Boli hepato-biliare - hepatita cronica, hepatita cronica cu virus b, boala hepatica alcoolica

BOLI HEPATO-BILIARE

HEPATITA CRONICA

Def:

= boli hep cu etiologie multipla in care modificarile anatomice, clinice si paraclinice dureaza cel putin 6 luni

Etiologie:

Virusuri: B, C, D, G, CMV, EBV (?!!!!)

Autoimuna : LES (lupus eritematos diseminat), b Chron

Medicamentoasa: tuberculostatice, metildoza(??), amiodarona, fenitoin, nitrofurantoin, etc

Toxice: alcool

Ereditara: deficit de α₁- antitripsina, hemocromatoza, b Wilson

Tablou clinic:

Astenie

Anorexie

Greata

Dureri in hipocondrul dr

Urini hipercrome

Meteorism abdominal

Sdr dispeptic biliar (gust amar)

Somnoloenta postprandiala

Fenomene hemoragipare (epistaxis, gingivoragii, purpura trombocitopenica)

Ex obiectiv

± hepatomegalie, ficat de consistenta crescuta, supraf regulata, margine inferioara rotunda,

± splenomegalie – frecv in hep autoimuna

Ex paraclinice

a)     Teste de citoliza hepatica: cresc TGO,TGP, LDH

b)     Sdr de colestaza: creste bilirubina

c)     Teste virusologice + imunologice: Ag Hbs +, Ac anti Hbc IgG +, Ac anti VHC + etc

d)     Punctia biopsie hepatica (PBH) stabileste dg de certitudine

e)     Explorari imagistice: - utilitate redusa : eco, scintigrama, CT

Tratament:

a)     Igieno-dietetic:

repaus la pat (in per activa 10 -12h / zi);

spitalizare in per de acutizare;

aport caloric normal, bogat in vitamine, minerale aspirina, paracetamol, amiodarona, tetraciclina

interzis consumul de alcool, cofeina, fumat, med hepatotoxice:

b)   medicamentos:

- hepatoprotectoare: Liv 52, Essentiale, Hepabionta;

interferon α de 3 ori / sapt – 6 – 12 luni, cu monitorizare TGP, HLG (– risc de scadere a Trombocitelor, Hb, Neutrofilelor)

!!! NU se adm cortizon – risc de acutizare a bolii!

c)profilaxie:

evitarea contactului cu sg in cazul lez tegumentare sau mucoase

vaccin anti hep B

contact sexual protejat

Evolutie:

< 15% spre neo hepatic sau ciroza hepatica (CH)

HEPATITA CRONICA CU VIRUS B

VHB – format din :

Invelis

Miez

I.        Miezul – la acest nivel se afla:

Ag Hbc

Proteina E (Ag Hbe)

ADN viral

ADN –polimeraza

Proteina X

II.      Invelisul

format din 3 tipuri de proteine

El formeaza Ag Hbs

Ac anti Hbs = singurii cu rol protector

Cronicizarea bolii apare la 10 – 15% dintre cei infectati cu VHB’

VHB se afla in:

Sg

Lichid seminal

Mucus vaginal

Tesuturi

-VHB se transmite prin:

v    Cale parenterala (transfuzii, injectii, operatii, manevre stomatologice sangerande)

v    Cale sexuala

v    Cale transplacentara( mama-fat)??????

v    Intrafamilial prin solutii de continuitate ale pielii sau mucoaselor

-VHB→patrunde in citoplasma celulelor hepatice→det sinteza de material viral→este secretat in ser (Ag Hbs, AG Hbe, ADN viral, ADN polimeraza) sau expus pe mb hepatocitara ( Ag Hbs, Ag Hbc, Ag Hbe )

-impotriva Ag-nelor ( mai ales Ag Hbc) de pe suprafata hepatocitelor se declanseaza un raspuns imun prin limfocitele T→ ce det liza hepatocitara→se elibereaza in ser enzime hepatice (se pot evidentia pe teste de laborator)

-tot din limfocite , dar si din celulele inflamatorii atrase se elibereaza factori de stimulare ai anumitor celule→acestia det secretia de colagen→ciroza

Tabloul clinic

Peste 50% din pac prezinta simpt de b hepatica - astenie, greata, anorexie , dureri abd, scadere in greutate, urini hipercrome

Ex obiectiv

-hepatomegalie ,splenomegalie, stelute vasculare

-dat depunerii celulelor imune apar artralgii, mialgii, rash tranzitoriu

Investigatii paraclinice

1.     Biochimice - cresc TGO,TGP,bilirubina totala, γGT, fosfataza alcalina

scad albuminemia,INR.

