, leziuni valvulare.
Hemoculturi in puseu febril - evidentiaza agentul patogen
Exudat faringian cu prezenta streptococului beta hemolitic
ASLO crescut
Proteina C reactiva, VSH, LDH - crescute sau pozitive
Hipergamaglobulinemie
Factor reumatoid posibil pozitiv
Crioglobulinemie de tip mixt
Complexe imune circulante prezente
Scaderea complementului seric
Creatinina crescuta
Leucocitoza cu neutrofilie
Examen de urina cu proteinurie, hematurie microscopica, cilindri hematici
STENOZA MITRALA (SM)
Este o cardiopatie valvulara caracterizata prin micsorarea partiala sau totala a suprafetei orificiului mitral in timpul diastolei. Normal suprafata ei este de 4-6 cmp; cand suprafata ajunge la 2cmp vorbim de o stenoza medie, iar cand este sub 1cmp de stenoza mitrala stransa.
Cauze: RPA, rar congenitala, alte cauze infectioase.
Fiziopatologie: datorita stenozei se produce cresterea presiunii in atriul stang cu hipertrofia si dilatarea acestuia; ulterior creste presiunea in circulatia pulmonara si se poate ajunge la insuficienta cardiaca dreapta. Ca urmare se instaleaza destul de rapid insuficienta cardiaca complicata cu aritmii atriale (mai ales fibrilatie atriala) si datorita formarii trombilor in atriul stang pot aparea embolii sistemice.
Simptomatologie:
Ø Dispnee de efort, frecvent edem pulmonar acut
Ø Durere toracica retrosternala data de distensia arterei pulmonare; daca prin dilatarea atriului stang sunt comprimate radacinile nervoase apare durerea interscapulovertebrala stanga
Ø Hemoptizie - apare datorita hipertensiunii pulmonare si este considerata o echivalenta de edem pulmonar acut; poate sa apara si datorita tromboembolismului pulmonar
Ø Tuse - apare frecvent in stenoza mitrala, poate fi episodica in accentuarea acuta a stazei venoase pulmonare sau poate fi persistenta datorita stazei venoase pulmonare cronice
Ø Palpitatii - apar atat in repaus cat si la efort si sunt date de tulburarile de ritm asociate SM
Ø Raguseala (disfonie) - apare prin compresia nervului recurent stang de catre atriul stang dilatat (sindromul Ortner)
Ø Disfagie - apare prin compresiunea esofagului de catre atriul stang dilatat
Ø Tulburari menstruale de tipul oligomenoreei sau amenoreei
Examenul obiectiv
Inspectie: facies mitral, nanism mitral, turgescenta jugulara, pulsatii in epigastru - semnul Hartzer, edeme ale membrelor inferioare.
Palparea socului apexian poate evidentia clacmentul de inchidere al mitralei(CIM) si freamat diastolic; semnul Hartzer in epigastru; puls arterial de amplitudine mica sau aritmic
Ascultatia determina modificari in functie de gradul leziunii: accentuarea Z1 la varf cu caracter de clacment - CIM (accentuarea lui este determinata de sclerozarea valvelor si pastrarea mobilitatii in insertia pe inelul mitral); acest semn poate lipsi in SM incipienta, datorita gradului redus de sclerozare valvular si in SM avansata in care valvele sunt calcificate, imobile; uruitura diastolica; suflu presistolic(datorita turbulentei sangelui in ventriculul stang in diastola); se percepe endoapexian si mai bine in decubit lateral stang si dupa efort mic si nu iradiaza; suflu presistolic se datoreaza contractiei atriului stang dilatat si trecerii sangelui prin orificiul mitral stenozat, se aude numai in ritmul sinusal, fiind absent in fibrilatia atriala; intarirea sau dedublarea Z2 datorat hipertensiunii din circulatia pulmonara seaude mai intens in focarul pulmonarei
Toate aceste modificari sonore realizeaza onomatopeea descrisa de Duroziez: rruuffffttatta
