ACTIVAREA UNEI UNITATI MOTORII

ACTIVAREA UNEI UNITATI MOTORII.

1. La nivelul corpului neuronal - in stare de repaos neuronul motor periferic se prezinta cu o polaritate negativa intracelulara si pozitiva extracelulara. Aceasta polarizare se datoreste faptului ca repartizarea ionilor intra-celulari (potasiu si acidul carbonic) si extraceluler (clorul si natriu) este ne egala datorita permeabilitatii selective a membranei celulare neuronale. Aceasta inegalitate ionica determina o diferenta de potential la nivelul membranei cu valoarea de circa - 90 de milivolti. Neuronul prin cele aproape 10 000 de sinapse primeste informatii de la o multitudine de alti neuroni raspanditi in maduva si encefal.

Primeste aceasta informatie ca pe un stimul biochimic (acetil colina) ce depolarizeaza membrana celulara.ionii de Na penetreaza in celula determinand un brusc potential de actiune de 120 mili-volti ( deci se ajunge la o diferenta de potential de +30 mili-volti cu durata de 1 mili-secunde). Panta des-crescanda a acestui potential este determinata de iesirea potasiului

2. Activitatea unitatii motoare la nivelul axonului: - de la nivelul celulei N.M.P. potentialele de actiune (procese pur bio-chimice) se transmit in rafale de-a lungul axonului realizand influxul nervos motor. Ca si la corpul neuronal, membrana axonala are in repaos o polarixare pozitiva la exterior si negativa la interior. Sosirea curentului de actiune de la celula depolarizeaza membrana axonala (Na traverseaza rapid membrana spre interior traversandu-se incarcarea electrica). Axonul are acum la exterior o incarcare negetiva care se va propaga ca o unda de negativitate spre sinapsa neuro-musculara. Aceasta unda reprezinta influxul nervos. Deplasarea influxului este diferita in functie de tipul axonului cu sau fara teaca de mielina.

EX: fibra fara mielina, unda de negativitate se deplaseaza din aproape in aproape cu o viteza de 0,5 pana la 2m/s. Iar la cele cu mielina unda de negativitate va sari dintr-o strangulatie Ranvier in alta. Cu viteza de deplasare mare in raport cu grosimea fibrei mielinizata. Aceasta viteza in m/s este cam de 6 ori diametru fibrei (in microni).

3. Activitatea unitatii motoare la nivelul sinapsei neuro-musculare - Influxul nervos (unda de negativitate) ajunge la butonul terminal al axonului. Partea progresiva unde se produce depolarizarea membranei butonului cu penetrarea Na. si Ca. in interior. Influxul de Ca determina eliberarea de acetil-colina in vezicule care va trece in spatiul sinaptic unde va excita membrana post-sinaptica. Depolarizarea butonului axonal dureaza cateva mili-secunde dupa care acesta se repolarizeaza, Na si Cl traversand in sens invers membrana. Acum butonul poate primi un nou influx nervos. Acetilcolina eliberata se fixeaza pe celulele receptoare specifice ale membranei post-sinaptice, permeabilitatea acesteia pentru ionii de Na si K se modifica, apare depolarizarea cu inversarea incarcaturii alectrice de la 90 mili-volti la +30 mili-volti si instalarea unui potential de excitatie post-sinaptica denumit potential de placa motorie. Daca acest potential depaseste o anumita valoare (20mv) el se va propaga spre fibra misculara devenind potentialul de actiune al fibrei musculare care sete din nou un fenomen bio-electric. Acetilcolina eliberata din vezicule se ataseaza la membrana post-sinaptica si de celulele receptoare, care sub influienta unei enzime numite acetilcolinesteraza, care hidrolizeaza acetilcolina in colina si acid acetic produse care sunt absorbite in butonul terminal unde vor reface acetilcolina prin actiunea enzimei colincetiltransferaza.

4. Activitatea unitatii motoare la nivelul fibrei musculare: -potentialul de actiune se raspandeste ca o unda de negativitate pe rar-colina. Apoi intra in interiorul fibrei de-a lungul canaliculelor transversale ale sistemului in "T" pana la triade cu o viteza de 5m/s. Potentialul de actiune va elibera ionii de Ca din reticulul sarcoplasmatic din sacii triadelor. Din bioelectric devine din nou biochimic. Ce deliberat reprezinta semnalul declansarii unei suite de fenomene chimice energetice care au ca finalitate transformarea in energie mecanica (contractia musculara).