2. virusologice - permit stab dg etiologic si stadializarea bolii: Ag Hbs+, Ac anti Hbc +, ADN viral+, ADN polimeraza+

Ag Hbe+ -apare numai in faza de replicare virala

3. punctie biopsie hepatica pt :dg hepatitei cr si stabilirea etiologiei

4. imagistice-ecografia-nu are val importanta

Tratament

-igienodietetic

-antiviral

Se adreseaza :

o      cresterii TGO, TGP > 2 ori ca N

o      Ag Hbs+, Ag Hbe+, ADN viral+ in ser

o      Modif de hep cr la punctia biopsie

o      B de ficat compensata

pac cu TGO, TGP normal nu fac trat

Trat antiviral interferon α sc sau im de 3 ori pe sapt, timp de 3-6 luni

Monitorizare tratament

o      TGP-cresterea initial in caz de raspuns favorabil

o      HLG-risc de leucopenie

o      Trombocite-risc de trombocitopenie

Criterii de raspuns favorabil:

1 conversia in ser Ag Hbc→Ac anti Hbc

2 disparitia ADN viral din ser

3 ameliorarea tabloului histologic

4 scaderea TGP

Atentie! Pretratament cu corticoizi - indicat in risc de acutizare si exacerbare a bolii

CI ale trat cu interferon

-ciroza hep

-psihoze

-epilepsie

-b cr severe

-b autoimune

-trat cr cu heparina

-trombocite< 70000/mm³,leucocite <2000/mm³

-sarcina

-hemofilie

-HIV, trat cu citostatice

-alcoolism

Profilaxia

-vaccinare antihepB la pers cu risc

Scheme:

-0-1-6l im-adult

-0-1-2l im-copil

-0-1-2-6l-la imunodeprimati

-rapel la 1 si 5 ani

HEPATITA CRONICA CU VHC

Structura VC - miez si invelis care contine gene structurale C, E1 ,E2

- enzime implicate in replicarea VC-gene nonstructurale( NS2, NS3, NS4, NS5)

- exista 6 genotipuri pt VC-la noi in tara exista genotipul 1

Analize utile pt investigatia pac cu hep C:

-TGO,TGP ( cea mai importanta), fosfataza alc, γGT, LDH, γ-globuline( arata sindr inflamator), BT, albumina serica , sideremie, INR, autoAc ( antinucleari-ANA, anti LKM-Liver Kidneg Misosomal, antifibrina musculara neteda-FMN)→ex a afectiunii autoimune a ficatului

Cai de transmitere a infectiei:

- ace infectate, hemodializa, tatuaje, transfuzii de sange, produse din sange (fact de coagulare), saliva (prin muscatura umana, mai putin sarut), perinatal, sex (< 1% ), intrafamilial (risc scazut)

De retinut:

- infectia evolueaza initial asimptomatic

- la > 60% pac infectia se cronicizeaza

- risc de aparitie a cirozei hepatice si neo hepatic

Evolutia infectiei cu VC:

o      Vindecata-TGP=N, Ac anti VHC neg, ARN-VHC neg-la 20-30% din pac

o      Purtator HVC-ARN-HVC +, AC anti HVC neg, TGP= N- la 20-30% pac din care 40-60% →ciroza hep sau carcinom hepatic

o      Hep cr C – Ac anti HVC +, ARN-HVC+, TGP↑-dupa 20 ani ciroza hep la 40-60% din pac din care 20% carcinom hep

Tablou clinic

o      Majoritatea asimptomatic sau cu simptome usoare

o      Unii pac ajung la medic in std de carcinom hepatic

o      Oboseala ( cel mai intalnit simpt), icter poz sau neg

Ex de laborator

-TGP>2-8 ori ca N

-γGT↑mai mult ca in hep cr

-↑Ig G

-TGO>TGP, ↑albumina, ↑INR spontan-in ciroza hep

-ARN-HVC+-marker important

Tratament

Indicatii - TGP>2 ori N, Ac anti HVC +, Ac antinucleari+, biopsie sugestiva pt hep cr C, ARN-HVC+

Obiective

normalizare TGP

-eliminarea ARN-HVC din ser si ficat

-ameliorarea inflamatiei hep

-scaderea fibrozei

-ameliorarea simpt

Interferon (peghilat) – efect anti HVC- se adm sc 3 ori /sapt 6 -12 luni ( ultimile studii)

daca TGO, TGP nu se normalizeaza dupa 12 luni , se mai face o tura 6-12 luni ????