In formele avansate de SM, pot sa mai apara: - suflu diastolic, fin parasternal stang, dat de insuficienta pulmonara functionala - suflul Graham- Steel;
- suflul sistolic in focarul tricuspidian dat de insuficienta tricuspidiana functionala; ambele sufluri functionale par datorita dilatarii ventriculului drept
Examene paraclinice
ECG - ritm sinusal sau fibrilatie atriala; ax deviat la dreapta; hipertrofie ventriculara dreapta; hipertrofie atriala stanga sau bilaterala cu prezenta undei P de tip mitral
Examen radiologic - cord configurat mitral prin hipertrofia si dilatarea atriilor si ventriculului drept; staza pulmonara pana la aspect de edem pulmonar
Ecocardiografia bidimensionala si mai ales transesofagiana si eco-Doppler permit: aprecierea gradului stenozei, aspectul valvelor, gradul hipertrofiei peretilor si diametrul cameral, prezenta sau absenta de trombi intraatriali, calcularea presiunii in circulatia pulmonara
INSUFICIENTA MITRALA (IM)
Se defineste prin "incompetenta" inchiderii ermetice a valvei mitrale in sistola cu producerea refluxului sistolic sanguin din ventriculul stang in atriul sting (regurgitare mitrala).
Cauze: RPA, LED, ischemia sau necroza muschiului papilar sau a cordajelor tendinoase, dilatarea inelului valvular si a cavitasii ventriculului stang (cardiomiopatii, insuficienta cardiaca), endocardite bacteriene, traumatisme.
IM poate fi de trei tipuri: organica, functionala si prolaps de valva mitrala.
Fiziopatologie - datorita regurgitarii unei parti a sangelui din VS in AS se produce dilatarea acestuia, iar volumul de sange care curge in diastola in VS va fi marit ducand la hipertrofia si ulterior dilatarea acestuia.
Simptomatologie - in formele de IM cu regurgitare mica si medie pot sa nu apara semne subiective.
In formele severe apar:
Ø Dispnee de efort cu astenie progresiva putand duce pana la EPA; daca regurgitarea este importanta poate sa apara dispneea paroxistica nocturna si ortopneea
Ø Tuse
Ø Hemotizie rar
Ø Dureri anginoase din cauza sindromului de debit mic
Ø Palpitatii datorita tulburarilor de ritm, extrasistolie sau fibrilatie atriala
Ø Edeme periferice, hepatomegalie cu reflux hepatojugular determinate de decompensarea ventriculului drept
Examen obiectiv
Inspectie - apar modificari doar in formele grave si anume cianoza perioronazala si a urechilor, pulsatii in epigastru, soc apexian deplasat in jos si la stanga
Palpare - freamat catar sistolic la nivelul focarului mitral, deplasarea socului apexian
Ascultatie: suflu sistolic cu maxim de intensitate la apex cu intindere variabila in sistola in functie de gradul regurgitarii: protomezosistolic, mezotele sistolic sau holosistolic cu caracter de jet de vapori sau tasnitura de aburi, are iradiere cel mai frecvent in axila; in caz de afectarea preponderenta a valvei mitrale posterioare, suflul iradiaza median si spre baza cordului (loveste peretele septal atrial si implicit peretele posterior aortic). In cazul IM prin ruptura de muschi pilier, suflul are caracter muzical, piolant
Examene paraclinice
ECG - eventuale tulburari de ritm, hipertrofie ventriculara stanga
Radiografie - modificari minore, eventual staza
Ecocardiografie si eco-Doppler permit masurarea gradului de insuficienta si a hipertensiunii pulmonare
BOALA MITRALA
Defineste o stare patologica ce asociaza in proportii variabile o SM cu IM. In functie de predominenta uneia sau alteia deosebim boala mitrala cu predominenta SM si alta cu predominenta IM. Clinic se depisteaza modificari cumulate din cele doua valvulopatii cu predominenta uneia sau alteia.