Ionii de Ca determina simultan 3 efecte:

1. Activeaza miozin-adenozin-trifosfotaza (M.A.T.P.aza) care desface A.T.P. (adenozin trifosfatul). A.T.P.=A.D.P.+ P~ (legatura macroergica). Legatura macroergica se leaga de miozina ~P. si declanseaza astfel contractia.
2. Ca⁺⁺ - activeaza procesul de reformare a A.T.P. din fosforil creatina (C.P.) continut de fibra musculara. C.P.+ A.D.P. = A.T.P.+ C (fosforil creatinkinazei). Deoarece rezervele de C.P. nu sunt prea mari tot sub influienta Ca. A.T.P. este sintetizat prin metabolizatrea glicogrnului muscular. In fibrele albe fazice, rapide, metabolismul glicogenului are loc pe cale anaeroba, mecanism rapid cu cheltuiala mare si rapida de substrat energetic dar cu formarea unor cantitati mici de A.T.P. Procesul ajunge la lactati, care acazand pH-ul face sa se instaleze rapid oboseala musculara. In fibrele rosii tonice, lente, metabolismul glicogen este aerob ajungand la CO₂    si H₂O (ciclul Krebs) cu producerea unei cantitati mari de A.T.P. (38 molecule A.T.P.). procesul este lent dar poate dura fara sa produca oboseala musculara. Asadar unda de negativitate eliberand Co. Acesta se raspandeste asupra mio-filamentelor determinand actiunea de mai sus.
3. Ca⁺⁺ - stimuleaza actiunea glicogen-sintezei care reformeaza glicogenul muscular. Tot Ca. actioneaza troponina care la randul ei activeaza tropomiozina care va polimeriza actina transformand-o din forma globulara (A.G.) in forma fibrilara (A.F.). in aceasta polimerizare un rol important in joaca si ionii de Mg. Miozina se leaga numai de A.F. si formeaza complexul acto-miozina (A.M.). legarea nu se face pe toata lungimea fibrei, ci din loc in loc acolo unde se gasesc gramezile de troponina. Aceste punti transversale de legatura care reprezinta mero-miozina grea nu sunt fixe ci flexibile (balama). Cand miozina se cupleaza cu actina fibriloasa, puntea se indeparteaza de axul filamentului de miozina, ceea ce face ca filamentul de actina sa fie tractionat de catre centru sarcomerului in directia liniei M. Unda de negativitate trcand apare un interval de liniste, timp in carew Ca se elibereaza din punti, reintrand in cisternele reticulului sarcoplasmatic. Puntile se desfac si se apropie de axul filamentului de miozina, filamentul de actina ramane insa deplasat.

Un impuls nervos este format dupa cum am spus din mai multe impulsuri electrice care vin repetitiv. Fiecare din aceste impulsuri reface tot mecanismul de mai sus, deplasand de fiecare data, filamentul de actina cu inca 50 - 100 Anstron spre linia M. Aceasta cuplare si decuplare acto-miozinica sta la baza teoriei mecanismului glisant (Huxlei si Hanson) care explica contractia, intensitatea acestei contractii fiind corelata cu distanta alunecarii filamentelor de actina care va scurta muschiul, dependenta si ea de frecventa impulsurilor electrice sosite la sinapsa, acestea fiind la randul lor dependente de intensitatea comenzii motorii. Asadar contractia musculara are la baza alunecarea filamentului de actina printre cele de miozina cu apropiere de linia centrala M a sarcomerului.

Intensitatea contractiei este data de suprapunerea mai mare sau mai mica pe lungime intre cele 2 tipuri de filamente. Tensiunea este maxima cand maxima este si suprafata de contact intre filamentele de actina si cele de miozina. Contractia musculara persista atata timp cat persista influxul nervos sau cat timp exista resurse energetice sa sustina lucrul mecanic al mio-filamentelor. Odata influxul nervos oprit apare decontractia, relaxarea nusculara, toate membranele se polarizeaza ionic, Ca. in cadrul pompei de Ca. paraseste miofilamentele, functia A.T.P.-azica a miozinei este oprita, atina fibrilara se transforma in actina globulara iar filamentul de actina aluneca printre cele de miozina in pozitia initiala refacand discul clar al sarcomerului. Odata cu decontractia se opresc si procesele enzimatice de formare a A.T.P.