Profilaxie

o      Respectarea igienei

o      Sterilizarea instrumentarului medical

o      Excluderea dintre donatori a purtatorilor Ac anti HVC

o      In cazul expunerii accidentale la sange sau produse biologice infectate necesara spalarea cu apa si sapun si aplicarea unui antiseptic

o      Contact sexual protejat

Hepatita cr cu virus D

- cea mai rara forma de hep cr

- VHD se replica numai in prezenta Ag Hbs +→hep cr D-apare numai la pac cu Ag Hbs +

- infectia cu VD se face concomitent cu infect B sau la distanta

Tablou clinic

similar cu hep cr B

Date de lab:

-in sange Ag Hbs +, Ac anti Hbc +, Ac anti HVD +

-in ficat Ac anti HVD +, la punctie biopsie modif ale hepatocitelor →hep cr B

-PCR↑

Tratament

- indic- ↑TGO, TGP, modif histiopatologice hep, ARN viral +

-- interferon sc 3 ori/sapt min 12 sapt

Profilaxie – vaccinare pt VHB

BOALA HEPATICA ALCOOLICA

Cauze :- ficatul gras ( steatoza hep)

-hepatita alcoolica

-fibroza hepatica

-ciroza alcoolica

-carcinomul hepatocelular

STEATOZA HEPATICA (ficatul gras alcoolic)

= modificari histopatologice benigne si complet reversibile determinate de alcool

- abuzul de alcool det acumularea de grasimi in hepatocite care vor fi metabolizate complet la intreruperea consumului de alcool

Tablou clinic

o      ex obiectiv

- hepatomegalie nedureroasa

– contractura Dupuytren

- atrofie testiculara

- eritroza palmara

- stelute vasculare

- astenie fizica si psihica, scadere in greutate , anorexie, greata, varsaturi , icte, ascita tranzitorie

Teste de lab

Bilirubina totala cresc, TGO↑, Fosfataza alc↑, γGT↑, raportul TGO/TGP<2

Steatoza hep non alcoolica este det de :

o      Afectiuni metabolice - DZ, obezitate (by-pass jejuno-ileal pt trat obezitatii)

o      Adm de medicamente (cortizon , metotrexat)

o      Afectiuni ereditare (fibroza chistica , intoleranta la fructoza, porfiria)

o      Infectii cr (malarie, febra Q, febra galbena)

o      Sdr toxic

Complicatii ( steatoza alcoolica)- fibroza intrahep cu risc crescut de ciroza hep

Tratament

o      Intreruperea consumului de alcool

o      Corectarea deficientelor de vitamine, proteine, minerale

o      Max 6 luni

HEPATITA ALCOOLICA

Caracterizata prin:

Afectare hepatocitara

Prezenta infiltratului inflamaor bogat in PMN in ficat

Fibroza intrahepatica = elem cel mai important => predictiv pt ciroza hepatica

Tablou clinic:

Manifestari nespecifice: anorexie, greata, dureri abdominale difuze, icter, scadere in G

Multi pac sunt asimptomatici

Ex obiectiv:

Hepatomegalie dura

Splenomegalie

Eritroza palmara

Stelute vasculare

Crestere in vol a gld parotide

Ginecomastie

Atrofie testiculara

Icter

Ascita ±

Date de laborator:

Anemie macrocitara determ de actiunea toxica a alcoolului asupra maduvei osoase

Carenta de vit B₆ si acid folic

Pierdere de Fe prin hipersplenism si hemoliza

Leucocitoza (uneori crescuta)

Creste TGO (raport TGO/TGP = 2/1)

Scade Na, scade K prin varsaturi, diaree, aport deficitar

Scad : Mg si Fosfatii prin pierderi renale

Complicatii

Hipertrofie de prostata

Ascita

Encefalopatie hepatica (portala)

Complic se amelioreaza pana la disparitie, la incetarea consumului de alcool

Tratament:

Intreruperea consulmului de alcool

Tratamentul alcoolismului in centre specializate

Corectarea deficitelor nutritionale: anemie, hipoproteinemie, apa si electroliti

Corticosteroizi: prednison, prednisolon pt 4 – 6 sapt

Adm de anabolizanti de sinteza

Adm de glucagon + insulina – refac ficatul

CIROZA ALCOOLICA

Apar progresiv septuri fibroase (centro-portale + porto-portale)+ .inflamator cronic + necroza hepatocitara => determina aparitia unui proces reversibil de fibroza hepatica = CH alcoolica;

astfel: se modifica arhitectura hepatica, se creeaza modificari ale circulatiei sangvine intrahepatice => apar penoduli in ficat (secundar regenerarii anormale a parenchimului hepatic) = ciroza hepatica alcoolica (CHA) penodulara; prin unirea penodulilor => macronoduli care comprima cordoanele de hepatocite ramase => CHA macronodulara => apare riscul degenerarii maligne a macronodulilor – poate apare carcinomul hepato-celular.

Tablou clinic:

Icter

Ascita

Peritonita bacteriana spontana

Encefalopatie hepatica

Hemoragie digestiva superioara (HDS)

Insuficienta renala acuta (IRA)

Coma (C)

!!!! consumul de alcool in cantitati de peste 10 g / zi = risc crescut de CHA

Date de laborator:

La fel cu cele din CH de alta etiologie

Creste moderat TGO, creste moderat TGP

Scade albuminemia, cresc gamaglobulinele

Creste INR spontan

Scad leucocitele, scad trombocitele, scade Hb

Prognostic:

Depinde de intreruperea consumului de alcool

Daca nu apar: icter, ascita, HDS – rata de supravietuire la 50 ani este de aprox 90% (daca se interupe consumul de alcool)

Daca apar: icter, ascita, HDS – rata de supravietuire pe 5 ani este de aprox 35%

Corticoterapia imbunatateste rata de supravietuire

Tratament:

1.     Antifibrozanti hepatici: colchicina 1 mg/zi, 5 zile /sapt

2.     Tratamentul complicatiilor si al deficientelor nutritive: proteine, anemie, apa si electroliti

3.     Transplant hepatic – daca ulterior este intrerupt consumul de alcool

CIROZA HEPATICA (CH)

Def: afectiune cronica a ficatului cu evolutie progresiva caracterizata din punct de vedere anatomo-patologic prin proces extensiv de fibroza si de regenerare nodulara a tesutului hepatic, cu dezorganizarea arhitecturii hepatice.

Etiologie

Virusuri: B, C, D

Alcool

Medicamente

Autoimuna

Cardiaca (insuficienta cardiaca dreapta = ICD, pericardita)

Biliara

hemocromatoza, boala Wilson

Deficit de α1-antitripsina, etc

Tablou clinic

Asimptomatica

Compensata

Decompensata

In evolutie:

Astenie fizica

Inapetenta, scadere in G

Sdr dispeptic biliar (gust amar, greata, varsaturi)

Meteorism abdominal

± dureri in hipocondrul dr

Fenomene hemoragipare (epistaxis, gingivoragii, purpura)

Tulburari neuro-psihice: insomnie, astenie psihica, irascibilitate

Alergie – prurit ( din cauza icter)

Crestere de volum a abdomenului initial prin aerul din intestin, ulerior prin ascita

Scaune decolorate

Urina hipercroma

Varice esofagene prin HTP (hipertensiune portala)

Anemii, HDS, hematemeza, melena

Edeme datorita scaderii aportului alimentar si de sinteza a proteinelor

Encefalopatie ( alterarea starii de constienta pana la coma)

Encefalopatia:

= Agitatie, inversarea ritmului somn–veghe, flepping-tremor al extremitatilor

Se datoreaza scaderii capacitatii ficatului de detoxifiere a proteinelor (aminoacizilor) => contraindicatia administrarii de aminoacizi

Coma – sub tratament adecvat este reversibila, in stadii avansate ale bolii este ireversibila

Examenul obiectiv:

Hepatomegalie, ficat de consistenta crescuta, suprafata neregulata, margine inferioara ascutita

Splenomegalie

Circulatie abdominala colaterala cavo-cav si porto-cav

Elemente cutaneo-mucoase: stelute vasculare, icter, purpura / hiperpigmentare tegumentara, eritroza palmara

Gineco-mastie, atrofie testiculara

Scaderea pilozitatii axilare

Modificari neurologice ale starii de constienta

Contractura Dupuytren (= retractia aponevrozei palmare, fibroza nodulara a acesteia, precum si modificari ale articulatiilor metacarpofalangiene si interfalangiene)