STENOZA AORTICA (SA)
Defineste existenta unui obstacol in calea de ejectie a sangelui din VS in aorta in timpul sistolei. In functie de localizarea obstacolului stenoza poate fi:
la nivelul valvelor sigmoide aortice - stenoza valvulara aortica
imediat deasupra orificiului sigmoidian pe traiectul aortei ascendente - stenoza supravalvulara sau tronculara
imediat sub orificiul sigmoidian, in calea de ejectie a VS - stenoza subvalvulara sau infundibulara
Daca forma valvulara sau subvalvulara pot fi organice si functionale, stenoza supravalvulara este intotdeauna numai organica.
Cauze: - congenitale; dobandita: RPA, ateroscleroza, lues
Fiziopatologie - indiferent de sediul si natura obstacolului stenotic, rezistenta opusa ejectiei VS determina supraincarcarea acestuia de tip sistolic, cu HVS de tip concentric. Frecvent hipertrofia este predominant septala cu bombarea septului interventricular catre cavitatea VD determinand semne de insuficienta ventriculara dreapta. Aorta ascendenta este dilatata poststenotic mai ales anterior, acolo unde jetul loveste cel mai tare putand determina chiar leziuni de jet. Diminuarea debitului sistemic va avea repercursiuni asupra perfuziei cerebrale si asupra circulatiei coronariene.
Simptomatologie - la pacientii cu orificiul aortic peste 1 cm simptomatologia clinica poate fi absenta. In formele severe apar:
Ø dureri anginoase,
Ø ameteli, lipotimii sau sincopa de efort determinate de hipoperfuzia cerebrala
Ø dispnee mai ales vesperala sau la efort in cazul instalarii insuficientei ventriculare stangi
Ø palpitatii in caz de asociere cu aritmii
Examenul obiectiv
Inspectia - tegumente si mucoase palide; soc apexian bine vizibil deplasat in jos si in afara
Palparea - evidentiaza un soc apexian puternic, iar in zona aortica se palpeaza un freamat sistolic; pulsul este mic si intarziat - parvus et tardus
Ascultatia -in focarul aortei se aude un suflu sistolic cu caracter in romb crescendo-descrescendo, gradul III-IV, de frecventa joasa cu caracter rugos, cu iradiere de-a lungul arterei carotide drepte si cu intensificare in pozitia aplecata sau cu trunchiul aplecat inainte al pacientului; Z2 este diminuat din cauza intensitatii suflului
Examene paraclinice
ECG : HVS cu deviatie axiala stanga, eventuale aritmii
Radiografie - bombarea arcului inferior stang prin HVS
Ecocardiografia si eco-Doppler cuantifica gradul leziunii:aspectul valvelor, calcificari valvulare, gradul hipertrofiei si dilatarii camerale, calculeaza gradientul presional
INSUFICIENTA AORTICA (IA)
Este o cardiopatie valvulara caracterizata prin inchiderea incompleta a orificiului sigmoidian aortic in diastola ceea ce duce la regurgitarea sangelui din aorta in VS. Are o frecventa de 20-40% si frecvent este asociata cu alte valvulopatii. IA poate fi organica sau functionala. IA organica poate fi de cauza endocarditica si de cauza arteriala.
IA de natura endocarditica prezinta afectarea sigmoidelor aortice fara afectare arteriala in urmatoarele situatii:
RPA - IA de tip Corrigan
Endocardite bacteriene din septicemii
Bicuspidia valvelor aortice
Degenerarea mixomatoasa a sigmoidelor aortice
IA de cauza arteriala:
IA luetica tip Hodgson, care complica o mezaortita luetica
Anevrism disecant al aortei ascendente
Traumatica prin ruptura unei sigmoide cu leziuni degenerative
Alte cauze de afectare organica arteriala: boli de colagen
Fiziopatologie
IA organica - datorita diferentei mari dintre presiunea din aorta (70-100mmHg) si VS (0mmHg) in diastola se produce regurgitarea sangelui din aorta in VS ceea ce duce la HVS
IA functionala - se produce prin dilatarea inelului de insertie a valvelor in bolile degenerative, inflamatorii ale aortei ascendente sau in caz de dilatari mari reactive al VS si aortei cum se intampla in HTA.
Simptomatologie: in general leziunea este bine tolerata datorita capacitatii mari de adaptare a VS; ea devine manifesta in formele severe cand fractia de regurgitare este peste 50% din debitul VS.
Ø Dureri precordiale
Ø Palpitatii
Ø Transpiratii
Ø Astenie
Ø Ameteli, cefalee, senzatie de apasare, de distensie, de preaplin in cap
Ø Anxietate
Ø Paloare dar cu hiperemie usoara la efort
Ø Dureri de-a lungul vaselor gatului si posibil de-a lungul aortei abdominale
Ø Dispnee de efort pana la EPA
Examenul obiectiv
Inspectie - paloare
- la nivelul trunchiului si gatului, dans arterial vizibil (datorita contractiei puternice si rapide a VS si regurgitarii diastolice); concomitent apar mai multe semne periferice: dans arterial transmis la cap - semnul Musset; la lueta - semnul Muller; la pupila - semnul Landolfi sau hipusul pupilar.
Palpare - soc apexian deplasat in jos si in afara sau palpabil pe doua spatii, puternic denumit "choc en dome"; pulsul este amplu si rapid depresibil denumit puls de tip Corrigan "celer et altus"; compresiunea moderata asupra patului unghial de la degetele mainilor determina pulsatiile capilare unghiale
Ascultatie - in focarul aortei se aude un suflu diastolic descrescendo, frecvent este protodiastolic, are timbru dulce aspirativ cu intensitate fina si care nu se propaga de-a lungul vaselor; poate fi perceput mai bine in expir sau cu trunchiul aplecat inainte; uneori timbrul poate fi muzical, vibrant in caz de rupturi sau perforatii, ulceratii valvulare endocarditice. In formele severe poate sa apara dedublarea Z1. Tot in formele severe, cu regurgitare mare si VS mult marit endoapexian un suflu de stenoza mitrala relativa numit suflu Austin - Flint.
Tensiunea arteriala prezinta modificari caracteristice IA in sensul cresterii presiunii sistolice si scaderii celei diastolice proportional cu regurgitarea putand ajunge chiar la zero.
Examene paraclinice
ECG - deviatie axiala stanga, HVS
Radiografie - alungirea arcului inferior stang cu amplitudinea crescuta a pulsatiilor inimii
Ecocardiograma si eco-Doppler apreciaza starea aparatului valvular si confirma caracterele suflurilor de tip organic sau functional, masoara dimensiunile camerale si fractia de ajectie a VS.
STENOZA TRICUSPIDIANA (ST)
Este o cardiopatie valvulara caracterizata prin stramtorarea orificiului tricuspidian, determinand obstacol la trecerea sangelui din AD in VD in timpul diastolei. Exista doua forme: ST functionala si organica.
Cauze - RPA, congenitala, colagenoze
Fiziopatologie - normal orificiul tricuspidian are o suprafata de 4-6 cm, cand aceasta se reduce sub 1 cm se produc urmatoarele modificari: cresterea presiunii in atriul drept, apare un gradient de presiune in AD si VD in diastola. Cresterea presiunii din AD duce la cresterea acestuia in dimensiune; datorita asocierii cu alte valvulopatii (SM) apare si marirea VD. Cresterea presiunii din AD duce la o staza venoasa sistemica cu cresterea volumului sanguin si scaderea vitezei de circulatie a sangelui in sistemul venos; cresterea presiunii in sistemul cav determina hepatomegalie de staza pronuntata, persistenta si pulsatila, edeme gambiere, ascita.