Ex paraclinice

a.     Biologice: anemie, trombocitopenie, leucopenie; cresc: TGO, TGP, LDH (±); creste bilirubina, FAL, GGT; scad proteinele totale, albumina, colesterolul, trigliceridele; cresc timpii de coagulare spontana

b.    Imagistice

1.     Eco abdominal

2.     EDS: varice gastro-esofagiene; gastropatie portala

3.     EEG: pt encefalopatie hepato-portala

4.     Punctie-biopsie hepatica (?! )

Prognosticul CH: - depinde de mai multi factori:

HDS, encefalpoatie hepatica

Etiologie: virusuri, alcool

Existenta icterului da prognostic scazut (sumbru)

Existenta ascitei = prognostic sumbru

Albuminemie < 2,5 , INR spontan scazut = prognostic sumbru

Complicatii:

Sdr de HTP (hipertensiune portala): ascita, varice esofagiene => HDS

Encefalopatie

Sdr hepato-renal => IR (insuficienta renala)

Insuficienta hepatica acuta

Tratament:

1.     Se scade ingestia de proteine: 1g / kgcorp / zi = CH compensata si < 1g / kgcorp / zi =CH decompensata

2.     Interzis alcoolul

3.     diuretice + restrictie de Na – cand exista retentie hidrica

4.     evitare sedative

5.     antibiotice: Neomicina, Metronidazol – pt sterilizarea florei bacteriene

6.     reechilibrarea hidroelectrolitica

7.     dializa – in IR

8.     transplant hepatic

TUMORILE HEPATICE MALIGNE

1.     primitive: cancerul hepatic

2.     secundare: metastaze – pot proveni de la: stomac, colon, pancreas, oro-faringe, plaman, vezica urinara, limfom malign, histocitoza maligna

Dg – se pune prin:

explorari imagistice: eco abd., CT, RMN, scintigrama hepatica

biopsie – pt stabilirea dg de certitudine

ULCERUL GASTRIC

mai frecvent la varsta de > 60 ani

Tablou clinic:

1.     durerea:

epigastrica

debut: la 30 – 60 min postprandial

nu e calmata de alimentatie

se poate agrava postprandial

iradiaza in hipocondrul stg

fenomene insotitoare: greata, varsaturi, anorexie + scadere in G (bolnavii se feresc sa manance pt ca se poate agrava durerea)

Ex obiectiv

facies ulceros: supt, pometi proeminenti

la palparea abdomenului: durere pe linia xifo-ombilicala, deasupra ombilicului la 2-3 cm

Investigatii paraclinice

1.     EDS – evidentiaza craterul ulceros

2.     Tranzit baritat gastric – vizualizeaza nisa (in cele mai multe cazuri)

Nisa – semne directe:

Opacitatea depaseste conturul gastric

Delimitare neta

Pliuri convergente spre nisa

3.     Biopsie –

din mai multe locuri

obligatorie in UG fata de UD (ulcerul duodenal) pt ca poate sa mascheze frecvent un neoplasm gastric

4.     teste pt Helicobacter Pilory (HP) – 70% dintre pac au HP pozitiv

serologic

biopsie – histologic

Tratament – obiective:

ameliorarea durerii

vindecarea UG

prevenirea recidivelor

prevenirea complicatiilor

tratamentul complicatiilor

I.        nefarmacologic:

ca si la UD

II.      farmacologic:

ca si la UD

+ prokinetice: Metoclopramid, Motilium

III.            Chirurgical:

In caz de lipsa rspunsului la trat medicamentos

Recidiva in timpul tratamentului

Aparitia complicatiilor

Suspiciune malignitate

Complicatiile U G-D:

Hemoragie

Perforatia

Penetrarea

Obstructia

Ulcer refractar

1.     HDS – apare la 15-20% dintre pacienti

Clinic:

Hematemeza

Melena

Hematemeza + melena

+ astenie fizica, sincopa, sete, transpiratii, stare de soc

Tratament:

Oprirea hemoragiei: EDS, chirurgical

Echilibrare hemodinamica: ser fiziologic, transfuzii de sange

2.     Perforatia:

De 4-8 ori mai frecvent la barbati

= perforarea peretelui gastric de catre craterul ulceros cu deschiderea sa in cavitatea peritoneala si eliminarea continutului gastirc in aceasta cavitate

Clinic: - abdomen acut: intens dureros, meteorizat, durere in epigastru, spasm al musculaturii abdominale pana la contractura