Simptomatologie
Ø Astenie marcata
Ø Dispnee
Examen obiectiv
Inspectie - turgescenta jugulara marcata, edeme, cianoza periferica, pulsatilitate hepatica, ascita
Ascultatie - uruitura diastolica parasternal stang accentuata in inspir profund; sufluri tinand de afectari valvulare multiple;
Examene paraclinice
Jugulograma - unda a ampla
ECG - HAD, absenta HVD
Radiologie - dilatarea VD
Ecocardiografia transesofagiana si eco-Doppler certifica diagnosticul si cuantifica gradul stenozei.
INSUFICIENTA TRICUSPIDIANA (IT)
Este o cardiopatie valvulara caracterizata prin inchiderea incompleta a orificiului tricuspidian in timpul sistolei cu regurgitarea sangelui din VD in AD in timpul contractiei ventriculare. Este mai frecventa forma functionala fiind o asociere tardiva a altor valvulopatii. In rarele forme organice are aceeasi etiologie ca si ST.
Simptomatologia nu este specifica ci apartine de obicei cardiopatiilor asociate; bolnavii pot prezenta dispnee de efort, edeme periferice, dureri epigastrice si in hipocondrul drept, greturi, anorexie, cianoza periferica.
Examen obiectiv
Inspectie - cianoza periferica, edeme ale membrelor inferioare, turgescenta jugulara, semn Harzer prezent, hepatomegalie pulsatila, abdomen marit cu ascita
Paplare - rar, freamat sistolic la baza apendicelui xifoid, hepatomegalie dureroasa cu reflux hepatojugular, soc apexian deplasat lateral
Ascultatia - suflu sistolic, tip holosistolic in platou care se intensifica la inspir profund - semnul Carvallo, Z1 diminuat sau normal; Z2 intarit; Z3 prezent prin galop protodiastolic datorita umplerii rapide a VD; zgomote cardiace aritmice
Examene paraclinice
ECG - ritm sinusal cu P pulmonar datorita supraincarcarii AD; fibrilatie atriala; ax QRS deviat la dreapta
Ecocardiografia si eco-Doppler - confirma si cantifica regurgitarea tricuspidiana, evalueaza HTP si functia VD
STENOZA PULMONARA (SP)
Este rar solitara de natura congenitala, dar mai ales in cadrul unor malformatii cardiace complexe cum ar fi tetralogia Fallot: SP, dextropozitie de aorta, defect septal ventricular, HVD.
Simptomatologia este data de asocierile malformatiilor cardiace.
Examenul clinic poate sesiza la palpare un freamat catar sistolic in aria pulmonarei, iar ascultatoric un suflu sistolic rugos.
Examenele paraclinice de tip ECG, ecocardiografie si eco-Doppler confirma diagnosticul.
INSUFICIENTA PULMONARA (IP)
Este de obicei functionala, secundara dilatarii VD sau a inelului arterei pulmonare. Uneori poate sa apara dupa endocardita bacteriana sau in asociere cu alte malformatii.
Cea mai frecventa forma intalnita in practica este IP functionala in cadrul SM stranse manifestata prin suflu diastolic dulce, cu iradiere parasternala stanga - suflul Graham- Steel.
Diagnosticul este confirmat prin aceleasi metode paraclinice.
INSUFICIENTA CARDIACA (IC)
Reprezinta principala complicatie a tuturor cardiopatiilor fiind definita ca o tulburare a functiei cardiace ce determina insuficienta inimii de a pompa sangele cu debitul necesar metabolismului tisular.
Forme de IC:
Ø IC stanga apare in cardiopatiile care determina cresterea presiunii telediastolice a VS urmata de cresterea presiunii in circulatia pulmonara cu congestie pulmonara motiv pentru care aceasta insuficienta se numeste insuficienta cardiaca congestiva.
Ø IC dreapta apare in doua moduri: urmare a IC stangi constituind tabloul IC congestive globale sau este consecinta decompensarii VD hipertrofiat secundar afectiunilor aparatului respirator vascular si parenchimatos constituind cordul pulmonar cronic decompensat
Ø IC stanga acuta: astm cardiac si EPA
Ø IC dreapta acuta - cordul pulmonar acut
Ø IC cu debit scazut: complica majoritatea bolilor cardiace (valvulare, reumatismale, hipertensive, coronariene,etc) si se caracterizeaza prin semne clinice de insuficienta circulatorie periferica cu vasoconstrictie sistemica, extremitati reci, palide, uneori cianotice
Ø IC cu debit crescut apare in sindroamele hiperkinetice: anemii, hipertiroidism, sarcina, iar tabloul clinic evidentiaza extremitasi calde si congestionate
Ø IC sistolica apare prin scaderea functiei sistolice ventriculare din cardiomiopatii dilatative, cardiopatie ischemica cronica, valvulopatii
Ø IC diastolica se produce prin alterarea functiei diastolice ventriculare, care impiedica umplerea diastolica din tahicardii, tahiaritmii, cardiomiopatii hipertrofice si restrictive, tamponada cardiaca
Simptomatologia IC
Semne generale: astenie, nicturie, semne cerebrale, cefalee, confuzie, scaderea memoriei, la batrani halucinatii, delir, tuse seaca, dureri abdominale prin ascita si hepatomegalie, dispnee care poate fi de efort, ortopnee sau dispnee paroxistica nocturna, de tipul astmului cardiac si EPA
Examenul obiectiv
Inspectia generala - depinde de severitatea si vechimea IC: cianoza faciala si a extremitatilor, vene jugulare dilatate, pulsatii in epigastru,edeme care datorita cronicizarii se asociaza cu celulita si hiperpigmentare
Examenul aparatului respirator - raluri subcrepitante datorita hipertensiunii pulmonare; in IC dreapta apar raluri initial la baza care urca spre varf in EPA; uneori se constata prezenta hidrotoraxului uni sau bilateral (transudat)
La palparea abdomenului - abdomen destins de volum cu ascita (transudat) cu hepatomegalie de staza, cu reflux hepatojugular
Examenul cordului - prezenta unei cardiomegalii cu modificarea socului apexian, frecvent modificarile cardiopatiilor valvulare ; galop protodiastolic-Z3; galop presistolic-Z4.
Clasificarea simptomelor dupa studiul Framingham:
Ø Criterii majore: dispnee paroxistica nocturna sau ortopnee; turgescenta venelor jugulare; ralurile, cardiomegalia; EPA; galop miocardic-Z3; presiunea venoasa crescuta > de 16cmH2O; timpul de circulatie > 25 sec; reflux hepatojugular
Ø Criterii minore: edeme maleolare; tuse nocturna; dispnee de efort; hepatomegalie; revarsat pleural; scaderea capacitatii vitale cu 1/3 din maxim; tahicardie >120/min
Diagnosticul de ICC: prezenta a 2 criterii majore sau a unui criteriu major plus doua minore.
IC refractara reprezinta faza in care inima nu mai raspunde la nici un tratament al IC; apare casexia, ciroza cardiaca, hidrotorax, ascita masiva, adica anasarca, semne cerebrale agravate.
Examene paraclinice
Radiologie - prezenta cardiomegaliei, staza pulmonara pana la plamanul de edem
ECG - depinde de boala de baza si asocierile cu tulburarile de ritm si de conducere
Ecocardiografia - apreciaza cavitatile, peretii, aparatul valvular, functia sistolica si diastolica a ventricolelor si mai ales fractia de ejectie a VS element de urmarire a tratamentului.
Clasificarea functionala a IC:
Clasa I: fara limita; activitatea fizica obisnuita nu produce astenie, dispnee sau palpitatii
Clasa II : usoara limitare a activitatii fizice; toti pacientii se simt bine in repaus; activitatea fizica obisnuita produce oboseala, palpitatii, dispnee sau angina
Clasa III: marcata limitare a activitatii fizice; desi pacientii se simt bine in repaus, cea mai mica activitate produce simptome
Clasa IV: incapacitatea de a efectua un efort fizic fara disconfort; simptomele de insuficienta cardiaca congestiva sunt prezente in repaus.
SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE ARTERIALA
Prin sindrom hipertensiv intelegem asocierea de simptome generale si semne cardiovasculare, retiniene, renale si nervoase determinate de cresterea permanenta sau paroxistica a valorilor tensionale.
Conform normelor OMS se considera valori normale egale sau inferioare la 140/90mmHg si valori de hipertensiune egale sau superioare la 160/95mmHg. Aceste valori sunt valabile inaintea varstei de 60 de ani.
Clasificare
Hipertensiunea arteriala esentiala - reprezinta aproximativ 90% din cazurile de HTA avand o etiologie plurifactoriala si in care semnul dominant este prezenta valorilor tensionale crescute.
Hipertensiunea arteriala secundara - in care cresterea tensiunii arteriale este un semn alaturi de cele ale bolii de baza. Din punct de vedere al etiologiei HTA secundara poate fi:
A. de origine renala:
a. medicala:GNA, GNC, glomeruloscleroza diabetica, rinichiul polichistic, PNC, colagenoze cu afectare renala
b. chirurgicale: stenoza arterei renale /HTA renovasculara), litiaza renala infectata, hidronefroza infectata
B. de origine endocrina:
a. prin supraproductie de hormoni de origine endogena: feocromocitom (tumora de suprarenala), boala Cushing, hipertiroidismul, menopauza, hiperaldosteronismul primar (sindrom Conn), nefropatia gravidica
b. de origine hormonala exogena: tratament cronic cu hormoni estrogeni, cu glucocorticoizi, mineralocorticoizi, simpaticomimetice (antiasmatice)
C. de origine cardiovasculara: ateroscleroza, stenoza istmului aortic, bloc total AV, IA, policitemia asociata cu HTA (sindrom Geisbock)
D. de origine nervoasa: tumori cerebrale, meningite, encefalite, traumatisme cerebrale
E. boli de nutritie: diabet zaharat, obezitatea, sindromul dislipidemic
F. intoxicatii : droguri, intoxicatii cu plumb
Simptomatologie
Dupa instalarea HTA bolnavii pot fi o perioada de luni sau 1-2 ani asimptomatici dupa care apar simptomele subiective. Acestea pot fi:
ameteli uneori la schimbarea pozitiei pot fi insotite de greturi si varsaturi cand se asociaza cu edem cerebral
cefalee cu caracter pulsatil, de obicei matinala, cu localizare occipitala si uneori in casca
tulburari de vedere apar fosfenele sau mustele volante iar pacientii vad ca prin ceata
acufene sau vajaituri in urechi (tinnitus)
epistaxis - apare mai ales in puseele de HTA si reprezinta o supapa de suprapresiune prin care individul isi diminua valorile tensionale
dureri precordiale - apar sub forma de intepaturi sau angina pectorala
palpitatii de efort
dispnee de efort
astm cardiac sau EPA, ca debut al insuficientei ventriculare stangi
Examenul obiectiv - soc apexian in spatiul V- VI ic stang, depinzand de gradul de hipertrofie si dilatare a VS
Ascultatie - accentuarea Z2, in focarul aortic acesta avand aspect de clangor aortic (zgomot metalic)
Examene paraclinice
ECG - la hipertensivii vechi semne de hipertrofie ventriculara stanga, in timp apar modificari de cardiopatie ischemica, unda T aplatizata sau negativa, ST subdenivelat. In HTA neglijate apar semne de ischemie subendocardica (segment ST mult subdenivelat in V4, V5, V6); uneori pot sa apara semne ale unui infarct miocardic cronic sau acut asociat sau nu cu BRS
Radiologie - hipertrofie VS, aorta dilatata si derulata
Ecocardiografia apreciaza masa ventriculului stang
Examenul fundului de ochi - important pentru stadializarea HTA:
FO grad I: ingustare arteriolara moderata cu cresterea reflexului luminos parietal; dilatarea si cresterea sinuozitatii venulelor retiniene
FO grad II: modificari venulare din gr.I; arteriole ingustate neregulate cu reflex parietal mai accentuat, semanand cu "sarma de cupru lustruita", semnul Salus-Gunn, reprezentand arteriolele spastice care sunt intrerupte la incrucisarea cu venulele usor dilatate situate sub arteriole
Aceste modificari de gradul I si II nu sunt specifice HTA putand apare si la aterosclerotici.