- respiratii superficiale

Paraclinic: - bioumoral: leucocitoza ± amilazemie

- Rx abdominal / pe gol : pneumoperitoneu

Tratament : - chirurgical - sutura

3.     Penetrarea

= perforarea de catre craterul ulceros a peretelui gastro-duodenal, pana la patrunderea sa intr-un organ parenchimatos (pancreas, ficat)

Clinic: - durere intensa, persistenta, iradiata posterior (in caz de penetrare in pancreas), se modifica cu pozitia

Tratament: chirurgical, daca trat medicamentos nu e eficient

4.     Obstructia:

= obstructia evacuarii continutului gastric datorita UD – rara (2% dintre pac)

Factori cauzali: inflamatia periulcer, spasm musculaturii .., stenozare prin fibroza

Clinic: varsaturi recurente, abundente, la sfarsitul zilei, continut alimentar, ingerate cu  > 6 ore inainte; balonare postprandiala, inapetenta

Tratament: - medical: reechilibrare hidroelectrolitica + EAB; adm blocanti ai receptorilor H₂ , tratam pt HP, dilatatie EDS cu balonas

- chirurgical

BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN (BRGE)

La pac cu rezectie gastrica sau piloroplastie la care exista reflux al continutului intestinal, biliar si pancreatic in stomac

Tablou clinic:

Senzatie de satietate precoce

Arsura epigastrica care nu raspunde la antiacide, este accentuata de clinostatism + aplecarea toracelui inainte

Greata, varsaturi biliare

Scaderea apetitului, scaderea G

Ex paraclinice:

EDS: leziuni de gastrita + refluxul biliar

Tratament:

Medical: prokinetice – metoclopramid, motilium

Chirurgical

CANCERUL GASTRIC

Incidenta –

raportul barbati / femei = 2/1

frecventa cea mai mare: 50 – 70 ani

Etiologie:

exista o legatura intre cancerele gastrice si gastritele cu transformare maligna a mucoasei gastrice (metaplazie)

apare frecvent si la cei cu: anemie Biermer, rezectie gastrica, consum crescut de sare, carne si peste sarat afumat; consum crescut de muraturi, nitrati, amidon

alimentatia bogata in citrice, legume, lactate ofera protectie pt cancerul gastric

factori importanti implicati: ereditatea, grupa sangvina AII, HP pozitiv

Tablou clinic:

nu exista simptome specifice

dureri gastrice, greata, varsaturi

anorexie selectiva pt carne, paine, grasimi

astenie fizica, scaderea G

simptome specifice:

a.     localizare inalta: disfagie

b.     localizare antro-piloric – manifestari de stenoza pilorica

de multe ori, primele simptome sunt cele ale metastazelor: hepatice – icter, peritoneale – ascita, pulmonare – dispnee,

rar, debutul se face prin fenomene paraneoplazice: tromboze venoase periferice (TVP), sdr nefrotic

Ex obiectiv:

paloare tegumente + mucoase

± adenopatie - supraclaviculara stg (Vierchow)

- axilara anterior stg

Hepatomegalie – prin metastaze

La palpare ± tumora in epigastru (30 – 50%)

Rar – metastaze ovariene, cutanate, fracturi pe os patologic

Paraclinic:

1.     Date de laborator:

In std incipiente nu sunt modificari

In std avansate:  creste VSH, anemie hipocroma macrocitara, creste FAL datorita metastazelor hepatice si osoase; cresc TGO, TGP, LDH (meta hepatice); CEA pozitiv in 50% din cazuri

2.     Tranzit baritat digestiv superior:

Defect de umplere cu bariu

Nisa: iese din contur, prezinta fibroza (???) crescuta de implantare; pliurile mucoasei gastrice se opresc la distanta de nisa, neregulate

3.     EDS + biopsie de mucoasa gastrica - pun diagnosticul

4.     CT hepatic, pulmonar, osos – pt metastaze

Prognostic:

Factorul principal = gradul de infiltrare a peretelui gastric

Formele cu localizare distala au prognostic mai bun decat cele cu localizare proximala

Formele ulcerate – sunt mai putin agresive

Supravietuirea este in functie de stadiu care tine cont de tipul tumorii, adenopatii, metastaze

Tratament:

Chirurgical – radical: de rezectie gastrica, scoaterea statiilor ganglionare, splenectomie, pancreatectomie subtotala, excluderea epiplonului

- paleativ: indicat cand exista hemoragie mare + metastaze

Medicamentos: - chimioterapie

Radioterapie