Tensiunea arterei centrale a retinei (TACR) este normala.
FO grad III: arteriolele sunt mai ingustate, spastice, reflexul luminos este alb-cenusiu semanand cu "sarma de argint lustruita"; apar exudate moi, albe si zone de hemoragii retiniene; daca exudatele sunt radiare fata de papila optica poarta numele de stea maculara. Hemoragiile retiniene recente au o coloratie brun-rosietica si poate sa apara si un edem retinian cu cresterea TACR peste 45g. In acest stadiu apare si reducerea campului vizual.
FO gradul IV: apar modificarile de la gr.III la care se adauga staza si edemul papilar
Alte investigatii: uree, creatinina, clearance creatinina, probe de concentratie, examen de urina, sediment Adis, urocultura, urografie, ecografie abdominala
Stadializarea HTA dupa OMS
Stadiul I
cresteri moderate si periodice ale TA
obiectiv cordul este normal,
ECG, radiologia, teste renale normale;
FO gradul I
Stadiul II
bolnavii prezinta ameteli, cefalee, tulburari vizuale, palpitatii, dureri precordiale, dispnee de efort; pot apare mici accidente vasculare cerebrale tranzitorii prin spasm sau microhemoragii;
la nivelul cordului semne de HVS, Z2 in focarul aortic accentuat,
ECG - HVS, grafie toracica-marirea VS si dilatarea aortei ascendente;
teste renale normale,
FO gradul II
Stadiul III - HTA visceralizata prin interesarea organelor tinta:
creer: accidente vasculare cerebrale prin spasme sau hemoragii care determina pareze trecatoare dau hemiplegii definitive, afazii;
cord: apar semnele IC stangi acute, manifestate prin astm cardiac si EPA; apar dureri precordiale in cadrul cardiopatiei ischemice dureroase de tip AP si IMA si frecvent moartea subita prin fibrilatia ventriculara;
rinichi: dupa 10-20 de ani de evolutie a HTA esentiale apar semne de nefroangioscleroza cu IRC decompensata.
FO gradul III.;
ECG si radiografia toracica arata accentuarea HVS;
probe functionale renale alterate
Encefalopatia hipertensiva
Reprezinta o urgenta medicala, bolnavul prezentand o cefalee intensa insotita de neliniste urmata de convulsii generalizate tonico-clonice. Din cauza edemului cerebral cefaleea poate fi insotita de greturi si varsaturi incoercibile. Aceste manifestari de obicei nu cedeaza spontan fiind necesar tratamentul antihipertensiv, diuretic, decongestionant cerebral. Complicatia majora este AVC prin hemoragie cerebrala sau inundatia ventriculara care este fatala.
HTA maligna sau cu evolutie accelerata reprezinta un stadiu avansat al HTA esentiala cu evolutie spre insuficienta renala. Este insotita de valori crescute ale TA, rezistente la tratament, mai ales cea diastolica care poate fi egala sau mai mare de 140mmHg. La aceasta forma examenul FO arata modificari de gradul IV.
SINDROMUL DE HIPOTENSIUNE ARTERIALA
Se caracterizeaza prin valori tensionale mai mici de 100/55mmHg. Deoarece TA creste cu varsta se considera cavalori normale intre 17-19 ani TA 90/50mmHg, intre 20-30 ani 100/55mmHg si peste 40ani 110/60mmHg.
Hipotensiunea arteriala poate fi esentiala sau secundara in unele boli ca: boala Addison, infarct miocardic si boli casectizante.
Clinic hipotensiunea se manifesta prin ameteli, senzatie de lesin, astenie marcata.
Copyright © 2024 - Toate drepturile rezervate
